Меню Рубрики

Анализ крови этаноловый тест норма

Коагулограмма (иначе гемостазиограмма) – это особое исследование, которое показывает, насколько хорошо или плохо происходит свертывание крови человек.

Этот анализ играет очень важную роль в определении состояния человека. Его показатели помогают предугадать, как пройдет операция или роды, выживет ли пациент, можно ли остановить кровотечение раненного.

Правда, не все доктора владеют умением читать коагулограмму. Однако, порой, именно это исследование может спасти жизнь человеку.

Кровь – это особая жидкость, которая обладает свойством не только циркулировать по сосудам, но и образовывать плотные сгустки (тромбы). Это качество позволяет ей закрывать бреши в средних и мелких артериях и венах, порой даже незаметно для человека. Сохранение жидкого состояния и свертываемость крови регулируется системой гемостаза. Свертывающая система или система гемостаза состоит из трех компонентов:

  • клетки сосудов , а конкретно внутренний слой (эндотелий) – при повреждении или разрыве стенки сосуда из эндотелиальных клеток выделяется целый ряд биологически активных веществ (оксид азота, простациклин, тромбомодулин), которые запускают тромбообразование;
  • тромбоциты – это кровяные пластинки, которые первыми устремляются к месту повреждения. Они склеиваются между собой и пытаются закрыть ранение (образуя первичную гемостатическую пробку). Если тромбоциты не могут остановить кровотечение, включаются плазменные факторы свертывания крови;
  • плазменные факторы – в систему гемостаза входит 15 факторов (многие являются ферментами), которые вследствие ряда химических реакций образуют плотный фибриновый сгусток, окончательно останавливающий кровотечение.

Особенностью факторов свертывания является то, что практически все они образуются в печени при участии витамина К. Гемостаз человека также контролируется противосвертывающей и фибринолитической системами. Главной их функцией является предотвращение самопроизвольного тромбообразования.

  • общая оценка состояния системы гемостаза;
  • плановое исследование перед операциями;
  • самостоятельные роды или кесарево сечение;
  • тяжело протекающие гестозы;
  • контроль терапии антикоагулянтами непрямого действия (аспирин, варфарин, трентал), препаратами гепарина (клексан, фраксипарин);
  • диагностика геморрагических патологий (гемофилий, тромбоцитопатий и тромбоцитопений, болезни Виллебранта);
  • варикозная болезнь вен нижних конечностей (см. лечение варикоза в домашних условиях);
  • при высоком риске тромбообразования (мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца);
  • определение ДВС-синдрома;
  • прием оральных контрацептивов, глюкокортикостероидов, анаболиков;
  • хронические заболевания печени (цирроз);
  • острые воспалительные процессы в организме;
  • диагностика различных тромбозов – сосудов нижних конечностей, кишечника, ишемического инсульта, тромбоэмболии легочной артерии.
  • материал забирается строго натощак, желательно, чтоб предыдущий прием пищи был не менее 12 часов назад;
  • накануне рекомендуется не принимать в пищу острые, жирные, копченые продукты, алкоголь;
  • перед забором материала запрещается курить;
  • желательно прекратить прием антикоагулянтов прямого и непрямого действия, так как их наличие в крови может исказить показатели коагулограммы;
  • если же прием таких медикаментов является жизненно важным для пациента, необходимо обязательно предупредить врача-лаборанта, который будет рассматривать анализ.
  • забор материала производится сухим стерильным шприцом или системой вакуумного взятия крови «Vacutainer»;
  • взятие крови должно осуществляться иглой с широким просветом без применения жгута;
  • пункция вены должна быть атравматичной, иначе в пробирку попадет много тканевого тромбопластина, который исказит результаты;
  • лаборант наполняет материалом 2 пробирки, при этом на обследование отправляет только вторую;
  • пробирка должна содержать специальный коагулянт (цитрат натрия).

Данное исследование можно провести в любой частной или государственной клинике или лаборатории, которая обладает необходимыми реагентами. Гемостазиограмма является сложным в выполнении анализом и требует достаточной квалификации врачей-лаборантов. Стоимость обследования варьирует от 1000 до 3000 рублей, цена зависит от количества определяемых факторов.

Для получения результатов исследования врач-лаборант обычно проводит ряд химических реакций, которые требуют определенного времени. Занимает это обычно 1-2 рабочих суток. Одно многое зависит также и от загруженности лаборатории, наличия реагентов, работы курьера.

Время свертывания крови
  • По Ли-Уайту
  • По Масс и Магро
  • 5-10 минут;
  • 8-12 минут.
Время кровотечения
  • По Дюку
  • По Айви
  • По Шитиковой
  • 2-4 минуты;
  • До 8 минут;
  • До 4х минут;
Показатель анализа Его обозначение Норма
Протромбиновое время по Квику ПВ 11-15 сек
МНО (Международное Нормализованное Отношение) INR 0,82-1,18
Активированное Частичное (парциальное) Тромбопластиновое время АЧТВ 22,5-35,5 сек
Активированное Время рекальцификации АВР 81-127 сек
Протромбиновый индекс ПТИ 73-122%
Тромбиновое время ТВ 14-21 сек
Растворимые фибрин-мономерные комплексы РФМК 0,355-0,479 ЕД
Антитромбин III АТ III 75,8-125,6%
D-димер 250,10-500,55 нг/мл
Фибриноген 2,7-4,013 г

ПВ – это время формирования тромбинового сгустка, если добавить в плазму кальций и тромбопластин. Показатель отражает 1 и 2 фазу плазменного свертывания и активность работы 2,5,7 и 10 факторов. Нормы протромбинового времени (ПВ) в разном возрасте:

  • Новорожденные недоношенные дети – 14-19 сек;
  • Новорожденные доношенные дети – 13-17 сек;
  • Дети младшего возраста – 13-16 сек;
  • Дети старшего возраста – 12-16 сек;
  • Взрослые – 11-15 сек.

Терапия антикоагулянтами считается действенной, если ПВ увеличивается хотя бы в 1.5-2 раза.

МНО или протромбиновый коэффициент – это отношение ПВ больного в ПВ контрольной пробирки. Данный показатель ввела Всемирная организация здоровья в 1983 году для упорядочения работы лабораторий, так как каждая лаборатория использует различные реагенты-тромбопластины. Главная цель определения МНО – контроль приема больными непрямых антикоагулянтов.

Причины изменения показателей ПВ и МНО:

Повышается Снижается
  • дефицит факторов свертывания крови;
  • дефицит витамина К (колиты, энтероколиты);
  • лечение антикоагулянтами непрямого действия (варфарин, неодикумарин, синкумар);
  • лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами (фленокс, клексан).
  • поражение печени (цирроз, хронический гепатит);
  • тромбоз сосудов;
  • повышенная свертываемость у женщин во время беременности и в период родов.

Тромбиновое время показывает конечный этап гемостаза. ТВ характеризует отрезок времени, требуемый для формирования сгустка фибрина в плазме, если добавить к ней тромбин. Определяется всегда вместе с АЧТВ и ПВ для контроля фибринолитической и гепаринотерапии, диагностики врожденных патологий фибриногена.

Какие болезни влияют на тромбиновое время?

Заболевания, удлиняющие тромбиновое время Заболевания, укорачивающие тромбиновое время
  • уменьшение концентрации фибриногена (ниже 0,5 г/л) или полное его отсутствие;
  • острый фибринолиз;
  • ДВС-синдром;
  • терапия фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, урокиназа);
  • аутоиммунные патологии (образование антител к тромбину);
  • хронические заболевания печени (цирроз, гепатиты).
  • лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина;
  • 1я стадия ДВС-синдрома.

Фибриноген – это первый фактор свертывания крови. Данный белок образуется в печени и под действие фактора Хагемана превращается в нерастворимый фибрин. Фибриноген относится к белкам острой фазы, его концентрация повышается в плазме при инфекциях, травмах, стрессах.

Почему изменяется уровень фибриногена в крови?

Увеличение содержания Уменьшение содержания
  • тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
  • инфаркт миокарда;
  • системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия);
  • злокачественные опухоли (особенно в легких);
  • беременность;
  • ожоги, ожоговая болезнь;
  • после оперативных вмешательств;
  • амилоидоз;
  • менструация;
  • лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами, эстрогенами, прием пероральных контрацептивов.
  • врожденный и наследственный дефицит;
  • ДВС-синдром;
  • патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);
  • лейкозы, апластическое поражение красного костного мозга;
  • рак простаты с метастазами;
  • состояние после кровотечения;
  • терапия анаболиками, андрогенами, барбитуратами, рыбьим жиром, вальпроевой кислотой, ингибиторами полимеризации фибрина;
  • отравление гепарином (это острое состояние лечится антидотом фибрина — протамином).

РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы) являются промежуточными продуктами распада фибринового сгустка вследствие фибринолиза. РФМК очень быстро выводится из плазмы крови, показатель очень тяжело определить. Диагностическое значение его состоит в ранней диагностике ДВС-синдрома. Также РФМК увеличивается при:

  • тромбозах различной локализации (тромбоэмболия легочной артерии, глубоких вен конечностей);
  • в послеоперационном периоде;
  • осложнении беременности (преэклампсия, гестозы);
  • острой и хронической почечной недостаточности;
  • сепсисе;
  • шоках;
  • системных патологиях соединительной ткани и другие.

Антитромбин III – это физиологический антикоагулянт. По структуре он является гликопротеидом, который ингибирует тромбин и ряд факторов свертывания (9,10,12). Основное место синтеза его – клетки печени. Показатели антитромбина III в разном возрасте:

  • Новорожденные – 40-80%
  • Дети до 10 лет – 60-100%
  • Дети от 10 до 16 лет – 80-120%
  • Взрослые – 75-125%.

Почему изменяется его содержание в крови?

Повышение уровня Снижение уровня
  • тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
  • острое поражение печени (гепатит);
  • недостаток витамина К;
  • лечение глюкокортикостероидами, анаболиками.
  • врожденный и наследственный дефицит;
  • хронические патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);
  • ДВС-синдром;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • последний триместр беременности;
  • тромбозы и тромбоэмболии;
  • сепсис;
  • лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина;

D-димер – это остаток расщепленных нитей фибрина. Данный показатель отражает как работу системы свертывания (если в крови много D-димера, значит, расщепилось много фибрина), так и функцию противосвертывающей системы. В крови показатель содержится около 6 часов после образования, поэтому материал нужно сразу исследовать в лаборатории.

Диагностическое значение имеет только повышение уровня показателя, которое встречается при:

  • тромбозе и тромбоэмболии артерий и вен;
  • заболеваниях печени;
  • обширных гематомах;
  • ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда;
  • в послеоперационном периоде;
  • длительном курении;
  • ДВС-синдроме;
  • серопозитивном ревматоидном артрите.

Методика определения: медицинской иглой или скарификатором прокалывает мочку уха. После чего засекаем время, пока кровь не остановится. Врачи оценивают только удлинение показателя, так как его укорочение говорит о неправильно проведенном исследовании. Время кровотечения удлиняется из-за:

  • недостатка тромбоцитов в крови (тромбоцитопения);
  • гемофилии А, В и С;
  • поражение печени алкоголем;
  • геморрагические лихорадки (Крым-Конго, лихорадка Эбола, с почечным синдромом);
  • тромбоцитопении и тромбоцитопатии;
  • передозировка антикоагулянтами непрямого действия и противосвертывающими препаратами.

Данное исследование показывает время, необходимое для образования сгустка крови. Метод очень прост в выполнении: производится забор крови из вены. Материал выливается в сухую, стерильную пробирку. Засекается время, пока не появится видимый глазу кровяной сгусток. При нарушении системы гемостаза время свертывания может укорачиваться и удлиняться. При некоторых патологических состояниях (ДВС-синдром, гемофилии) сгусток может вообще не образовываться.

Удлинение времени кровотечения Укорочение времени кровотечения
  • тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
  • поздние стадии ДВС-синдрома;
  • системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка);
  • гемофилии;
  • злокачественные опухоли;
  • отравление фосфором и его соединениями;
  • беременность;
  • ожоги, ожоговая болезнь;
  • передозировка антикоагулянтами непрямого действия и противосвертывающими препаратами;
  • хронические патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);
  • анафилактический шок;
  • микседема;
  • ранние стадии ДВС-синдрома;
  • геморрагический шок.

Во время беременности в организме женщины происходят колоссальные изменения, которые касаются всех систем, в том числе и системы гемостаза. Эти изменения обусловлены появлением дополнительного круга кровообращения (маточно-плацентарного) и изменением гормонального статуса (превалирование прогестерона над эстрогенами).

В период вынашивания ребенка повышается активность факторов свертывания, особенно 7,8,10 и фибриногена. Происходит откладывание фрагментов фибрина на стенках сосудов плацентарно-маточной системы. Подавляется система фибринолиза. Таким образом организм женщины пытается подстраховаться в случае возникновения маточного кровотечения и выкидыша, препятствует отслойки плаценты и образованию внутрисосудистых тромбов.

Показатель 1 триместр 2 триместр 3 триместр
Фибриноген, г/л 2,91-3,11 3,03-3,46 4,42-5,12
АЧТВ, с 35,7-41,2 33,6-37,4 36,9-39,6
АВР, с 60,1-72,6 56,7-67,8 48,2-55,3
Протромбиновый индекс, % 85,4-90,1 91,2-100,4 105,8-110,6
РФМК, ЕД 78-130 85-135 90-140
Антитромбин III, г/л 0,222 0,176 0,155
Тромбоциты, *10 9 /л 301-317 273-298 242-263

При патологической беременности (ранние и поздние гестозы) происходят нарушения в регуляции свертывания крови. Укорачивается жизнь тромбоцитов, повышается фибринолитическая активность. Если женщина не обращается к врачу и не проводится лечение гестозов, возникает очень грозное осложнение – ДВС-синдром.

ДВС-синдром или синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания состоит из 3х этапов:

  • гиперкоагуляция – образование множества мелких тромбов, нарушение циркуляции крови между матерью и плодом;
  • гипокоагуляция – со временем факторы свертывания истощаются в крови, тромбы распадаются;
  • акоагуляция – отсутствие свертывания крови, возникают маточное кровотечение, которое угрожает жизни матери, плод в большинстве случаев погибает.

источник

Этаноловый тест – исследование свертывающей системы крови, основанное на полимеризации мономерных молекул фибрина при введении в плазму раствора этилового спирта. Анализ позволяет оценить процесс внутрисосудистой гемокоагуляции, показан при проявлениях ДВС-синдрома, склонности к формированию тромбов. Назначается пациентам с ожогами, травмами, обморожениями, онкопатологиями, лейкозами, инфекционными заболеваниями, тромбозами, при подготовке к операциям. Забор биоматериала производится из вены, результат оценивается по изменениям плазмы после добавления этанола. В норме определяется помутнение, некоторая зернистость образца. Итоговые данные подготавливаются за 1 день.

Этаноловый тест – исследование свертывающей системы крови, основанное на полимеризации мономерных молекул фибрина при введении в плазму раствора этилового спирта. Анализ позволяет оценить процесс внутрисосудистой гемокоагуляции, показан при проявлениях ДВС-синдрома, склонности к формированию тромбов. Назначается пациентам с ожогами, травмами, обморожениями, онкопатологиями, лейкозами, инфекционными заболеваниями, тромбозами, при подготовке к операциям. Забор биоматериала производится из вены, результат оценивается по изменениям плазмы после добавления этанола. В норме определяется помутнение, некоторая зернистость образца. Итоговые данные подготавливаются за 1 день.

Повреждение стенки сосуда приводит к формированию тромба, который препятствует кровотечению. После его естественного распада в плазме циркулируют промежуточные продукты фибринолиза – растворимые фибрин-мономерные комплексы. Этаноловый тест используется для выявления РФМК: в плазму добавляется 50% раствор этилового спирта, из комплексов высвобождаются мономеры фибрина, происходит их полимеризация, образуется гель в виде сгустка, хлопьев. Преимуществом анализа является высокая скорость выполнения, что особенно важно в экстренных ситуациях с вероятностью кровотечений. Основной недостаток теста – низкая чувствительность, результат информативен при концентрации фибриногена более 100 мг/мл.

ДВС-синдром – нарушение гемокоагуляции, развивающееся при массивном высвобождении из тканей тромбопластических соединений. В мелких сосудах образуются тромбы, повреждаются органы и ткани. Затем возникает повышенная кровоточивость. Фаза гиперкоагуляции сопровождается усиленным фибринолизом, образованием большого количества РФМК. Их определение производится с помощью этаноловой пробы. Показания:

  • Симптомы ДВС-синдрома. Исследование выполняется в рамках диагностики первой стадии, проявляющейся посинением пальцев, ушей, кончика носа, снижением чувствительности, нарушением движений, потерей сознания, сосудистой гипотонией, учащением дыхания, желтухой, уменьшением объема мочи. Показано пациентам с онкологическими, акушерскими патологиями, инфекциями, ожогами, отморожениями, травмами, лейкозами, после объемных операций.
  • Повышенное тромбообразование. Анализ позволяет предварительно диагностировать нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем. Назначается при тяжести в ногах, отечности, болях, изменении цвета кожных покровов, нарушениях работы внутренних органов (рвоте, тошноте, аритмии и т. д.). В группе риска больные, в анамнезе которых присутствуют ишемические инсульты, инфаркты, тромбоэмболии.
  • Признаки снижения гемокоагуляции. Тест выявляет недостаток тромбообразующих факторов. Показан при спонтанных носовых кровотечениях, обильных менструациях, кровоточивости десен, долгой остановке кровотечения при порезах, травмах.

Биоматериалом является венозная кровь. Ее забор рекомендуется выполнять утром. Правила подготовки:

  1. Процедура осуществляется натощак, минимальный перерыв в приеме пищи – 4 часа. Пить чистую воду разрешено без ограничений.
  2. Накануне следует исключить стрессовые ситуации – интенсивные физические и умственные нагрузки, эмоциональное напряжение. Последние 30 минут рекомендуется провести сидя, расслабившись.
  3. За неделю нужно сообщить врачу об используемых лекарствах, обсудить их влияние на процессы внутрисосудистого свертывания. По необходимости препараты будут на время отменены.
  4. Запрещено курить за полчаса до сдачи биоматериала.

Кровь забирается методом венепункции, хранится и транспортируется в пробирке с цитратом натрия. Этаноловый тест основан на процессе образования фибриновых нитей: в пробирку с плазмой вводят раствор этанола, в течение 10 минут оценивают изменения.

Этаноловый тест в норме отрицателен. Определяется помутнение образца биоматериала, допускается появление незначительной зернистости. Дальнейшая тактика обследования определяется индивидуально:

  • При наличии клинической картины ДВС-синдрома назначаются более чувствительные анализы.
  • Рассматриваются другие причины имеющихся симптомов.

Положительный этаноловый тест подтверждает наличие большого количества РМФК. Свертывание мономеров фибрина после добавления 50% этанола приводит к образованию геля в образце плазмы. Причинами положительной пробы являются заболевания и состояния, сопровождающиеся ДВС-синдромом:

  • Деструкция тканей. Гиперкоагуляция определяется при отморожениях, ожогах, травмах, операциях, остром гемолизе, лейкозе, лучевой болезни, некрозах на фоне органных заболеваний.
  • Инфекции, сепсис . Повышение уровня РФМК происходит при острых бактериальных и вирусных инфекциях, токсическом шоке.
  • Акушерско-гинекологические патологии. Проба положительна при внутриутробной гибели плода, эклампсии, отслойке плаценты, атонии матки.
  • Хронические заболевания. Затяжной ДВС-синдром не всегда сопровождается повышением уровня РФМК. Положительная проба возможна при хронических иммунных и иммунокомплексных болезнях, вирусных инфекциях (ВИЧ, гепатит), онкопатологии, затяжном сепсисе.

Этаноловый тест – экспресс-метод оценки системы свертывания крови. Выполняется с целью диагностики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, его дифференциации от первичного фибриногенолиза. Исследование находит широкое применение в медицинской практике, назначается терапевтами, хирургами, травматологами, инфекционистами, акушерами-гинекологами, онкологами. С результатами пробы необходимо в кратчайшие сроки обратиться к лечащему врачу.

источник

Наиболее часто применяемые тесты для исследования гемостаза:

  1. Время свёртывания венозной крови по Ли-Уайту – это время образования сгустка в одном миллилитре нативной венозной крови больного в стеклянной пробирке при 37C в норме 5-8 минут. Это ориентировочный общекоагуляционный тест, т.е. характеризует систему свёртывания крови в целом при нормальных показателях этот тест даёт информацию о том, что ПТИ больше 30%, фибриноген больше 1 г/л.
  2. Время рекальцификации плазмы – это время свёртывания плазмы больного (полученной из крови, стабилизированной раствором цитрата натрия) при добавлении к ней раствора хлористого кальция. В норме 120-150 сек. Это является ориентировочным общекоагуляционным тестом.
  3. Активированное время рекальцификации – это время свёртывания плазмы больного (полученной из «цитратной» крови) при добавлении навески каолина (каолин – белая глина, это поверхностно-активное вещество, применяемый для контактной инактивации свёртывания с целью более точного выявления нарушений в фазах свёртывания крови) после рекальцификации добавлением хлористого кальция. В норме 60-80 сек. Является точным и чувствительным методом.
  4. Определение содержания фибриногена по Р. Л. Рутбергу. Метод основан на рекальцификации одного миллилитра цитратной плазмы и взвешивании образовавшегося сгустка фибрина (после отжатия из него жидкой фазы). Вес такого сгустка в норме 9-18 мг., что по калибровочным кривым соответствует концентрации фибриногена 2-4 г/л.
  5. Паракоагуляционные тесты (В – нафтоловый, этаноловый, протаминсульфатный) – выявляет наличие в крови больного РКМФ (растворимый комплекс мономеров фибрина – это комплекс мономеров и частичных полимеров (неполных), растворимых в воде, старое название флобриноген В). Наличие РКМФ в крови говорит о возможности или присутствии тромбонов либо ДВС. К цитратной плазме больного добавляют соответствующий реактив (В – надолол, протаминсульфат или 50%-ы й этанол). При наличии РКМФ мономеры фибрина высвобождаются, действие свёртывающих компонентов плазмы полимеризует эти мономеры с образованием сгустка. В норме РКМФ в крови нет, поэтому в процессе теста сгусток не образуется.
  6. Фибриноген В – это РКМФ. В норме отсутствует. При его наличии, выражаемом плюсами, имеется гиперкоагуляция, с возможным или явным тромбозом.
  7. Протромбиновое время (синоним – протромбиновый индекс) – это время свёртывания цитратной плазмы после внесения в неё стандартного раствора тромбопластина и хлористого кальция. Характеризует активность VII, X, V, II факторов протромбинового комплекса, которые является витамин К — зависимым. Поэтому тест широко применяется для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами (антивитаминами К). При применении высокоактивного стандартного тромбопластина результат выражают в секундах (в норме 12-15 с.), но в связи с несоответствием большинства отечественных тромбопластинов стандарту результат выражают относительно в процентах или единицах протромбинового времени плазмы. Норма 80-100% или 0,8-1,1. Выше 110% результат быть не может, иначе это ошибка лаборатории.
  8. Активированное частично (парциально) тромбопластиновое время – АЧТВ и АПТВ – синоним каолин-кефалиновое время плазмы. Кефалин – взвесь фосфолипидов, необходимых для свёртывания крови. Так же как и каолин, кефалин применяется для сокращения свёртывания в тесте, следовательно, для стандартизации и повышения точности теста. В данном случае в цитратную плазму до рекальцификации вводят навеску каолина (каолиновое время 60-70 сек.) и кефалин (кефалиновое время (если вводят только кефалин) синоним парциальное тромбопластиновое время, норма 55-56 сек.). В норме АЧТВ (т.е. с добавлением каолина и кефалина) – 35-45 сек. Кефалин является заменителем тромбоцитарного фактора 3. Тест весьма чувствителен к плазменным дефектам (дефицит XII, XI, IX, VIII, а так же к избытку антикоагулянтов). При лёгкой гипокоагуляции АЧТВ – 50-60 сек., средняя – 80-90 сек., выраженная более 90 сек. При гиперкоагуляции АЧТВ – менее 30 сек.
  9. Определение количества тромбоцитов в крови. В норме (180-320)*10^9/л. Считают в камере или в мазке.
  10. Определение времени кровотечения (по методу Дьюка, Борхгревинна, Айви и др.). Это время кровотечения из раны на нож (прокол или небольшой разрез-царапина) при обычном венозном давлении или при накладывании на плечо манжетки, в которой создаётся давление 40 мм рт.ст. Норма до 5 минут (при накладывании манжетки до 8 минут). Характеризует суммарное состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
  11. Тромбоцитарное время свёртывания плазмы. Это время свёртывания нормальной плазмы при добавлении раствора тромбина в равных объёмах. Даёт представление о состоянии ___________ этапа свёртывания. В норме 14-16 сек. При гиперкоагуляции – укорачивается, при гипокоагуляции – удлиняется.
  12. Аутокоагуляционный тест. 0,1 мл цитратной крови больного смешать с двумя мл 0,222% гипотонического раствора CaCl2 образуется гемолизат – кальциевая смесь, в которой начинается процесс активации протромбина и превращения его в тромбин. К плазме больного добавляют этот гемолизат в разные сроки (2-й, 4-й,6-й, 8-й, 10-й, 20-й, 30-й, 40-й, 50-й, 60-й минутах или чаще только на 8-й и 10-й минутах). Строят график, который показывает нарастание активности тромбопластина и тромбина, а так же скорость инактивации тромбина антитромбинами и продуктами фибринолиза.

Характеризует гипокоагуляцию в норме на 8-й и 10-й мин. 7-11 сек.

13 Антитромбин III – первичный антикоагулянт плазмы крови. Исследуемая плазма дефибринируеттся (прогреванием, змеиным ядом или другими способами), затем добавляют стандартное кол-во тромбина (можно добавлять активированный фактор Xа, который так же блокируется антитромбином III ,-это вариант метода). Смесь инкубируют при 37С, а затем тестируют на растворе фибриногена или адсорбированной плазме через каждые 3 мин. в течении 9 мин. Об уровне антитромбина III по ослаблению свертывающей активности тромбина (количественное определение по калибровочной кривой). В норме 90-100 %. Гепарин действует только в присутствии антитромбина III (при соединении с ним).

14 Толерантность плазмы к гепарину — это время свертывания цитратной плазмы при внесении в нее небольших количеств гепарина и последующей рекальцификации. В норме 5-7 мин. Это общекоагуляционный тест, но более чувствительно отражает наклонность к тромбообразованию, при этом тест менее 5 мин., что по-видимому связано со снижением антитромбина -III.

15 Ретракция кровяного сгустка — это часть жидкости, отжатой сгустком при сокращении от количества плазмы. В норме 65 – 85 %. Менее 65% — сгусток дряблый, более 65% — плотный. Тест весьма неточен, малоинформативен, зависит от качества стекла и других лаб. принадлежностей, а так же биохимических показателей крови.

16 Спонтанный фибринолиз — это кол-во эритроцитов, выпавших из сгустка в процессе ретракции и лизиса, т.е. «мера спонтанной разрушаемости сгустка» при инкубации 37С 2 часа, (можно 3 часа). Метод неточен, неверен, т.к. показано, что формирование осадка _____________ эритроцитов не связано с фибринолизом. В норме 10-20%

17 Эуглобулиновый метод определения фибринолитической активности (син-эуглобулиновый тест). Это время растворения сгустка эуглобулинов, осажденных из исследуемой плазмы уксусной кислотой и свертываемых хлористым кальцием (или тромбином). По способу Коваржика-Булука: в кислой среде при низкой температуре осаждается эуглобулиновая фракция(это плазминоген, его активаторы, факторы свертывания, фибриноген). В осадок выпадают ингибиторы фибринолиза в очень малом количестве. Эуглобулиновую фракцию растворяют, затем вызывают в ней свертывание (добавлением хлорида Са или тромбина), определяют время лизиса полученного сгустка при 37С. В норме 3-4 часа(2-4, в среднем 3 часа). При повышении фибринолитической активности лизис ускоряется, при дефиците плазминогена и его активаторов замедляется. Используется методика для определения активности фибринолитической системы.

18 Клинические пробы щипка, жгута, баночная проба Нестерова. Показывают состояние проницаемости сосудистой стенки под влиянием относительно дозированного воздействия (щипок кожи, наложение жгута на плечо, присасывающее действие «банки» при разряжении воздуха в ней). Дают грубую, но часто важную информацию о состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Результат оценивают по количеству петехий, появляющихся на исследуемом участке кожи после механического воздействия.

источник

Для клиники чрезвычайно важно выявление как повышения фибринолитической активности крови, так и ее снижения, что может быть связано либо с интенсивным потреблением плазминогена и его активаторов при их активации и фиксации в сгустках и тромбах, либо с повышением антиплазминовой и антиактиваторной активности плазмы. При этом следует всегда помнить, что интенсивный фибринолиз в сгустках и тромбах, обнаруживаемый по повышению содержании ПДФ в плазме, закономерно сочетается со снижением резерва плазминогена и его активаторов в плазме (циркулирующей крови).

Общее представление о состоянии естественного лизиса сгустков может дать метод Котовщиковой—Кузника в модификации В. П. Балуды либо в модификации Е. П. Иванова.

Принцип метода состоит в том, что с учетом гематокритного числа и содержания в крови эритроцитов определяется число последних, выпавших из сгустка в осадок за определенный срок инкубации. При повышении фибринолитической активности крови объем этой фракции (третьей) эритроцитов увеличивается. В случае глубокой гипокоагуляции и гипофибриногенемии, при которых образуются неполноценные и более рыхлые сгустки, данных методика может давать ошибочные результаты.

По методике Bidwell в модификации Г. В. Андреенко фибринолиз оценивается по убыли фибрина из сгустков.

Исследование фибринолитической активности эуглобулиновой фракции плазмы крови является важнейшим базисным тестом, что подтверждено комиссией Европейского общества по тромбозам.

Для этого используются либо классические методики определения эуглобулинового лизиса сгустков, либо определение литической активности эуглобулиновой фракции на фибриновых пластинах (в последнем случае влияние разных количеств фибрина на показания теста нивелируется). Лизис в этих тестах происходит благодаря тому, что в эуглобулиновую фракцию выделяются плазминоген и его активаторы, тогда как ингибиторы фибринолиза в основной своей массе удаляются. Поэтому с помощью эуглобулиновых тестов оценивается содержание в плазме крови плазминогена и его активаторов.

При получении крови в условиях основного обмена, т. е. утром натощак, до подъема больного с постели, тканевых активаторов плазминогена в крови почти нет. Следовательно, в таких условиях определяется в основном состояние внутреннего (собственно кровяного) процесса активации плазминогена.

Этот процесс может быть резко ускорен предварительной контактной активацией комплекса факторов XIIa—калликреин—ВМ кининоген каолином, в результате чего эуглобулиновый лизис сокращается с 2,5—3 ч до 2—10 мин. На этом принципе контактной активации основаны методы определения XIIa-зависимого фибринолиза.

Способность эндотелия сосудов выделять в кровь внешний активатор фибринолиза (активатор тканевого типа, АТТ) оценивается по ускорению эуглобулинового лизиса после сжатия сосудов манжетой от аппарата для измерения артериального давления (проба Ойвина—Чекалиной), либо после дозированной физической нагрузки на велоэргометре, или при фармакологической стимуляции (производными вазопрессина — десмопрессином или адиуретином).

В литературе описано множество модификаций этих методик.

Так, например, при проведении компрессионного теста по классической методике давление в манжете поддерживается на уровне 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) либо на 1,3 кПа (10 мм рт. ст.) выше диастолического в течение 15—20 мин, а при более современной модификации теста по В. П. Балуде — 3 мин при компрессии на 1,3 кПа (10 мм рт. ст.) выше систолического давления. В обоих случаях второй раз кровь на исследование берется из пережатых сосудов до снятия манжеты.

С помощью таких проб может быть изучено влияние компрессии не только на фибринолиз, но и на другие антитромботические свойства стенок сосудов (антикоагулянтные, антиагрегационные и пр.).

Нагрузочные пробы стандартизируются таким образом, чтобы в норме эуглобулиновый лизис ускорялся в 2 раза и более (выполнение исследования не в условиях основного обмена приводит к очень большим случайным ошибкам, поэтому до начала исследования больной утром не должен вставать с постели, венопункция должна проводиться в палате).

Ослабление реакции на компрессию или нагрузку свидетельствует о недостаточной реактивности фибринолитической системы и повышенном тромбогенном риске, что верифицировано рядом исследований.

Содержание плазминогена в плазме крови может полуколичественно оцениваться путем добавления к эуглобулиновой фракции определенной дозы стрептокиназы. Согласно методике Слобожанкиной — Федоровой, подбирается такая активность стрептокиназы, которая обеспечивает лизис эуглобулинов за 9—11 мин, однако возможно использование больших ее концентраций (нормативные показатели выводятся в каждой лаборатории отдельно). При дефиците плазминогена время лизиса в данном тесте удлиняется в тем большей степени, чем меньше этого профермента.

Параллельное исследование лизиса сгустков плазмы крови по той же методике при стимуляции процесса стрептокиназой позволяет по разнице полученных показателей оценить активность антиплазмина в исследуемой плазме крови, поскольку в эуглобулиновой фракции антиплазмина практически нет, а в коагулировавшей цельной плазме он имеется.

Количество антиплазмина рассчитывается по коэффициенту

где ПЛС — время лизиса сгустка плазмы в присутствии стрептокиназы,

ЭЛС — время лизиса эуглобулинового сгустка в присутствии той же дозы стрептокиназы.

Далее, пользуясь этим коэффициентом, определяют активность антиплазмина в процентах по предварительно составленной кривой разведения (полученной на смешанных образцах нормальной плазмы крови).

Более точны и вместе с тем легко выполнимы методы исследования фибринолиза по расщеплению азофибрина, представляющего собой соединение фибрина, ковалентно связанного с хромогенным субстратом (азопептидом)

Принцип метода состоит в том, что в три пробирки вносят по 10 мг азофибрина, смешивают с буфером (pH 7,4), после чего в две из них вносят по 0,15 мл исследуемой плазмы крови и дополнительно в одну из этих пробирок — 10000 Ед/мл стрептокиназы.

После инкубации в течение 1 ч растворы фильтруют и фотометрируют на спектрофотометре при длине волны 440 нм или на медицинском колориметре при синем светофильтре.

Плазминовая активность плазмы определяется в пробе без стрептокиназы по изменению оптической плотности фильтрата в сравнении с содержимым 3-й пробирки, а содержание в плазме плазминогена — в пробе со стрептокиназой. При инкубации же плазмина и исследуемой плазмы на том же субстрате определяется антиплазминовая активность. Контрольные показатели, полученные при исследовании нормальной плазмы крови, принимаются за 100 %.

Таким образом, с помощью сравнительно небольшого набора простых лабораторно-функциональных методов можно получить представление о состоянии различных механизмов фибринолиза, содержании в плазме и освобождении из стенки сосудов плазминогена, его активаторов и ингибиторов.

Как и при исследовании свертывающей системы крови, эти данные могут быть существенно дополнены иммунологическим определением компонентов системы фибринолиза и продуктов расщепления фибриногена и фибрина.

Методы выявления «свидетелей» и молекулярных маркеров внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза

В процессе внутрисосудистого свертывания крови и сопряженного с ним интенсивного фибринолиза происходит, с одной стороны, потребление и более или менее выраженное снижение уровня в крови ряда компонентов системы гемостаза, а с другой — появление их частей, осколков и метаболитов, которые в нормальной плазме крови отсутствуют или содержатся в небольшом количестве.

Выявление таких «свидетелей» и маркеров активации внутрисосудистого свертывания и фибринолиза имеет важное диагностическое значение при ДВС-синдромах, тромбоэмболических заболеваниях и микротромбоваскулитах различного генеза (инфекционного, иммунного, опухолевого и т. д.).

К маркерам потребления и активации тромбоцитарного звена гемостаза относятся тромбоцитопения, повышение уровня в плазме компонентов гранул — антигепаринового фактора 4 тромбоцитов, (3-тромбоглобулина и др., а также сохранение в циркуляции функционально менее активных и хуже агрегирующих кровяных пластинок.

Основные маркеры повреждения и функциональной неполноценности эндотелия сосудов — повышение уровня в плазме крови фактора Виллебранда, ослабление реакции эуглобулинового лизиса при компрессии сосудов манжетой, физической нагрузке или введении аналогов вазопрессина.

Гиперкоагуляция, если таковая имеется, может служить признаком активации свертывающей системы крови. Выявляется она с помощью общих коагуляционных тестов и инструментальных методов исследования (тромбоэластография), а в клинике — на основании трудности получения крови из вены — легкого тромбирования как самого сосуда, так и игл, а также неполного стабилизирования крови при перемешивании ее с цитратом (образования в пробирке макро- и микросгустков).

Такая частично свернувшаяся кровь совершенно непригодна для дальнейшего исследования системы гемостаза, поэтому до центрифугирования крови обязательно следует проверять, нет ли в ней сгустков. При наличии сгустков кровь не подлежит дальнейшему исследованию (но может быть использована для приготовления сыворотки и проведения ряда биохимических анализов). Опыт показывает, что недостаточно строгое соблюдение этой рекомендации нередко служит источником грубых ошибок при исследовании системы гемостаза.

Гиперкоагуляция в ряде тестов еще не свидетельствует о наличии тромбогенной опасности. Более того, известно большое число тромбофилий, для которых характерна исходная гипо-, а не гиперкоагуляция. К ним относятся тромбофилии, обусловленные дефицитом фактора XII, прекалликреина и ВМ кининогена, дисфибриногенемиями, дефицитом протеина С и т. д. Свертываемость практически не изменяется при склонности к тромбозам вследствие повышения гематокритного показателя (часто при этом наблюдается гипокоагуляция), тромбоцитемии, неполноценности фибринолиза и т. д.

Исходя из приведенных причин, нельзя ставить знак равенства между гиперкоагуляцией и тромбогенной опасностью, в силу чего этот признак в настоящее время в число стигматов тромбофилии не включается.

Активация «моста» между факторами XIIa+калликреин и фактором VII, что распознается путем исследования протромбинового времени с бычьим тромбопластином до и после охлаждения исследуемой плазмы крови в течение 18—24 ч при температуре +4°С (тест холодовой активации). При ряде тромбофилий после охлаждения отмечается уменьшение протромбинового времени на 25—50 %. Другие тромбопластины, кроме бычьего, для проведения этого исследования непригодны.

Наличие в плазме крови свободного пептида А, выявленного иммунологическими методами, служит прямым доказательством тромбинемии, поскольку тромбин прежде всего отщепляет от молекулы фибриногена пептиды А. Методика ограниченно доступна из-за трудности получения иммунной анти-А-сыворотки.

Кроме того, повышение уровня пептида в плазме крови обычно кратковременное, так как он быстро элиминируется из кровотока системой мононуклеарных фагоцитов. В связи с этим уровень пептида А информативен лишь при его повышении, что является достоверным признаком наличия в крови активного тромбина.

У здоровых людей фибриноген по свойствам, электрофоретической подвижности и чувствительности к тромбину, полностью коагулирует в тромбиновом тесте при добавлении 12—14-секундного тромбина.

В отличие от этого при внутрисосудистой активации свертывания крови (тромбинемии) и фибринолиза происходят расслоение фибриногенового пула, образование РФМК, связывающих часть фибриногена (заблокированный фибриноген), и возможно, ранних продуктов фибринолиза (фрагментов X и V), а также ранних и поздних ПДФ в свободном состоянии. РФМК и связанный с ними фибриноген под влиянием тромбина либо не коагулируют (остаются в сыворотке), либо свертываются медленно и только при воздействии высоких концентраций тромбина (3-секундного). Для выявления в плазме и сыворотке крови РФМК и других инертных компонентов фибриногенового пула используются следующие паракоагуляционные тесты.

Бета-нафтоловый тест (прежнее название — определение фибриногена Б) недостаточно специфичен, поэтому в настоящее время применяется редко.

Сущность его состоит в том, что к плазме крови добавляется раствор β-нафтола в 50 % этиловом спирте (5 капель на 1 мл). Если через 10 мин при встряхивании выпадает осадок в виде грубых хлопьев, проба считается положительной.

Этаноловый тест — легковыполним, для проведения его к 0,4 мл исследуемой плазмы, стабилизированной раствором цитрата в смеси с аминокапроновой кислотой (для блокирования фибринолиза), добавляют 0,15 мл 50 % раствора этанола (концентрация проверяется спиртометром).

Образование через 10 мин нежного сгустка свидетельствует о наличии в плазме крови РФМК. Тест специфичен, но позволяет выявить лишь часть РФМК (в основном — крупномолекулярных), дает положительный результат при ДВС, тромбозах и других видах тромбинемии. В III стадии ДВС на фоне выраженной гипофибриногенемии (менее 0,5—0,7 г/л), как и при гепаринизации, этаноловый тест часто становится отрицательным.

Протаминсульфатный тест основан на осаждении ранних продуктов фибринолиза и части РФМК протаминсульфатом, получаемым из молок рыб. Тест достаточно специфичен, но для его проведения пригодны лишь некоторые виды протаминсульфата.

Способности протаминсульфата инактивировать гепарин и вызывать паракоагуляцию не связаны между собой. В силу этого образцы протаминсульфата, используемые для паракоагуляциониого теста, должны предварительно тестироваться либо на растворе фибрин мономера, либо на нормальной плазме крови, к которой предварительно добавляется небольшое количество тромбина и стрептокиназы (либо только стрептокиназы).

Если при этом тест становится положительным, то протаминсульфат пригоден для диагностического использования. Во многие фирменные диагностические наборы входит контрольная (референтная) плазма, дающая положительный результат протаминсульфатного теста. Ею пользуются для тестирования реактива.

Следует учитывать, что с помощью этанолового и протаминсульфатного тестов выявляются разные компоненты фибриногенового пула, в связи с чем их результаты далеко не всегда совпадают друг с другом. Так, у одних больных с ДВС-синдромом положительны оба теста, у других — лишь один из них. Поэтому для более надежной диагностики необходимо выполнение обоих тестов.

Ортофенантролиновый тест (ОФТ) — высокоинформативен, позволяет проводить качественное и количественное определение РФМК в плазме с небольшим количеством тромбоцитов (дополнительно центрифугируется 20 мин при 4000 об/мин).

Для проведения теста пригоден только солянокислый ортофенантролин. Раствор ортофенантролина 0,033 М (0,78 %) смешивается при комнатной температуре в равных количествах (по 0,1 мл) с исследуемой плазмой на предметном стекле и при покачивании определяется время появления в смеси первых хлопьев.

Учет ведется в течение 2 мин.

Полученные результаты (в секундах) переводят с помощью калибровочной кривой в количество РФМК. Калибровочную кривую получают путем добавления разных концентраций фибринмономера, полученного по методу Радзевич—Ходоровой, к пулу плазмы крови здоровых людей (доноров). В норме хлопья появляются через 120 с; чем быстрее они появляются, тем больше РФМК содержится в исследуемой плазме.

Тест более достоверен, чем этаноловый и протаминсульфатный.

Эритроциты человека I(O) группы покрываются фибрин-мономерами и используются в диагностикуме.

Плазма крови на стекле смешивается с тест-эритроцитами. Появление агглютинации (оценивается от + до +++) свидетельствует о наличии РФМК, взаимодействующих с фибрин-мономерами на поверхности эритроцитов.

Тест высокочувствителен, позволяет выявить РФМК в концентрации выше 10 мг/мл.

Раствор яда песчаной эфы или его коагулирующей фракции (эхитокс, экарин) полностью коагулирует фибриноген, все РФМК и ранние продукты фибринолиза, в связи с чем с его помощью можно оценивать общее количество коагулирующих компонентов фибриногенового пула в плазме крови и количество РФМК и заблокированного фибриногена, оставшихся после первичного свертывания в сыворотке, полученной после свертывания тромбином.

Используется концентрация яда, которая вызывает коагуляцию нормальной плазмы за 20—30 с.

При наличии РФМК в пробе с ядом в плазме крови выявляется большее количество фибриногена, чем в тесте с тромбином, а в сыворотке крови, полученной после свертывания 15-секундным тромбином, при добавлении яда образуется второй сгусток, в который уходят все РФМК и связанный с ними заблокированный фибриноген, а также ранние ПДФ.

Указанные феномены характерны для тромбинемии и массивного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, тромбоэмболии и др.), тогда как в сыворотке крови здоровых людей тест с ядом не выявляет РФМК и заблокированный фибриноген. После свертывания ядом фибриноген и его крупномолекулярные производные уже не обнаруживаются ни хроматографически, ни с помощью теста склеивания стафилококков.

Помимо вышеуказанных, для определения РФМК и ранних продуктов расщепления фибриногена (или фибрина) плазмином могут применяться следующие тесты.

Тест склеивания стафилококков (ТСС, стафилококковый клампинг-тест) — простой и высокоинформативный метод выявления в сыворотке РФМК и ранних продуктов фибринолиза (фрагментов X, а также связанного с ними заблокированного фибриногена).

Основан на способности некоторых штаммов стафилококка (Neumann Д2S и др.) в силу наличия на их поверхности особого клампинг-фактора подвергаться агглютинации под влиянием остающихся в сыворотке, после свертывания РФМК и ранних ПДФ (фрагментов X).

Кровь для исследования берется на стабилизирующий раствор в смеси с аминокапроновой кислотой для предотвращения фибринолиза в пробирке.

Тест выполняется на стекле или в планшетах на 74 гнезда при смешивании равных объемов диагностикума и исследуемой сыворотки крови в разведениях 1:2, 1:4, 1:8 и т. д.

Учитывается конечное разведение, в котором еще определяется агглютинация. У здоровых людей содержание РФМК и ранних ПДФ в сыворотке не превышает 0,002 г/л (2 мкг/мл).

Иммунологическое определение ранних и поздних ПДФ в сыворотке крови основано на способности антифибриногеновой сыворотки давать иммунную преципитацию с компонентами фибриногенового пула (чувствительность сыворотки определяется на разведениях фибриногена).

При иммуноэлектрофорезе в силу разной подвижности РФМК, фрагментов X, Y, D и E возможно ориентировочное их определение. Количественная оценка производится путем исследования разных разведений фибриногена, плазмы и сыворотки крови. Более специфичны тесты со специфическими сыворотками анти-D, анти-димер D и др.

Тест склеивания частиц латекса, нагруженных антителами анти-D, анти-E, антидимер D и др. (ПДФ-латекс тест), заключается в определении с помощью диагностических наборов перечисленных ПДФ по склеиванию частиц латекса при смешивании с разными разведениями исследуемой сыворотки.

Определение содержания в плазме крови активированного фактора XIII как показателя циркуляции в крови тромбина

Фактор XIII, активируемый тромбином в присутствии ионов кальция, расщепляется на цепь A, обладающую фибрин-стабилизирующей активностью, и инертную цепь S.

Раздельное определение их содержания (по степени стабилизации фибрин-олигомеров и иммунологическое) позволяет диагностировать внутрисосудистое свёртывание крови по наличию тромбинемии. Метод сложен, используется в основном для научных исследований. В настоящее время разрабатываются более доступные способы определения фактора XIIIa.

При активации протромбина фактором Xa происходит отщепление от субстрата фрагмента Ф1—2, определяемого иммунологически. Нарастание содержания последнего в плазме свидетельствует об активации системы свертывания крови.

При ДВС-синдроме и других видах блокады микроциркуляции в мелких сосудах эритроциты подвергаются травмированию, в связи с чем в мазках крови увеличивается число фрагментированных клеток (более 7— 10%).

Более точно этот феномен определяется путем разделения клеток крови в градиенте плотности фиколла-верографина (плотность 1,077) по методике, используемой в иммунологии для выделения лимфоцитов и моноцитов. В норме кольцо лейкоцитарной интерфазы имеет беловатый опалесцирующий цвет и в нем при подсчете в камере Горяева содержится менее 400 эритроцитов в 1 мкл (чаще до 200).

При ДВС-синдроме число всплывающих (поврежденных) эритроцитов резко возрастает (до 1000—40 000 в 1 мкл и более), в связи с чем кольцо окрашивается в розовый или красный цвет. Количественно феномен оценивается путем подсчета содержания эритроцитов в интерфазе (в камере Горяева).

Метод позволяет дифференцировать ДВС-синдром с блокадой микроциркуляции и тромбирование магистральных сосудов, при котором повреждение эритроцитов незначительно.

При некоторых видах ДВС-синдрома (особенно иммунного и инфекционного генеза) моноциты активируются и приобретают способность продуцировать тканевый тромбопластин.

Для выявления этого феномена клетки крови разделяются в градиенте плотности (фиколл-верографиновая смесь, плотность 1,077) для получения фракции, содержащей большое количество моноцитов, кратковременно культивируются, и затем определяется свертывающая активность суспензии до и после разрушения клеток. При тяжелом инфекционно-септическом процессе эта функция моноцитов может подавляться.

Выявление снижения уровня в плазме крови (потребления) компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем

При остром и подостром ДВС-синдроме отмечается усиленное потребление и метаболизм ряда компонентов системы гемостаза, в связи с чем уровень их в плазме существенно снижается. Особенно выражено подавление факторов VIII, V, антитромбина III, белков C и S, фибронектина, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена, плазминогена.

Определение некоторых из этих параметров имеет значение не столько для диагностики, сколько для оценки остроты процесса и эффективности заместительной терапии.

Уровень фактора I (фибриногена) также часто снижается, что, однако, маскируется исходно повышенным содержанием его в плазме при инфекционных и иммунных заболеваниях, токсикозах беременности и других видах патологии.

В процессе активации факторов свертывания и фибринолиза и последующего образования их комплексов с физиологическими антагонистами возникают новые антигенные маркеры, отсутствующие отдельно в составных частях этих пар. Так, например, комплекс тромбин-антитромбин III образует антиген, не свойственный» отдельно ни тромбину, ни антитромбину III.

Точно так же образуется неоантиген в парном соединении плазмин — антиплазмин и т. д. При наличии антисывороток к этим неоантигенам легко установить наличие в крови активированных ключевых ферментов свертывания крови (тромбина) и фибринолиза (плазмина).

Современная клиника располагает достаточно большим набором тестов, выявляющих внутрисосудистую активацию свертывания крови и фибринолиза.

Многие из этих тестов общедоступны, быстро и легко выполнимы. Использование их в комплексе с некоторыми другими исследованиями обеспечивает надежную лабораторную диагностику ДВС-синдрома и других видов массивного внутрисосудистого свертывания крови. Наблюдение за маркерами внутрисосудистого свертывания крови имеет значение и для правильной оценки динамики патологического процесса, степени эффективности и достаточности проводимой терапии.

источник

Приносим извинения за временные неудобства.

Результаты поиска по запросу: этаноловый тест

При силовом тренинге потребность в тестостероне заметно возрастает. Поэтому для повышения эффективности занятий, наращивания мышечной массы и увеличение силовых показателей часто применяют препараты тестостерона. Однако при их приеме велика вероятность возникновения побочных эффектов (отеки, .

Тестостерон свободный — биологически активная часть тестостерона крови. Большая часть тестостерона, циркулирующего в крови связана с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ). В такой форме гормон неактивен и недоступен для метаболической инактивации. В тех случаях, когда ГСПГ повышен или .

Исследование включает в себя два теста: «ФиброТест» – определяет стадию фиброза печени (F0, F1, F2, F3, F4) и «АктиТест» — устанавливает уровень воспалительного процесса (А0, А1, А2, А3) в печени. Исследование предназначено для оценки степень поражения печени, прогнозирования течения гепатита С; .

Антиспермальные антитела образуются у мужчин в результате аутоиммунной реакции на собственный сперматогенный эпителий. Анализ позволяет выявлять в крови специфические антитела к спермальным антигенам, которые могут быть причиной бесплодия. Антитела к спермальным антигенам – это специфические .

Тестостерон — андрогенный гормон, ответственный за вторичные половые признаки у мужчин. Основным источником тестостерона являются клетки Лейдига семенников. Гормон поддерживает сперматогенез, стимулирует рост и функционирование добавочных половых желез, а также развитие полового члена и мошонки, .

Дигидротестостерон — более активная форма андрогена, продукт превращения тестостерона под действием 5-альфа-редуктазы. У женщин дигидротестостерон образуется из андростендиона. Им обусловлены андрогенные эффекты у мужчин — физическое развитие во время полового созревания, развитие гениталий и .

Тест толерантности к глюкозе заключается в определении содержания глюкозы в крови натощак, через 1 час, и через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы, растворенной в стакане теплой воды). По уровню глюкозы натощак и после нагрузки определяется тип нарушения углеводного обмена (нарушенная .

Тест толерантности к глюкозе заключается в определении содержания глюкозы в крови натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой. По уровню глюкозы и их соотношению определяется тип нарушения углеводного обмена — нарушенная гликемия натощак, нарушенная толерантность к глюкозе, сахарный .

Тест толерантности к глюкозе заключается в определении содержания глюкозы в крови натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы, растворенной в стакане теплой воды). По уровню глюкозы натощак и после нагрузки определяется тип нарушения углеводного обмена (нарушенная гликемия натощак, .

«ФиброТест» предназначен для выявления гепатита, точной диагностики фиброза печени, а также степени ее некровоспалительной активности. Разработан группой ученых парижского госпиталя Питье-Сальпетриер в 2002 г., в 2011 г. году рекомендован Европейской ассоциацией по изучению печени, как метод .

Показ результатов: с 1 по 10 из 309

источник

Читайте также:  Нет моноцитов в анализе крови