Меню Рубрики

Анализ крови агрегация тромбоцитов с адф

Агрегация тромбоцитов — склеивание мелких кровяных телец, что считается начальной стадией формирования тромба. Скрепленные друг с другом клетки цепляются за стенку кровеносного сосуда (адгезия), куда затем нарастают другие компоненты биологической жидкости. В итоге образуется большой тромб, закрывающий поступление крови в сосуд, на фоне чего происходит остановка внутреннего кровоизлияния. От скорости такого процесса зависит человеческая жизнь.

Явление имеет собственные показатели нормы, которые несколько отличаются в зависимости от возрастной категории и половой принадлежности пациента. Допустимые значения могут понижаться и повышаться, что наиболее часто происходит на фоне протекания в организме какого-либо заболевания. Допустима высокая агрегация тромбоцитов при беременности.

Исследовать состояние подобного компонента позволяет анализ крови на агрегацию тромбоцитов, который подразумевает забор биологического материала из вены и смешивание крови со специальными веществами (индукторами). Лабораторное исследование требует специальной подготовки от пациентов. Если не придерживаться простых правил, результаты не будут максимально точными.

Скорректировать пониженное или повышенное содержание тромбоцитов можно амбулаторно. Практикуют прием медикаментов и соблюдение определенного режима питания.

Норма агрегации индивидуальна. У здорового взрослого человека допустимой считается концентрация от 25 до 75 %. Этот результат анализа говорит об отсутствии кислородного голодания и хорошей свертываемости крови.

Возрастание или понижение показателя диктуется содержанием тромбоцитов, что зависит от влияния нескольких факторов (возраста и пола). Допустимые параметры тромбоцитов включают:

Уровень тромбоцитов влияет на процесс агрегации или склеивания крови. В здоровом организме функция носит защитный характер — формируются тромбы, которые закупоривают рану и останавливают кровотечение. В некоторых случаях возникновение тромбов крайне нежелательно, поскольку они перекрывают кровеносные сосуды жизненно важных органов, что чревато летальным исходом.

Например, высокая активность бесцветных кровяных клеток в большинстве ситуаций приводит к тромбоэмболии легочной артерии, инфарктам и инсультам. Сниженная выработка тромбоцитов может стать причиной массивной кровопотери. Частые и долго непрекращающиеся кровотечения осложняются истощением и малокровием.

Клиницисты выделяют несколько разновидностей описываемого процесса:

  • спонтанная агрегация тромбоцитов — выявляется без использования вещества-индуктора: венозную кровь в пробирке помещают в специальный аппарат (анализатор агрегации тромбоцитов) и подогревают до 37 градусов;
  • индуцированная агрегация тромбоцитов — осуществляется с применением индукторов;
  • низкая АТ — диагностируется при протекании патологий кровеносной системы;
  • повышенная АТ — чревата увеличением риска тромбообразования;
  • умеренная АТ — часто наблюдается такая агрегация тромбоцитов при беременности, что обусловлено плацентарным кровообращением.

Повышение уровня агрегации или гиперагрегация — состояние, при котором кровь медленно течет по сосудам и быстро сворачивается. Провокаторами такого отклонения могут выступать:

  • сахарный диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • онкологическое поражение почек, ЖКТ или крови;
  • атеросклероз сосудов;
  • лейкоз;
  • сепсис;
  • лимфогранулематоз;
  • хирургическое иссечение селезенки;
  • менструация у женщин.

Умеренная гиперагрегация тромбоцитов при беременности — норма. Такое отклонение возникает из-за необходимости питать кровью плаценту. Своего пика значение достигает в 3 триместре гестации.

Снижение агрегации тромбоцитов происходит из-за следующих патологий:

  • тромбоцитопатия;
  • болезни кроветворной системы;
  • применение антиагрегантов;
  • почечная недостаточность;
  • нарушение функционирования щитовидной железы;
  • анемия;
  • злоупотребление спиртными напитками.

Анализ на агрегацию тромбоцитов не считается обязательным во время прохождения профилактического осмотра в медицинском учреждении. Такое лабораторное обследование рекомендуется выполнять в следующих случаях:

  • проблемы со свертываемостью крови;
  • предрасположенность к появлению тромбов;
  • жалобы на сильную отечность, которая присутствует на постоянной основе;
  • кровоточивость десен;
  • тромбоцитопения или тромбофилия;
  • высокие риски к возникновению кровоизлияний;
  • длительный процесс заживления ран;
  • осложненное протекание беременности;
  • 1 триместр гестации;
  • ИБС;
  • присутствие в истории болезни аутоиммунных заболеваний;
  • прием антиагрегантов в лечебных целях — показанием выступает контроль эффективности терапии;
  • варикозное расширение вен;
  • патологические ситуации, при которых повышен РФМК;
  • подготовка к хирургическому вмешательству;
  • невозможность зачать ребенка на протяжении длительного времени;
  • перенесенные ранее неудачные процедуры искусственного оплодотворения;
  • назначение приема гормональных противозачаточных средств;
  • болезнь Виллебранда;
  • синдром Бернара-Сулье;
  • тромбастения Гланцмана;
  • появление синяков даже при незначительном воздействии на кожный покров.

Изучение крови осуществляется в лабораторных условиях, а биологический материал берут из вены. Для получения наиболее достоверных результатов пациентам рекомендуется придерживаться нескольких правил подготовки:

  1. За 3 суток до исследования соблюдать диету, предписанную клиницистом.
  2. За 8 часов до диагностики отказаться от жирных продуктов и блюд, приема каких-либо медикаментов.
  3. За 24 часа полностью исключить из меню кофе и спиртные напитки, чеснок. Нежелательно курить и пить иммуностимуляторы.
  4. За несколько суток до посещения врача следует свести к минимуму влияние стрессовых ситуаций и снизить физическую активность.
  5. За 12 часов до диагностирования рекомендуется полный отказ от пищи, поскольку забор крови проводится на голодный желудок.

Только при строгом выполнении рекомендаций анализ будет считаться достоверным. В противной ситуации в крови человека будут обнаружены вещества, искажающие результат.

Перед процедурой разрешается только пить очищенную негазированную воду.

Агрегация тромбоцитов не проводится в тех случаях, когда в организме человека протекает воспалительный процесс.

Исследование агрегации тромбоцитов дает возможность обнаружить отклонение от нормы, провести диагностику патологий сердечно-сосудистой или кроветворной систем. Процедура необходима для отслеживания динамики течения некоторых заболеваний и контроля проводимого лечения.

После забора биологического материала в кровь добавляют специальные вещества — индукторы, которые схожи по строению с клетками организма, способствующими тромбообразованию.

В качестве индуктора могут выступать:

  • аденозиндифосфат или АДФ — агрегация тромбоцитов с АДФ считается наиболее распространенным методом исследования;
  • адреналин;
  • ристомицин;
  • арахидоновая кислота;
  • коллаген;
  • серотонин.

В основе методики установления агрегации — прохождение световых волн через плазму крови как до, так и после свертываемости. Учитываются такие свойства световой волны:

Все это происходит в аппарате, который носит название анализатор агрегации тромбоцитов. Оборудование есть в каждой лабораторной службе Хеликс.

Расшифровка анализа проводится гематологом, а показатель зависит от вещества, которое добавили в исследуемую жидкость, и его концентрации.

источник

Из данной статьи вы узнаете, что такое агрегация тромбоцитов в крови и на что указывает отклонение показателя от нормы. Определение показателя необходимо для оценки работы системы свёртываемости крови. Нарушения процесса свёртываемости могут привести к развитию кровотечений или образованию тромбов в сосудистом русле.

Исследования относится к локальным, поскольку позволяет оценить работу лишь одного звена каскада свертываемости. Для реализации анализа применяются автоматические приборы – агрегометры.

Прежде, чем преступить к разбору данного термина, следует понять – что же такое тромбоциты. Эти клетки образуются в костном мозге, затем попадают в кровеносное русло. Являются самыми мелкими клетками в крови, их диаметр не превышает 3 микрон. Лишены ядра.

Тромбоциты ответственны за свёртываемость крови в случае повреждения целостности стенки кровеносного сосуда. После повреждения сосуда клетки начинают активно мигрировать в область поражения. В месте повреждения они активируются, причём процесс является необратимым. В активированной форме клетки прикрепляются к области поражения, а также склеиваются между собой. Причиной активации может являться повреждения сосуда, а также любое изменение внутренней или внешней среды. После агрегации образуется первичная тромбоцитарная пробка, которая останавливает потери крови.

Агрегация тромбоцитов – это необратимый процесс их слипания после перехода в активную форму.

При усилении процесса агрегации у пациента отмечается повышенное тромбообразование. В случае снижения активности происходят избыточные кровопотери. Поэтому агрегация тромбоцитов считается определяющим процессом для полноценного гомеостаза (свёртываемости крови).

В норме при отсутствии внешних воздействий тромбоциты не прикрепляются к стенкам кровеносных сосудов и не склеиваются между собой.

Показаниями для исследования выступают:

  • чрезмерная кровоточивость десён;
  • носовые кровотечения;
  • появление геморрагических высыпаний;
  • длительная остановка крови даже при небольших повреждениях сосудов;
  • склонность к образованию синяков;
  • необходимость лечения антиагрегантами и антикоагулянтами;
  • беременность с высоким риском развития гестозов или кровотечения в родах;
  • патологии системы кроветворения.

Исследование обязательно проводится перед хирургическим вмешательством. Низкая степень агрегации тромбоцитов может привести к большим кровопотерям во время операции, что должно быть обязательно учтено.

Анализ обязателен для женщин в положении для оценки функциональной активности тромбоцитов. Результаты исследования помогут подобрать профилактические средства для избыточных кровопотерь во время родов.

Кроме этого, данный показатель определяется при необходимости лечения антиагрегантными лекарствами и антикоагулянтами. Аспирин в небольших дозировках показан людям с атеросклерозом и при патологиях сердечно-сосудистой системы. На основании данных анализа составляются предположительные прогнозы на реакцию организма после приёма аспирина.

Известно, что на агрегацию тромбоцитов влияют также препараты других групп (антибиотики, антигистамины, противовоспалительные средства). Поэтому проведение анализа целесообразно и при планировании приёма данных препаратов.

Исследование агрегации тромбоцитов проводится строго натощак, с минимальным промежутком после последнего приёма пищи в 6 часов. За 24 часа до визита в лабораторию исключаются: приём алкоголя, спортивные тренировки и психо-эмоциональное перенапряжение. Курение следует отменить на 3 часа до взятия крови.

В случае приёма лекарственных препаратов следует заранее проконсультироваться с врачом. Поскольку лекарственное воздействие существенно изменяет показатель и может привести к получению ложных результатов. Не следует самостоятельно корректировать сроки приёма лекарств и отменять их на своё усмотрение.

Важно, чтобы расшифровкой полученных данных занимался исключительно лечащий врач. Самостоятельные попытки интерпретации полученных данных могут привести к ошибочным заключениям. Представленная в статье информация может быть использована для ознакомительных целей.

Расшифровка анализа основана на оценке характера агрегации тромбоцитов: полная/неполная, одно- или двухволновая. В качестве стандартных единиц измерения применяются проценты.

Норма показателя при проведении агрегации с:

  • АДФ 0 мкмоль/мл– от 60-ти до 90-та процентов;
  • АДФ 5 мкмоль/мл – от 1.4 до 4.3%;
  • адреналином – от сорока до семидесяти процентов;
  • коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти.

Значение актуально для пациентов обоих полов и любой возрастной категории.

При обнаружении отклонения показателя от нормы, следует исключить влияние внешних и внутренних факторов. Известно, что курение и повышенное содержание в организме жиров приводят к увеличению процесса агрегации тромбоцитов.

Значительное влияние на тромбоцитарную агрегацию оказывают препараты: аспирина, ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, нестероидных противовоспалительных средств, антикоагулянтов, цолостазола, дипиридамола, противомикробные средства, сердечно-сосудистые средства, препараты урокиназы, тканевых активаторов плазминогена, пропранолола и т.д.

Следует отметить, что агрегация тромбоцитов не определяется в случае гемолиза взятого биоматериала. Гемолизом обозначается ситуация, когда эритроциты в пробе разрушены, а их содержимое вышло в плазму. Гемолиз возникает при нарушении алгоритма взятия венозной крови, а также при несоблюдении правил хранения и транспортировки биоматериала. В этом случае исследование отменяется и проводится повторное взятие венозной крови.

Методика определения показателя зависит от лаборатории и типа агрегометра. Достоверность и ценность полученных результатов исследования не зависит от выбранной методики. Наиболее популярные способы – это применение растворов аденозинтрифосфата, ристоцетина, коллагена, адреналина и арахидоновой кислоты. Рассмотрим подробнее суть каждой методики.

После получения результата анализа пациенты задаются вопросом – что значит агрегация тромбоцитов с АДФ? Расшифровка аббревиатуры АДФ – аденозинтрифосфат. Известно, что небольшое количество АДФ заставляет активироваться тромбоциты с последующим их слипанием. Процесс характеризуется двухволновым течением. Первая стадия агрегации происходит из-за воздействия АДФ. Вторичная волна начинается после высвобождения из тромбоцитов специфичных молекул (агонистов). При добавлении большого количества АДФ (более 1*10 -5 моль) зафиксировать разделение двух фаз не представляется возможным, поскольку они сливаются.

При выполнении исследования специалисты обращают особое внимание на количество волн, полноту, скорость и обратимость процесса. Выявление двухволнового процесса при небольших дозах АДФ – признак повышенной чувствительности тромбоцитов. Обратимая и неполная агрегация тромбоцитов с АДФ – 1 указывает на сбои в активации тромбоцитов.

Читайте также:  Симптомы лейкемии по анализу крови

Исследование проводится для количественного определения фактора Виллебранда у обследуемого пациента. Это наследственная патология, характеризующаяся нарушениями в процессе свертываемости крови.

Метод основан на прямом воздействии ристоцетина на процесс взаимодействия фактора и гликопротеида. В норме ристоцетин оказывает стимулирующее воздействие на данный процесс. У пациентов с наследственной патологией данный эффект не наблюдается.

Важно провести дифференциальную диагностику, поскольку болезнь Виллебранда схожа с синдромом Бернар-Сулье. Это наследственная патология, на фоне которой тромбоциты у человека полностью утрачивают способность выполнять свои функции. Однако после добавления дефицитного фактора свертываемости крови (при заболевании Виллебранда) слипание тромбоцитов у пациентов восстанавливается. Для синдрома Берна-Сулье подобное восстановление невозможно.

Отличительная особенность агрегации с коллагеном – длительная латентная фаза, необходимая для активирования фермента фосфолипазы. Продолжительность латентной фазы варьирует от 5 до 7 минут и зависит от концентрации применяемого коллагена.

После завершения этой фазы происходит высвобождение тромбоцитарных гранул и выработка тромбоксана. В результате увеличивается взаимодействие и слипание между тромбоцитами.

Воздействие адреналина на склеивание тромбоцитов схоже с влиянием АДФ. Процесс характеризуется двухстадийностью. Предполагается, что адреналин способен напрямую воздействовать на тромбоциты, повышая проницаемость их клеточной стенки. Что приводит к усилению их чувствительности к высвобождающимся специфическим молекулам.

Кислота является естественным катализатором процесса склеивания клеток. Она не способна напрямую воздействовать на них. Своё воздействие арахидоновая кислота проявляет опосредовано через ферменты, вторичные посредники и ионы кальция.

Процесс агрегации носит стремительный характер, как правило, в одну стадию. Данный вид исследования актуален при приёме пациентом лекарственных препаратов.

Для полного понимания причин отклонения показателя от нормы рассмотрим по отдельности причины для каждого метода.

Завышенные более 85% показатели агрегации с аденозинтрифосфатом фиксируются при:

  • ишемической болезни сердца, при котором происходит сбой в нормальном процессе кровоснабжения сердечного миокарда. Одна из причин патологии – тромбоз артерий. При этом тромбоциты начинают слипаться без воздействия внешних факторов и повреждения сосудов, закупоривая просвет сосудистого русла и нарушая нормальный ток крови (при отрыве тромба развивается инфаркт или ишемический инсульт). После перекрытия 75% просвета артерии у человека отмечается снижение притока к органу крови. Что закономерно становится причиной нехватки поступающего кислорода, гипоксии тканей и атрофии органа. Патология характеризуется хроническим течением и неуклонным прогрессом. Грамотная терапия позволяет замедлить патологическое повреждение миокарда;
  • острая стадия инфаркта миокарда, как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Стадия характеризуется некрозом (отмиранием) целого участка миокарда;
  • синдром гиперкоагуляции крови может носить физиологический характер или развиваться при сочетанных патологиях. Иными словами синдром обозначается как «сгущение крови». Является вариантом нормы для беременных женщин после 2-го триместра. У не беременных женщин и мужчин указывает на развитие патологических процессов;
  • воспаление внутренних органов различной локализации и этиологии.

Причина повышения степени агрегации в пробе с коллагеном или ристомицином (более 85%) – гиперагрегационный синдром.

Агрегация тромбоцитов с адреналином повышена (более 81%) при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, а также на фоне обширных травм и стрессовых перенапряжений.

Снижение агрегации тромбоцитов после воздействия АДФ до 65% указывает на:

  • тромбоцитопатию – объединяет различные патологии, возникающие из-за невозможности тромбоцитов активироваться и склеиваться, образуя первичный тромб и запуская дальнейший каскад гемостаза. Согласно статистике у каждого двадцатого человека присутствует тромбоцитопатия в различной степени. Заболевание может носить наследственный и приобретенный характер. При этом у пациента отмечается снижение свёртываемости крови, даже при нормальном количестве тромбоцитов;
  • патологии печени или почек, приводящие к нарушению утилизации токсических веществ. Происходит депонирование токсичных веществ, препятствующих нормальной физиологической активности тромбоцитов;
  • нарушения в работе эндокринной системы, в частности, избыточная активность щитовидной железы.

Низкие значения показателя в пробе с адреналином (до 61%) и коллагеном (до 65%) выявляются при тромбоцитопатии и приёме лекарств с противовоспалительной активностью.

Причина снижения показателя в исследовании с ристомицином до 65 % — болезнь Виллебранда.

Подводя итог, следует подчеркнуть:

  • исследование на агрегацию тромбоцитов не является рутинным. Оно назначается при подозрении на сбои свёртываемости крови;
  • несмотря на разнообразие методик для анализа, ни одна из них не является достаточной для установления окончательного диагноза;
  • ценность полученных данных возрастает в сочетании с результатами других лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.

источник

Одним из центральных механизмов работы свертывающей системы крови является агрегация тромбоцитов. Данный процесс заключается в способности кровяных пластинок склеиваться между собой. В результате сложных биохимических реакций происходит образование сгустка, который и восстанавливает целостность сосуда.

Пациенты, не знающие, что такое агрегация тромбоцитов, зачастую не имеют понятия о том, что представляют собой эти клетки. Тромбоциты – это белые кровяные пластины. Они являются самыми мелкими форменными элементами крови, однако на них возложена большая функция – участие в процессе свертывания крови и образования кровяного сгустка.

Активация тромбоцитов – важный этап нормального гемостаза. В ходе данного процесса кровяные пластинки проявляют свои основные свойства: адгезию (способность прилипать к поверхности) и собственно агрегацию – склеивание клеток между собой. В результате этого сложного взаимодействия происходит образование тромбоцитарной пробки в месте повреждения кровеносных сосудов.

Как установлено в ходе многочисленных исследований, агрегация тромбоцитов, причины ее начала связаны с нарушением целостности кровеносных сосудов. Сам механизм данной реакции включает в себя несколько этапов:

  1. Первоначальный спазм кровеносного сосуда для снижения интенсивности кровопотери.
  2. Концентрация кровяных пластин на участке поврежденной стенки сосуда, частичное закрытие отверстия – адгезия тромбоцитов (первый этап формирования тромба).
  3. Образование тромбоцитарной, рыхлой пробки на поверхности повреждения.
  4. Приобретение плотности кровяной пробки с помощью тромбопластина нитей фибрина. Наступает ретракция тромба, что останавливает кровопотерю.

  1. Не нагружать организм физически накануне сдачи крови.
  2. Исключить кофе, никотин, алкогольные напитки за сутки до исследования.
  3. В течение 15–20 минут перед исследованием находиться в состоянии покоя.

Анализ, при котором исследуется агрегация тромбоцитов, гемотест, проводится в условиях амбулатории. Для его осуществления у пациента производят забор образца венозной крови. Биоматериал помещают в специальный анализатор агрегации – аппарат, который производит подсчет склеившихся тромбоцитов после воздействия на образец индукторов агрегации.

Как уже отмечено выше, при установке степени агрегации тромбоцитов может использоваться несколько типов индукторов этого процесса. Непосредственно поэтому показатели нормы агрегации тромбоцитов могут отличаться в зависимости от характера используемого реагента. Имитация склеивания кровяных пластинок производится на стекле с добавлением индуктора. Данные вещества в норме в организме человека запускают реакции свертывания крови. Из используемых только ристомицин (ристоцеин) не имеете биологических аналогов в организме человека. Для каждого индуктора норма своя.

Стоит отметить, что для получения полной картины и с целью точной диагностики анализ для определения агрегации тромбоцитарной может проводиться поочередно с четырьмя индукторами. Зачастую первой осуществляется АДФ индуцированная агрегация тромбоцитов. В норме этот показатель находится в границах 30,8–77,8%. Когда агрегация тромбоцитов не вписывается в названные значения, врачи исключают наличие следующих типов заболеваний:

  • инфаркт миокарда;
  • ишемия;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбопатия наследственного генеза;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • тромбоцитопатия при гемобластозе.

Исследование агрегации тромбоцитов с использованием в качестве индуктора адреналина является информативным методом диагностики. Этот способ полностью отражает внутренний механизм активации процесса восстановления кровеносного сосуда. За норму принято значение 35,0–92,5%. Превышение показателя говорит о гиперагрегации, уменьшение – о гипоагрегации. Повышенная агрегация тромбоцитов связана с высокой концентрацией тромбоцитов в крови, патологией, стрессом, приемом ряда медикаментозных средств.

При оценке того, как происходит в организме агрегация тромбоцитов, ристомицин помогает параллельно выявить и синдром Виллебранда. Это заболевание носит наследственный характер. Спонтанная агрегация тромбоцитов, сопровождающая болезнь, характеризуется появлением периодических кровотечений, которые подобны тем, что возникают при гемофилии.

Однако при этой патологии кровотечения отличаются большей продолжительностью, так как у пациента происходит нарушение сразу всех трех звеньев гемостаза. Использовать анализ с ристомицином врачи могут и при оценке эффективности проводимой терапии антиагрегантами, подборе правильной дозировки лекарства. В норме значения должны быть в промежутке 56–167%.

Зачастую врачи не могут точно установить, какой из этапов свертывания крови нарушен: адгезия или агрегация тромбоцитов – тест с коллагеном помогает это определить. Если при данном типе исследования врачи фиксируют превышение установленных норм, это говорит о сбое процесса адгезии. Тромбоциты не могут нормально зафиксироваться на эндотелии поврежденных кровеносных сосудов, поэтому кровотечение долго не прекращается.

О наличии патологии судят по несоответствию значений параметра установленной норме. Для теста с коллагеном агрегация тромбоцитов должна составлять 46,5–93,2%. Превышение данных значений или снижение параметра указывает на:

  • тромбопатию;
  • гемобластоз;
  • нарушение сердечно-сосудистой системы.

Термином «гиперагрегация» в медицине обозначается повышенная агрегация тромбоцитов. Для простого понимания этого нарушения врачи называют следующие основные симптомы:

  • сгущение кровотока;
  • снижение скорости движения крови по сосудам;
  • застойные явления.

Пациенты с подобной патологией часто предъявляют жалобы на повышенную отечность. Она не связана с временем суток и наблюдается практически постоянно. Появляется чувство онемения в пальцах ног и рук, которое носит эпизодический характер. Нарушение свертываемости крови в сторону гиперагрегации может развиваться при ряде патологических состояний, среди которых:

  • атеросклероз сосудов;
  • сахарный диабет;
  • лейкоз;
  • онкология органов ЖКТ или почек;
  • лимфогранулематоз;
  • сепсис;
  • после удаления селезенки.

Само по себе сгущение крови повышает риск развития таких нарушений, как:

  • инсульт;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоз;
  • внезапная смерть из-за закупорки аорты оторвавшимся тромбом.

Когда в результате анализа указано «снижена агрегация тромбоцитов», значит, нарушено их количество или состав. Подобное состояние негативно отражается на процессе свертываемости крови, в результате чего могут возникать частые внутренние кровотечения. Снижение агрегации тромбоцитов требует отдельного внимания, назначения соответствующей терапии. Данное нарушение может быть спровоцировано:

  • приемом лекарственных препаратов;
  • эндокринными расстройствами;
  • аутоиммунными заболеваниями;
  • аллергическими реакциями;
  • вирусами.

Для исключения риска образования тромбоза беременным назначают анализ на агрегацию тромбоцитов. При этом врачи учитывают физиологический подъем факторов свертываемости крови. Таким способом организм подготавливается к возможной потере крови во время родоразрешения. Чрезмерное превышение установленных норм указывает на высокий риск тромбоза. Кроме того, данное состояние чревато преждевременными родами или выкидышем. Для благополучного течения беременности врачи наблюдают, как изменяется агрегация тромбоцитов, норма при беременности должна находиться в промежутке 30–60%.

источник

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Читайте также:  Серологический анализ крови натощак или нет

Воздействие малых доз АДФ (обычно 1*10 -7 моль) приводит к формированию двойной волны агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) возникает за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Большие дозы АДФ (обычно 1*10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Для индукции агрегации кровяных пластинок арахидоновую кислоту используют в концентрациях 10 -3 -10 -4 моль. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Время сдачи Готовность
Будни Выходные
Клиника при Лаборатории ЦИР на Дубровке
08:00-17:00 09:00-17:00 2-4 часа
Марьино, Новокузнецкая, Войковская
08:00-12:00 09:00-12:00 4-6 часов
Бутово
08:00-12:00 09:00-12:00 до 17:00
Подольск
08:00-09:00 09:00-10:00 до 15:00
09:00-11:00 10:00-11:00 до 17:00

Для оценки функции тромбоцитов в Лабораториях ЦИР проводится анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Это анализ высокого качества, выполняется на автоматическом агрегометре. Так как этот анализ резко меняется при приеме препаратов, влияющих на свертывание крови (антиагреганты, например, аспирин, тромбо-асс, антикоагулянты, например, гепарин), желательно сдавать его до начала приема этих лекарств. По каждой агрегатограмме врач-лаборант выдает заключение.

Анализ на агрегацию тромбоцитов рекомендуется в следующих случаях: при невынашивании беременности, неудачных попытках ЭКО, тяжелых осложнениях беременности в анамнезе, бесплодии неясного генеза, а также при повышенной кровоточивости: легкое образование синяков, меноррагии, носовые кровотечения.

В кривой агрегации оцениваются амплитуда агрегации, форма кривой, наличие одной или двух волн, а также наличие дезагрегации.

На приведенном образце обозначены: 1- обнуление прибора, 2 — до добавления индуктора, 3 — пик, связанный с разведением пробы индуктором, 4 — начало отсчета, первая волна, 5 — вторая волна, 6 — дезагрегация.

Важная информация: сочетание приема пищевых продуктов, фитопрепаратов и пищевых добавок, содержащих компоненты из данного списка, с приемом антиагрегантов (тромбоАСС) и антикоагулянтов (гепарин) является опасной по риску кровотечения комбинацией (категория D по классификации FDA). Риск кровотечения в большинстве случаев превышает потенциальную пользу.

В Лабораториях ЦИР выполняется агрегация тромбоцитов со следующими индукторами:

  • Агрегация с АДФ
  • Агрегация с арахидоновой кислотой
  • Агрегация с адреналином (эпинефрином)
  • Агрегация с ристоцетином.
    Три первых индуктора позволяют оценить функцию тромбоцитов разных сторон, они дополняют друг друга. Агрегация с ристоцетином позволяет заподозрить опасное по кровотечениям состояние – болезнь Виллебранда (дефицит фактора фон Виллебранда). При планировании беременности этот анализ важен для исключения риска кровотечения в родах.

Агрегация с АДФ (синяя линия) и арахидоновой кислотой. Агрегационный ответ резко снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Агрегация с АДФ.
Агрегационный ответ снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

источник

Агрегация тромбоцитов – стремление кровяных пластинок, обрывков мегакариоцитов, названных тромбоцитами или бляшками Биццоцеро, «почуяв» аварийную ситуацию, сопровождающуюся потерей крови собраться вместе, чтобы с помощью других «ликвидаторов» (присутствующих или образующихся в процессе) закрыть повреждение в сосуде.

Небольшое ранение с нарушением целостности мелких сосудов, как правило (если с системой гемостаза все в порядке), большими неприятностями не грозит. Вытекающая из ранки кровь через какое-то время останавливается и в таких случаях люди, отрицая свое участие, говорят: «Сама остановилась». И, наверняка, далеко не всем известен такой процесс, как агрегация тромбоцитов, который играет важную роль в прекращении кровотечений и предотвращении потери драгоценной для организма жидкости.

За такой, казалось бы, мелочью, как остановка кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла (артериолы, венулы, капилляры) стоят сложные, последовательно протекающие процессы:

  • В ответ на повреждение микроциркуляторные сосуды спазмируются и тем самым уже частично препятствуют свободному току крови;
  • К месту аварии устремляются кровяные пластинки – тромбоциты, которые прикрепляются к поврежденному участку, пытаясь собой закрыть «брешь» (адгезия тромбоцитов);
  • Количество тромбоцитов на месте повреждения быстро растет (накопление), они начинают скучиваться и формировать конгломераты – происходит агрегация тромбоцитов, которая представляет собой начальный, но весьма важный этап образования тромба;
  • В результате агрегации кровяных пластинок образуется рыхлая тромбоцитарная пробка (необратимая агрегация тромбоцитов), эта пробка, хотя и непроницаемая для плазмы, но не очень устойчивая и надежная – чуть тронь и кровь потечет опять;
  • Кровяной сгусток под воздействием сократительного белка тромбоцитов (тромбопластина) сжимается, фибриновые нити делают кровяной сгусток плотным, что и обеспечивает остановку кровотечения (ретракция тромбинового тромба).

Очевидно, что агрегация тромбоцитов не является конечной стадией остановки кровотечения, это всего лишь одна из ступеней процесса, однако от этого она не становится менее важной. Как осуществляется данная реакция, какие компоненты в этом участвуют – будет изложено в следующих разделах, но, прежде всего, следует сообщить читателю, что агрегация тромбоцитов, выполняя защитную функцию у здоровых людей, может иметь и обратную сторону. Тромбоциты не всегда ведут себя подобным образом – сидя тихо и спокойно до поры до времени, быстро активируются, приклеиваются к стенкам сосудов и склеиваются между собой, если в этом есть необходимость (при повреждении кровеносного сосуда, из которого течет кровь).

Повышенная агрегация тромбоцитов подразумевает излишнюю интенсивность действий этих кровяных пластинок, когда они без надобности (в отсутствие кровотечения) активируются, склеиваются и таким образом способствуют образованию ненужных организму тромбов, которые впоследствии, передвигаясь по кровотоку, закрывают кровеносный сосуд и нарушают питание тканей жизненно важных органов. Подобное может произойти где угодно: в сосудах, снабжающих кровью сердце (инфаркт миокарда), легкие (инфаркт легкого), головной мозг (ишемический инсульт) и т. д., поэтому медикаментозные формы антиагрегантов так широко назначаются для профилактики и лечения данных патологических состояний.

Тромбоэмболия ведущих артерий нередко имеет печальный исход, а ведь все начиналось с мелочи – со спонтанной агрегации тромбоцитов, но, к сожалению, когда столь важная (агрегационная) функция по каким-либо причинам уже претерпела патологические изменения…

Для исследования агрегационной способности тромбоцитов клеткам создаются условия, приближенные к естественным (циркуляция в кровотоке). Тестирование проводят на стекле с использованием веществ-индукторов, взятых в определенных концентрациях (индуцированная агрегация тромбоцитов), которые, в общем-то, участвуют в данном процессе в живом организме (in vivo) при стимулированной кровотечением агрегации кровяных пластинок (АДФ, коллаген, тромбин, адреналин). В отдельных лабораториях для проведения анализа применяют вещества, не присутствующие в организме, но обладающие способностями вызывать агрегацию, например, ристомицин (ристоцетин). Следует отметить, что для каждого индуктора существуют свои границы нормальных значений, с которыми можно ознакомиться, взглянув на таблицу. Но только ознакомиться, потому что норма дана лишь ориентировочно, она может расширять или сужать свои рамки в разных лабораториях – это зависит от референсных значений каждой КДЛ.

Способ определения агрегации тромбоцитов Норма, %
Анализ крови:
— с АДФ
30,7 – 77,7
— с адреналином 35,0 – 92,5
— с коллагеном 46,4 – 93,1
— с ристомицином 58 – 166

Особое значение для диагностики патологических состояний (особенно, сердечно-сосудистых заболеваний) имеет спонтанная агрегация тромбоцитов (САТ), когда избыточное количество склеенных между собой кровяных пластинок свободно циркулирует по кровеносным сосудам, вызывая ряд нарушений, и происходит это, прежде всего, в зоне микроциркуляции:

  1. Спонтанная агрегация тромбоцитов в течение длительного времени грозит привести к изменению стенок сосудов (особенно это касается сосудов микроциркуляторного русла);
  2. САТ создает условия для повышения способности тромбоцитов образовывать агрегаты, увеличивая тем самым риск развития сердечно-сосудистой патологии, ее прогрессирования и возникновения на этом фоне серьезных осложнений и последствий.
Читайте также:  Синлаб анализ крови на группу

Чаще всего спонтанную агрегацию тромбоцитов в лабораторных условиях определяют:

  • Измерением оптической плотности суспензии тромбоцитов;
  • Посредством морфологической (визуальной) оценки агрегированных кровяных пластинок.

С целью диагностики и определения нозологической формы тромбоцитопатий, несомненно, лучше использовать специальное современное оборудование – агрегометры (оптические, регистрирующие агрегацию кровяных пластинок в обогащенной ими плазме, или кондуктометрические, которые измеряют данный показатель в цельной крови). Данные приборы в непрерывном режиме регистрирует все, что происходит с кровяными пластинками, а потом отображает свои измерения графически (кривая – агрегатограмма), Подобные методы диагностики довольно надежны, однако, при этом, трудоемки и требуют для исследования больших количеств плазмы.

И низкая, и высокая агрегационная способность – одинаково плохо. В связи с этим при конкретных обстоятельствах, когда агрегация тромбоцитов может быть повышена или понижена по сравнению с нормой, анализ крови, рассчитывающий данный показатель, становится обязательным.

Одним из таких обстоятельств является обследование женщин, пребывающих в состоянии вынашивания ребенка, ведь в акушерстве отклонения агрегационной способности тромбоцитов от нормы часто имеют плохие последствия. В гестационном периоде организм женщины задолго начинает готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому показатели свертываемости несколько повышаются, однако при этом отмечается умеренная степень повышения, которая никак не должна свидетельствовать о гиперагрегации.

Повышенная агрегация тромбоцитов может стать причиной тромбозов, но с другой стороны, если она понижена – существует риск кровотечений. Для благоприятного течения беременности – нужна серединка…

Норма при беременности агрегационных способностей тромбоцитов обычно располагается в рамках – от 30 до 60% (вне зависимости от применяемого вещества-индуктора) и опять-таки: все ориентировочно – результаты следует узнавать в лаборатории, производившей анализ, где специалисты сопоставят их с референсными значениями и сообщат об отклонениях, если таковые будут иметь место. Только в таких случаях можно рассчитывать не столкнуться ни с гипо- ни с гиперагрегацией и избежать тромбозов и кровотечений.

Анализ крови, определяющий агрегационную способность представителей тромбоцитарного звена, следует проводить сразу с несколькими индукторами (их должно быть не менее четырех), чтобы знать, на каком уровне процесса происходит сбой.

Исследование агрегационной способности тромбоцитов с АДФ проводится в целях выявления спонтанной агрегации тромбоцитов или диагностики тромботических состояний, имеющих место при определенной патологии:

  1. Атеросклеротическом процессе;
  2. Артериальной гипертензии;
  3. ИБС, инфаркте миокарда;
  4. Нарушении мозгового кровообращения;
  5. Сахарном диабете;
  6. Гиперлипопротеинемии (изменение показателей липидного спектра, повышение липопротеидов низкой плотности, увеличение коэффициента атерогенности);
  7. Наследственных тромбопатиях;
  8. Тромбоцитопатиях, сопровождающих гемобластозы;
  9. При приеме отдельных лекарственных препаратов, способных затормаживать активность клеток тромбоцитарного звена.

Отклонение в сторону снижения дают:

  • Тромбастения Гланцмана (наследственная патология, обусловленная отсутствием либо дефектом мембранного рецептора к фибриногену и гликопротеинам IIb-IIIa);
  • Эссенциальная атромбия (от тромбастении отличается неполным нарушением функциональных способностей тромбоцитов;
  • Синдром Вискотта-Олдрича (редкая рецессивная болезнь, сцепленная с полом, характеризующаяся изменением формы и уменьшением размеров клеток);
  • Аспириноподобный синдром (патология, связанная с нарушением «реакции освобождения» и 2-ой фазы агрегации);
  • Тромбоцитопатия при уремическом синдроме;
  • Вторичные тромбоцитопатии (при гемобластозах, гипотиреозе, лечении антиагрегантами, НПВП – нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, диуретиками и лекарственными средствами, снижающими артериальное давление).

Повышение показателей отмечается при:

  • Синдроме вязких тромбоцитов (склонность к адгезии, повышенная агрегация тромбоцитов);
  • Активации клеток тромбоцитарного звена системы свертывания, вызванной различными факторами: психоэмоциональная нагрузка, медикаментозные препараты, образование иммунных комплексов в силу отдельных причин и др.;
  • Резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Отклонение от нормы при использовании реакции с коллагеном может свидетельствовать о том, что нарушения имеют место уже на уровне адгезии. Показатели стремятся к снижению, в принципе, при той же патологии, что в пробах с АДФ. Повышенная агрегация тромбоцитов отмечается при синдроме вязких тромбоцитов и васкулитах различного происхождения.

Значения данного показателя отражают активность фактора Виллебранда, тест преимущественно используется для диагностики болезни с аналогичным названием.

Следует заметить, что проведение данного тестирования с использованием индукторов полезно не только для определения способностей кровяных пластинок к агрегации. Данные тесты позволяют оценивать эффективность антиагрегантов при лечении и дают возможность подобрать правильные дозы лекарственных средств.

Между тем, читатель справедливо может упрекнуть, что, начав описание темы с анализов, вариантов их нормы и патологических изменений, автор слишком мало рассказал о самих кровяных пластинках, их функциях и поведении при стимулированной кровотечением агрегации. В тексте не выделены механизмы активации тромбоцитов, не разъяснена сущность всех реакций, стоящих за склеиванием клеток и образованием гемостатической пробки.

Все это можно легко исправить, предоставив людям, проявляющим повышенный интерес, проследить весь процесс, описанный в разделах ниже, от начала до конца, самостоятельно разобраться в отдельных тонкостях и обозначить важность каждого из компонентов реакции.

Тромбоциты очень важны в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, что отражается и в названии процесса. В целом, их функции состоят в решении следующих задач:

  1. Кровяные пластинки, выполняя ангиотрофическую функцию, поддерживают нормальное строение и функциональные способности стенок сосудов мелкого калибра;
  2. Имея адгезивно-агрегационные способности, которые заключаются в том, что клетки собираются в «кучки» и приклеиваются к поврежденным участкам сосудов (адгезия), быстро образуя гемостатическую пробку (агрегация тромбоцитов), они могут в 1 – 2 минуты остановить небольшое кровотечение;
  3. В задачи кровяных пластинок входит поддержание на должном уровне спазма травмированных гемокапилляров – эти клетки не дают возможности сосудам расслабляться, ведь это вызовет усиление кровотечения;
  4. Тромбоциты не только присутствуют, но и принимают самое активное участие в процессах свертывания, а, кроме этого, воздействуют на реакцию фибринолиза.

Функции адгезии и агрегации тромбоцитов неразрывно связаны между собой и объединены в одну – адгезивно-агрегационную (эта способность кровяных телец была открыта еще в конце позапрошлого – IX века). Дело в том, что тромбоцитарная пробка начинает формироваться еще до того момента, когда тромбоциты прибыли на место и стали приклеиваться к базальной мембране сосудистых стенок.

Хотя прикреплению тромбоцитов к стенкам капилляров помогают разные соединительнотканные компоненты, коллаген признан основным стимулятором первого этапа сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Интересно, что кровяные пластинки, «узнав» об аварийной ситуации в организме, прежде чем прибыть на место происшествия уже начинают интенсивно готовиться:

  • В доли секунды они изменяют свой внешний вид: из плоских дисковидных клеток превращаются в сферические формы, выбрасывают псевдоподии (длинные отростки, которых раньше не было и которые срочно стали нужны, чтобы зацепиться за ткань и связаться друг с другом);
  • К поврежденному сосуду тромбоциты прибывают во всеоружии, то есть, хорошо подготовленными и к адгезии, и к агрегации, поэтому на прикрепление у них уходит до 5 секунд.
  • В это же самое время циркулирующие в кровотоке тромбоциты без дела «не сидят», они ищут и быстро находят своих «собратьев», собираются группами (от 3 до 20 клеток) и склеиваются между собой, образуя конгломераты;
  • Конгломераты направляются к поврежденному участку, чтобы соединиться с тромбоцитами, успевшими первыми (первично адгезированные) прибыть на место происшествия и приклеиться к оголенной базальной мембране кровеносного сосуда.

Все эти действия тромбоциты осуществляют для того, чтобы очень быстро увеличить в размерах гемостатичскую пробку, которая в течение непродолжительного времени (от 1 до 3 минут) станет способной закрыть любую брешь в кровеносном сосуде микроциркуляторного русла с целью остановить кровотечение.

Адгезия и агрегация тромбоцитов не такая уже и простая реакция, как может показаться на первый взгляд. Это – сложный многоступенчатый биохимический процесс, протекающий с участием различных экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних, исходящих из самих кровяных пластинок) факторов: стимуляторов реакции, энергозатрат, значительной перестройки бляшек Биццоцеро. Например, для полноценного функционирования тромбоцитам необходим фактор Виллебранда (гликопротеин, плазменный кофактор адгезии кровяных пластинок к коллагену), его продукция осуществляется в сосудистых стенках. Так вот, тромбоциты, передвигаясь по кровеносным сосудам, запасаются этим гликопротеином впрок, откладывая его в своих гранулах, чтобы в случае надобности (при активации) выделять его в окружающую среду.

Агрегация тромбоцитов невозможна без участия ряда стимуляторов, которые сопряженно включаются при запуске реакции:

  1. Коллаген – главный стимулятор адгезии тромбоцитов;
  2. АДФ – этот компонент берет на себя ведущую роль на первой ступени агрегации: сначала АДФ в небольших количествах выделяется из травмированной стенки сосуда и красных кровяных телец (эритроцитов), которые тоже присутствуют на месте аварии. Потом уже этим стимулятором зону гемостаза снабжают сами бляшки Биццоцеро (АТФ → АДФ), успевшие первично адгезироваться и активироваться (характерная для тромбоцитов «реакция освобождения»);
  3. Параллельно с АДФ из гранул тромбоцитов поступают другие агонисты агрегации – адреналин и серотонин, в кровяных пластинках активируются мембранные ферменты, способствующие образованию мощных стимуляторов реакции – арахидоновой кислоты (С20Н32О2) и ее производных, среди которых находится самое активное агрегирующее вещество – тромбоксан;
  4. Значимым звеном в регуляции агрегационных способностей тромбоцитов является система простагландинов: в активном режиме идет образование в эндотелии и клетках гладкой мускулатуры эндоперекисей простагландинов, они также могут превращаться в тромбоксан. Однако на последней стадии агрегации, когда в ней уже отпадает необходимость, эти вещества меняют направление и начинают обеспечивать выход в кровь вазодилататора простациклина (PGI2), расширяющего сосуды и в значительной степени подавляющего агрегацию тромбоцитов;
  5. Завершает «реакцию освобождения» внутритромбоцитарных факторов, укрепление и увеличение прочности гемостатической пробки фибрином очень сильный агрегирующий агент – тромбин, он способен вызывать агрегацию в дозах, мизерных по сравнению с теми, которые нужны для того, чтобы кровь свернулась.

Разумеется, перечисленные механизмы находятся в зоне внимания врачей определенного профиля, однако, возможно, они заинтересуют и особо любознательных читателей, поставивших цель досконально разобраться в сложных реакциях тромбоцитарного гемостаза. Кроме этого, подобное знакомство помочь понять происхождение ряда заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови на данном этапе.

Нарушения определенных звеньев тромбоцитарного гемостаза формируют ряд патологических состояний (наследственных и приобретенных).

Самой уязвимой в механизме агрегации тромбоцитов оказалась весьма значимая «реакция освобождения» – без нее процесс скучивания и склеивания клеток обрывается, едва начавшись. Гемостатическая пробка, конечно, в таких случаях не формируется.

Кроме этого, для качественного осуществления свертывания крови в зоне микроциркуляции существует необходимость в присутствии различных веществ небелковой (Са 2+ , Mg 2+ , фосфолипидный фактор), а также белковой (альбумин, фибриноген, отдельные составляющие гамма-фракции и др.) природы.

Белки нужны тромбоцитам для того, чтобы создать им комфортные условия, так называемую «плазматическую атмосферу», и только тогда кровяные пластинки будут качественно выполнять возложенные на них задачи. Однако многие продукты белкового расщепления (в частности, полученные при распаде фибриногена и фибрина) вмешиваются в агрегацию тромбоцитов и в значительной степени затормаживают ее.

Между тем, при условии нормальной работы всех участников тромбоцитарного гемостаза, агрегация тромбоцитов вполне способна остановить кровотечение в зоне микроциркуляции, но в крупных сосудах, где давление на стенки более высокое, не укрепленная фибрином пробка, окажется несостоятельной и, попросту говоря, «вылетит», возобновив кровотечение.

источник