Анализ крови на антитела при сахарном диабете

Иногда, доктор может попросить пациента пройти исследование на антитела к GAD (гад). Такую процедуру проходят если присутствует подозрение на развитие инсулинозависимой формы диабета или патологии нервной системы. В качестве биоматериала, используемого при проведении исследования, берут венозную кровь, отправляют ее в лабораторию, откуда и получают заветный результат. Следует отметить, что AT-GAD обнаруживают и у невысокого процента здоровых людей.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) это такой фермент, находящийся в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. Благодаря ему, в нейроцитах образуется гамма-аминомаслянная кислота. В случае если организм подвергся развитию СД 1 типа, запускается процесс разрушения бета-клеток. Тогда, фермент берет на себя роль антитела (он же AT-GAD), самостоятельно разрушающего поджелудочную железу. Антитела к глутаматдекарбоксилазе — не причина формирования диабета, а следствие этого патологического состояния. Они служат своеобразным показателем к тому, что заболевание есть.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

Антитела GAD присутствуют и в здоровом организме. Допустимое их содержание 1,0 ед/мл. Если показания превышают норму, то есть, результат анализа положительный, это может подтверждать факт развития некоторых заболеваний. Сахарный диабет 1 типа одна из самых частых тому причин. Но далеко не единственная. Также повышенный уровень AT-GAD может говорить и о ряде других болезней, к которым относятся патологии, такие как:

злокачественная анемия;
синдром «ригидного человека» (Мерша-Волтмана);
нистагм;
мозжечковая атаксия;
миастения;
повышенный риск развития СД 1 типа;
болезнь Аддисона;
эпилепсия;
синдром Ламберта;
болезнь Грейвиса.

Вернуться к оглавлению

Еще задолго до проведения диагностики заболевания, организм начинает вырабатывать антитела. То есть, для того чтобы появились первые серьезные симптомы заболевания, необходима деструкция примерно 70—90% клеток. Поэтому анализ на антитела к GAD проводят в целях выявить риск развития СД и вовремя начать лечение. Кроме того, у пациентов с СД 1 типа, риск подхватить одно из перечисленных заболеваний намного выше. Следует обратить внимание на свое самочувствие, и, желательно, пройти более детальное медицинское обследование.

В случае появления тревожных симптомов, таких как: снижение чувствительности кожи конечностей, дискоординация, ослабление мускулатуры лица, судороги, деформация костных тканей, следует немедленно обратиться к врачу. Это могут быть клинические признаки заболеваний, связанных с повышенным уровнем AT-GAD в крови.

Исследование назначают если у больного подтверждаются диагностикой патологии, такие как:

заболевания СД 1 или 2 типа;
болезни нервной системы;
предрасположенность к сахарному диабету, обусловленная генетикой.

Вернуться к оглавлению

Для проведения исследования берут кровь из вены. Ее сдают утром натощак. Накануне перед исследованием, пациенту следует исключить чай, кофе и другие кофеинсодержащие напитки. Можно употреблять только воду. После последнего приема пищи должно пройти не меньше 8—9 часов до сдачи материала. За день до посещения врача следует снизить физическую активность, отказаться от спиртных напитков, жаренной и жирной пищи.

источник

С-пептид является молекулой происнулина, из которой образуется инсулин. Анализ на С-пептид в суточной моче дает понимание, насколько хорошо работает поджелудочная железа, синтезирует ли она достаточное количество инсулина или же его недостаточно, тогда речь идет о постановке диагноза «сахарный диабет».
Определение С-пептида в моче раскрывает полную картину состояния больного при сахарном диабете первого и второго типа, при других заболеваниях, связанных с выработкой инсулина, в первую очередь, речь идет об инсулиноме.
Этот анализ является более информативным при сравнении с определением С-пептида в крови. К тому же он не травматичен, так как не требует проколов, поэтому его удобно использовать в педиатрической практике или в том случае, когда требуется часто сдавать этот анализ.
Этот анализ может проводиться и при введении экзогенного инсулина. Так как вводимый инсулин не содержит С-пептида, то он никак не влияет на результаты анализа. (далее…)

Это анализ крови на антитела к тирозинфосфатазе . Тирозинфосфатаза является ферментом, влияющим на синтез инсулина. Поэтому антитела к тирозинфосфатазе являются маркерами развития сахарного диабета.
Антитела к тирозинфосфатазе выявляются почти в 70% случаев при первичном выявлении сахарного диабета первого типа. Впоследствии их количество снижается. Поэтому сдавать этот анализ при большом стаже СД1 не имеет смысла. (далее…)

Гликированный гемоглобин или гликолизированный гемоглобин представляет собой соединение молекулы гемоглобина с молекулой глюкозы. Его определение дает информацию о среднем уровне глюкозы за последние 3-4 месяца (это определяется сроком жизни эритроцитов, в которых и находятся эти соединения, которая составляет около 120 дней). Чем выше уровень сахара крови, тем больше молекул гемоглобина соединяются с молекулами глюкозы, тем выше гликированный гемоглобин . По результатам гликированного гемоглобина можно вычислить средний уровень сахара крови, который держался в течение последних 3-4 месяцев.
(далее…)

Определение антител к GAD используют для определения типа диабета в случаях, когда клиника диабета первого типа неярко выражена и схожа со вторым типом. При определении антител к GAD у людей с инсулинонезависимым типом говорит о переходе диабета в инсулинозависимый тип.
Также, наличие антител к GAD может наблюдаться за несколько лет до появления болезни. Их наличие говорит об аутоиммунном процессе, разрушающем бета-клетки поджелудочной железы.

Помимо диабета тела к GAD могут проявляться при некоторых других заболеваниях, например, при волчанке, ревматоидном артрите и др.
В норме – значение не должно превышать 1,0 Ед/мл.

Повышенное содержание антител к GAD может говорить о сахарном диабете первого типа, о риске развития аутоиммунного процесса в бета-клетках, ревматоидных заболеваниях.

Антитела к бета-клеткам вызывают разрушение клеток, вырабатывающих инсулин, снижая тем самым его количество.
Анализ на определение антител к бета клеткам может показать предрасположенность к сахарному диабету и определить развивающийся сахарный диабет в самой начальной его стадии.

Антитела к бета-клеткам возможно определить за несколько месяцев и даже лет до начала проявления заболевания.
Антитела к бета-клеткам обнаруживаются не только у самого больного, но и у его родственников – это говорит о высокой степени риска развития у них сахарного диабета.

В норме – не должно быть антител к бета-клеткам.

При положительном результате говорят о сахарном диабете, или о предрасположенности к сахарному диабету.

Анализ на антитела к инсулину показывает наличие аутоиммунного поражения бета-клеток, которое обусловлено генетической предрасположенностью.
Различают антитела к экзогенному и эндогенному инсулину.
Антитела к экзогенному инсулину приводят к появлению аллергических реакций на вводимый извне инсулин и к возникновению инсулиновой резистентности.

Используют анализ на антитела к инсулину при решении о назначении инсулинотерапии при юношеском диабете, при обследовании людей, входящих в группу риска развития сахарного диабета.

В норме содержание антител не должно превышать 10 Ед/мл.

Повышенный уровень антител к инсулину наблюдается при сахарном диабете первого типа, у людей, имеющих предрасположенность к развитию сахарного диабета, при развитии аллергии на вводимый инсулин.

С-пептид является показателем секреции эндогенного (собственного) инсулина, то есть показывает работу бета-клеток поджелудочной железы.

Анализ на С-пептид дает информацию даже при введении экзогенного инсулина и при наличии антител к инсулину – в отличие от анализа на Инсулин. Это имеет большое значение при обследовании больных сахарным диабетом первого типа.
Анализ на С-пептид позволяет оценить правильность подобранной схемы инсулинотерапии – при нехватке инсулина показания С-пептида будут значительно снижены.

Анализ на С-пептид назначается в нескольких случаях: при необходимости дифференциации первого и второго типов сахарного диабета, для определения правильности подбора инсулинотерапии, при подозрении на инсулиному, контроль за состоянием организма при заболеваниях печени и после удаления поджелудочной железы.

Повышенное содержание С-пептида будет наблюдаться при инсулинонезависимом сахарном диабете, почечной недостаточности, приеме гормональных препаратов (в том числе и гормональных противозачаточных средств), при инсулиноме, при гипертрофии бета-клеток.
Пониженное содержание с-пептида характерно для инсулинозависимого сахарного диабета, при гипогликемии (в том числе, алкогольной), в стрессовом состоянии.

В норме уровень С-пептида равен 0,5 – 2,0 мкг/л.

Анализ проводится натощак, после 12-ти часового перерыва в принятии пищи, разрешается только питье воды.

Анализ крови на инсулин является важным тестом для определения типа сахарного диабета.
При диабете 1-го типа содержание инсулина в крови снижено, при диабете 2-го типа содержание инсулина нормальное или повышенное.
Также анализ на определение уровня эндогенного инсулина применяется при обследовании некоторых состояний, например, при метаболическом синдроме (синдром резистентности к инсулину), при подозрении на инсулиному, при акромегалии.
В норме содержание инсулина находится в пределах от 15 пмоль/л до 180 пмоль/л (2-25 мкед/л).

Анализ проводится натощак – разрешается только пить воду, последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 12 часов до анализа.

Фруктозамин или гликированный белок является соединением молекулы белка альбумина с молекулой глюкозы. Чем выше уровень сахара в крови, тем больше молекул белка соединяется с молекулой глюкозы.
В отличии от гликированного гемоглобина, срок жизни которого насчитывает около 2-3 месяцев, срок жизни данных белковых соединений около 2-3 недель, поэтому фруктозамин показывает среднее значение глюкозы за последние 2-3 недели. Именно поэтому его результаты удобно использовать во время подбора терапии, для ее коррекции, при оценке диеты и в целом образа жизни человека с сахарным диабетом.
(далее…)

В норме у здорового человека в моче не должно быть обнаружено присутствие глюкозы. Появление глюкозы в моче может быть связано с развитием или плохой компенсацией сахарного диабета.

При повышении глюкозы в крови и недостаточного количества инсулина избыточная глюкоза начинает выводится почками. Это происходит при превышении так называемого «почечного порога», то есть уровня глюкозы в крови, при котором глюкоза начинает появляться в моче. Уровень «почечного порога» индивидуален, но в среднем он колеблется от 7,0ммоль до 11,0ммоль/л.

Глюкоза может определяться в разовой порции мочи (утренняя моча) или в суточной моче (моча в течение суток собирается в одну емкость, замеряется объем выделенной мочи, перемешивается, и часть мочи переливается в контейнер).

Нормальный результат – глюкоза не должна превышать 2,8ммоль/сут в суточной моче.

При выявлении повышенного сахара в крови натощак проводят глюкозотолерантный тест .

Сначала измеряют уровень сахара натощак, затем испытуемый выпивает 75г глюкозы и повторно сдает кровь на сахар (через 1 час после употребления глюкозы и через 2 часа).

В норме результат через один час не должен превышать 8,0 моль/л;
повышение сахара до 11,0 ммоль/л и выше рассматривается как возможное развитие сахарного диабета и требует проведения дополнительных анализов;
при колебаниях сахара между 8,0 и 11,0 ммоль/л говорит о нарушении толерантности к глюкозе, впоследствии такое состояние может перейти в сахарный диабет.

Анализ крови на уровень глюкозы является основным тестом для определения компенсации диабета и для выявления необходимости в проведении дальнейших анализов при подозрении на впервые выявленный диабет.

Анализ проводится натощак.

Результат в норме должен быть 3,3 – 5,5 ммоль/л.

Регулярно проведение этого анализа показано беременным женщинам, людям с избыточной массой тела, людям старше 40 лет и людям, имеющим отягощенную наследственность по сахарному диабету.
Также рекомендуется периодически проводить исследования сахара в крови и всем людям, не входящим в вышеперечисленные группы риска.

Важно! Диагноз «Сахарный диабет» может быть поставлен только по лабораторным анализам, а не по результатам домашнего глюкометра.

Для определения правильного подбора инсулинотерапии или сахаропонижающих препаратов проводят измерение сахара в крови через два часа после еды. В идеале результат должен быть на 1,5-2,5 ммоль/л выше от результата до еды и не должен превышать 8,0 ммоль/л.

источник

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это фермент, который участвует в образовании гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), она является тормозным медиатором нервной системы. Этот фермент обнаруживается в нервных клетках (нейронах) и в бета-клетках поджелудочной железы.

Если в организме развивается аутоиммунный сахарный диабет 1 типа, то GAD выступает в роли аутоантигена. В крови абсолютного большинства пациентов (около 95%) обнаруживаются антитела к этому ферменту – антитела к GAD. Сами по себе антитела к глутаматдекарбоксилазе не вызывают диабет, но их наличие в крови отражает процесс разрушения бета-клеток. Анти- GAD – это специфические маркеры, которые подтверждают аутоиммунное повреждение поджелудочной железы.

Поставить правильный диагноз и определить тип диабета очень важно с точки зрения прогноза для пациента и выбора тактики лечения. Для дифференциальной диагностики оценивают наличие определенных антител в организме пациента. В первую очередь, это антитела к бета-клеткам поджелудочной железы. Практически у всех больных сахарным диабетом 1 типа эти антитела, разрушающие собственную поджелудочную железу, обнаруживаются. Однако их уровень максимален в начале заболевания, он постепенно снижается в первые шесть месяцев болезни.

Кроме того, подтвердить СД 1 типа можно с помощью антител к глутаматдекарбоксилазе. Они присутствуют в крови на момент постановки диагноза и затем обнаруживаются в течение длительного времени. Их часто обнаруживают у взрослых пациентов и намного реже – у детей.

Положительный анализ на АТ к GAD подтверждает СД 1 типа при наличии клинических проявлений гипергликемии. Однако специалисты рекомендуют определять также антитела к бета-клеткам поджелудочной железы и антитела к инсулину.

Аутоиммунное повреждение поджелудочной железы начинается задолго до появления первых симптомов. А вот первые клинические признаки гипергликемии говорят о том, что практически все бета-клетки уже разрушены (до 90%). При наличии наследственной предрасположенности раннее обследование на специфические для СД 1 типа антитела позволяет провести иммунокорректирующую терапию и разработать специальную диету, чтобы уменьшить риск возникновения сахарного диабета.

У пациентов с СД 1 типа возможно наличие и других аутоиммунных болезней – первичной недостаточности надпочечников, глютеновой энтеропатии. Поэтому при подтверждении диагноза «СД 1 типа» необходимо провести диагностический поиск и исключить другие заболевания.

Повышение уровня антител к глутаматдекарбоксилазе характерно и для заболеваний нервной системы – синдрома Мерша-Вольтмана, эпилепсии, синдроме Ламберта-Итона, мозжечковой атаксии. При этом уровень антител в десятки или сотни раз превышает показатели, характерные для сахарного диабета.

Возможно наличие антител к GAD у здоровых людей (до 8%) в популяции. У них часто обнаруживается предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы – тиреотоксикозу или аутоиммунному тиреоидиту Хашимото.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 и 2 типа.

Выявление сахарного диабета у лиц с наследственной предрасположенностью к нему.

Диагностика заболеваний нервной системы.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

За сутки до исследования не принимать спиртные напитки, жирную пищу, ограничить физические нагрузки.

Материал для исследования

Норма: 0 — 5 МЕ/мл.

3. Синдром Ламберта – Итона.

5. Паранеоплоастический энцефалит.

8. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Выберите беспокоящие вас симптомы, ответьте на вопросы. Выясните, насколько серьезна ваша проблема и нужно ли обращаться к врачу.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

источник

Сахарный диабет 1 типа развивается потому, что собственная иммунная система по разным причинам уничтожает бета-клетки поджелудочной железы, секретирующие инсулин. Этот процесс называется аутоиммунным. Соответственно, СД 1 типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (большое количество мочи, жажда, слабость, похудение и др.), и пациенту (обычно ребенку или подростку) приходится обратиться к врачу. Поскольку основная масса бета-клеток гибнет раньше, чем появляются признаки диабета, то можно вычислить риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказать высокую вероятность болезни и своевременно начать лечение.

Раннее назначение инсулина при СД 1 типа крайне важно, потому что уменьшает выраженность аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге дольше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение диабета более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степень выраженности аутоиммунного воспаления можно определить по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:

к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),
к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),
к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),
к инсулину (IAA).

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощью тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очень активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД 1 типа можно обнаружить различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействовать с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител обычно падает, и они могут вовсе не выявляться в крови.

Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается название ICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здесь нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),
островки Лангерганса секретируют в кровь ряд гормонов (эндокринная функция).

Расположение и строение поджелудочной железы.
Источник: http://www.uralargo.ru/article/2041

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лишь 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.
Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.
Источник: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Островки Лангерганса содержат несколько типов клеток:

альфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровень глюкозы в крови),
бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменьшает уровень глюкозы в крови),
дельта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид используется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),
ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),
эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляются аутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются большим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значительно позже (первоначальный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток. Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отдельной статье). С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (соль глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импульсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется только в нервных клетках и бета-клетках поджелудочной железы.

В медицине используется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявляться у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.

Если вы внимательно читали, то запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не только в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного больше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровень anti-GAD (в ?100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

синдром Мерша–Вольтмана (синдром «ригидного человека». Ригидность — тугоподвижность, постоянная напряженность мышц),
мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),
эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),
миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостью этих мышц),
паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолью).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенности к заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровень сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются только у 20% пациентов.

У пациентов с типичным СД I типа встречаемость антител такова:

ICA (к островковым клеткам) — 60-90%,
anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе) — 22-81%,
IAA (к инсулину) — 16-69%.

Как видите, ни один вид антител не встречается у 100% больных, поэтому для надежной диагностики следует определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установлено, что у детей до 15 лет наиболее показательны 2 вида антител:

ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы),
IAA (к инсулину).

У взрослых для различения СД I и СД II типа обязательно рекомендуется определять:

anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе),
ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы).

Существует относительно редкая форма СД I типа под названием LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых, Latent Autoimmune Diabetes in Adults), который по клиническим симптомам похож на СД II типа, но по своему механизму развития и по наличию антител является СД I типа. Если при LADA-диабете ошибочно назначить стандартное для СД II типа лечение (препараты сульфонилмочевины внутрь), это быстро заканчивается полным истощением бета-клеток и вынуждает проводить интенсивную инсулинотерапию. О LADA-диабете я расскажу в отдельной статье.

В настоящее время факт наличия антител в крови (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) расценивается в качестве предвестника будущего сахарного диабета I типа. Чем больше антител разных видов выявляется у конкретного обследуемого, тем выше риск заболеть СД I типа.

Наличие аутоантител к ICA (к островковым клеткам), IAA (к инсулину) и GAD (к глутаматдекарбоксилазе) связано примерно с 50% риском развития СД I типа в течение 5 лет и 80% риском развития СД I типа в течение 10 лет.

По другим исследованиям, в последующие 5 лет вероятность заболеть СД I типа такова:

при наличии только ICA риск составляет 4%,
при наличии ICA + еще одного вида антител (любого из трех: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) риск составляет 20%,
при наличии ICA + 2 других видов антител риск составляет 35%,
при наличии всех четырех видов антител риск составляет 60%.

Для сравнения: среди всего населения только 0,4% заболевают сахарным диабетом I типа. Подробнее о ранней диагностике СД I типа я расскажу отдельно.

Итак, из статьи полезно запомнить:

сахарный диабет I типа всегда вызван аутоиммунной реакцией против клеток своей поджелудочной железы,
активность аутоиммунного процесса прямо пропорциональна количеству и концентрации специфических антител,
эти антитела выявляются задолго до первых симптомов СД I типа,
определение антител помогает отличить СД I и II типов (своевременно диагностировать LADA-диабет), поставить диагноз на ранней стадии и вовремя назначить инсулинотерапию,
у взрослых и детей чаще выявляются разные виды антител,
для более полной оценки риска СД рекомендуется определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

В последние годы был обнаружен 5-й аутоантиген, к которому образуются антитела при сахарном диабете I типа. Им является транспортер цинка ZnT8 (легко запомнить: цинк(Zn)-транспортер(T)8), который кодируется геном SLC30A8. Транспортер цинка ZnT8 переносит атомы цинка в бета-клетки поджелудочной железы, где они используются для хранения неактивной формы инсулина.

Антитела к ZnT8 обычно сочетаются с другими видами антител (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). При впервые выявленном СД I типа антитела к ZnT8 встречаются в 60-80% случаев. Около 30% пациентов с СД I типа и отсутствием 4 других видов аутоантител имеют антитела к ZnT8. Наличие этих антител является признаком более раннего начала СД I типа и более выраженного дефицита инсулина.

По состоянию на 2014 год определить содержание антител к ZnT8 было проблематично даже в Москве.

источник

Постоянная усталость, сильная жажда и увеличенное выделение мочи могут указывать на сахарный диабет. Многие люди не придают этим симптомам особого значения, хотя в это время в их поджелудочной железе уже происходят изменения. При появлении типичных признаков сахарного диабета человеку требуется сдавать особые анализы – они помогают выявить отклонения, характерные для этого заболевания. Кроме того, без диагностики врач не сможет назначить правильное лечение. При подтвержденном сахарном диабете тоже требуется проходить ряд процедур с целью отслеживания динамики терапии.

Это заболевание эндокринной системы, при котором нарушается выработка инсулина или чувствительность к нему тканей организма. Народное название сахарного диабета (СД) – «сладкая болезнь», поскольку считается, что сладости могут привести к данной патологии. В реальности же фактором риска развития СД является ожирение. Само заболевание делится на два основных вида:

Диабет первого типа (инсулинозависимый). Это заболевание, при котором наблюдается недостаточный синтез инсулина. Патология характерна для молодых людей до 30 лет.
Диабет второго типа (инсулиннезависимый). Вызван развитием невосприимчивости тканей организма к инсулину, хотя его уровень в крови остается нормальным. Инсулинорезистентность диагностируется в 85 % всех случаев СД. Ее и вызывает ожирение, при котором жир блокирует восприимчивость тканей к инсулину. СД 2 типа более подвержены пожилые люди, поскольку по мере взросления толерантность к глюкозе постепенно снижается.

1 тип развивается из-за аутоиммунных поражений поджелудочной железы и разрушения инсулинпродуцирующих клеток. Среди самых распространенных причин этого заболевания выделяются следующие:

краснуха;
вирусный гепатит;
эпидемический паротит;
токсическое воздействие лекарствами, нитрозаминами или пестицидами;
генетическая предрасположенность;
хронические стрессовые ситуации;
диабетогенное действие глюкокортикоидов, диуретиков, цитостатиков и некоторых гипотензивных препаратов;
хроническая недостаточность коры надпочечников.

Диабет первого типа развивается стремительно, второго – наоборот, постепенно. У некоторых пациентов заболевание протекает скрыто, без ярких симптомов, из-за чего патологию выявляют только при анализе крови и мочи на сахар или исследовании глазного дна. Симптомы двух типов диабета несколько отличаются:

СД 1 типа. Сопровождается сильной жаждой, тошнотой, рвотой, слабостью и частым мочеиспусканием. Пациенты страдают от повышенной усталости, раздражительности, постоянного чувства голода.
СД 2 типа. Для него характерны кожный зуд, нарушения зрения, жажда, утомляемость и сонливость. У пациента плохо заживают раны, наблюдаются инфекции кожи, онемение и парестезия ног.

Основной целью является точная постановка диагноза. При подозрении на СД стоит обратиться к терапевту или эндокринологу – специалист и назначит необходимые инструментальные или лабораторные исследования. В список задач диагностики также относят следующее:

правильный подбор дозировки инсулина;
контроль динамики назначенного лечения, в том числе диеты и соблюдения режима;
определение изменений на стадии компенсации и декомпенсации сахарного диабета;
самоконтроль уровня сахара;
слежение за функциональным состоянием почек и поджелудочной железы;
контроль лечения во время беременности при гестационном диабете;
выявление имеющихся осложнений и степени ухудшения состояния пациента.

Основные анализы для определения сахарного диабета предполагают сдачу больным крови и мочи. Это основные биологические жидкости организма человека, в которых при СД наблюдаются различные изменения – для их выявления и сдают анализы. Кровь берут с целью определения уровня глюкозы. В этом помогают следующие анализы:

общий;
биохимический;
исследование на гликированный гемоглобин;
тест на С-пептид;
исследование на сывороточный ферритин;
глюкозо-толерантный тест.

Кроме обследования крови, пациенту назначают и анализы мочи. С ней из организма выводятся все токсические соединения, клеточные элементы, соли и сложные органические структуры. За счет изучения показателей мочи можно выявить изменения состояния внутренних органов. Основными анализами урины при подозрении на СД являются:

общий клинический;
суточный;
определение наличия кетоновых тел;
определение микроальбумина.

Существуют и специфические анализы для выявления сахарного диабета – их проходят помимо сдачи крови и мочи. Такие исследования проводятся, когда врач имеет сомнения по поводу диагноза или хочет более детально изучить заболевание. К подобным относятся следующие:

На присутствие антител к бета-клеткам. В норме они не должны присутствовать в крови пациента. При обнаружении антител к бета-клеткам подтверждается СД или предрасположенность к нему.
На антитела к инсулину. Они являются аутоантителами, которые организм вырабатывает против собственной глюкозы, и специфическими маркерами инсулинозависимого СД.
На концентрацию инсулина. Для здорового человека нормой является уровень глюкозы 15–180 ммоль/л. Значения меньше нижней границы указывают на СД 1 типа, выше верхней – СД 2 типа.
На определение антител к GAD (глутаматдекарбоксилазу). Это фермент, являющийся тормозным медиатором нервной системы. Он присутствует в ее клетках и бета-клетках поджелудочной железы. Анализы при сахарном диабете 1 типа предполагают определение антител к GAD, поскольку у большинства пациентов с этим заболеванием они выявляются. Их присутствие отражает процесс разрушения бета-клеток поджелудочной. Анти-GAD – это специфические маркеры, подтверждающие аутоиммунное происхождение СД 1 типа.

Изначально проводится общий анализ крови на сахарный диабет, для которого ее берут из пальца. Исследование отражает уровень качественных показателей этой биологической жидкости и количество глюкозы. Далее проводят биохимию крови с целью выявления патологий почек, желчного пузыря, печени и поджелудочной железы. Дополнительно исследуют липидные, белковые и углеводные обменные процессы. Кроме общего и биохимического исследований, кровь берут для некоторых других анализов. Чаще сдают утром и натощак, поскольку так точность диагностики будет выше.

Данное исследование крови помогает определить основные количественные показатели. Отклонение уровня от нормальных значений указывает на патологические процессы в организме. Каждый показатель отражает определенные нарушения:

Повышенный гемоглобин указывает на обезвоживание организма, что и вызывает у человека сильную жажду.
При изучении уровня тромбоцитов может диагностироваться тромбоцитопения (увеличение их количества) или тромбоцитоз (уменьшение числа этих кровяных клеток). Данные отклонения свидетельствуют о наличии сопутствующих сахарному диабету патологий.
Увеличение числа лейкоцитов (лейкоцитоз) тоже указывает на развитие в организме воспаления.
Увеличение гематокрита указывает на эритроцитоз, снижение – на анемию.

Общий анализ крови при сахарном диабете (ОАК) рекомендуют сдавать не реже одного раза в год. В случае наличия осложнений исследование проводят гораздо чаще – до 1–2 раз в 4–6 месяцев. Нормы ОАК представлены в таблице:

Норма для мужчин

Норма для женщин

Скорость оседания эритроцитов, мм/ч

Границы изменения гематокрита, %

При сахарном диабете самым распространенным исследованием является биохимический анализ крови. Процедура помогает оценить степень функциональности всех систем организма, определить риск развития инсульта или инфаркта. У диабетиков обнаруживается уровень сахара, превышающий количество 7 ммоль/л. Среди других отклонений, указывающих на СД, выделяются:

повышение уровня холестерина;
увеличение количества фруктозы;
резкое повышение триглицеридов;
снижение числа белков;
увеличение или уменьшение количества белых и красных кровяных телец (лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов).

Биохимию капиллярной или крови из вены тоже нужно сдавать не реже одного раза за полгода. Исследование проводится в утреннее время натощак. При расшифровке результатов врачи пользуются следующими нормами показателей биохимии крови:

Наименование показателя

Нормальные значения

Под гемоглобином понимается красный дыхательный пигмент крови, который содержится в эритроцитах. Его функцией является перенос кислорода к тканям и углекислого газа от них. У гемоглобина есть несколько фракций – А1, А2 и т. Д. Некоторая его часть связывается с глюкозой, содержащейся в крови. Связь их устойчива и необратима, такой гемоглобин и называется гликированным. Он обозначается как HbA1c (Hb – гемоглобин, А1 – его фракция, с – подфракция).

Исследование на гемоглобин HbA1c отражает средний уровень глюкозы в крови за последний квартал. Процедуру чаще проводят с периодичностью в 3 месяца, поскольку такое количество времени живут эритроциты. С учетом схемы терапии, частота проведения данного анализа определяется по-разному:

Если лечение пациента осуществляется при помощи препаратов инсулина, то такое обследование на сахарный диабет нужно проходить до 4 раз ежегодно.
Когда больной не получает указанные лекарства, сдачу крови назначают 2 раза на протяжении года.

Анализ на HbA1c проводится для первичной диагностики сахарного диабета и контроля эффективности его лечения. Исследование определяет, какое количество клеток крови связано с молекулами глюкозы. Результат отражается в процентах – чем он выше, тем тяжелее форма СД. Это и показывает гликированный гемоглобин. Нормальное его значение у взрослого не должно превышать 5,7%, у ребенка оно может составлять 4–5,8 %.

Это очень точный метод, который используется для выявления степени поражения поджелудочной железы. С-пептид является особым белком, который отделяется от молекулы «проинсулина» при образовании из нее инсулина. По окончании этого процесса он проникает в кровь. При обнаружении этого белка в кровотоке подтверждается факт, что собственный инсулин еще продолжает образовываться.

Поджелудочная железа тем лучше работает, чем выше уровень С-пептида. Сильное повышение этого показателя свидетельствует о высоком уровне инсулина – гипринсулинизме. Исследование на С-пептид сдают на ранней стадии диабета. В дальнейшем его можно не делать. Одновременно рекомендуют измерять уровень сахара в плазме при помощи глюкометра. Норма С-пептида натощак составляет 0,78–1,89 нг/мл. Данные анализы при сахарном диабете могут иметь следующие результаты:

Повышенный уровень С-пептида на фоне нормального сахара. Указывает на инсулинорезистентность или гиперинсулинизм на ранней стадии СД 2 типа.
Увеличение количества глюкозы и С-пептида говорит об уже прогрессирующем инсулиннезависимом СД.
Малое количество С-пептида и повышенный уровень сахара свидетельствует о серьезном повреждении поджелудочной. Это подтверждение запущенного СД 2 типа иди СД 1 типа.

Этот показатель помогает обнаружить инсулинорезистентность. Его определение проводится, если есть подозрение на наличие у пациента анемии – недостатка железа. Данная процедура помогает определить запасы в организме этого микроэлемента – его дефицит или избыток. Показания для ее проведения следующие:

постоянное чувство усталости;
тахикардия;
ломкость и расслоение ногтей;
тошнота, изжога, рвота;
боль и отечность суставов;
выпадение волос;
обильные менструации;
бледные кожные покровы;
боль в мышцах без физической нагрузки.

Данные признаки указывают на повышенный или пониженный уровень ферритина. Для оценки степени его запасов удобнее пользоваться таблицей:

Расшифровка результатов

Концентрация ферритина, мкг/л

Избыточное содержание железа

Этот метод исследования отражает изменения, происходящие при нагрузке на организм на фоне сахарного диабета. Схема проведения процедуры – из пальца пациента берется кровь, затем человек выпивает раствор глюкозы, а спустя час повторно проводится забор крови. Возможные результаты отражает таблица:

Уровень глюкозы натощак, ммоль/л

Количество глюкозы спустя 2 часа после употребления раствора глюкозы, ммоль/л

Расшифровка

Нарушение толерантности к глюкозе

Урина является индикатором, который реагирует на любые изменения в работе систем организма. По выделяющимся с мочой веществам специалист может определить наличие недуга и степень его тяжести. При подозрении на сахарный диабет особое внимание обращают на уровень в урине сахара, кетоновых тел и водородный показатель (pH). Отклонения их значений от нормы свидетельствует не только о СД, но и о его осложнениях. Важно отметить, что единичное обнаружение нарушений не говорит о наличии заболевания. Диабет диагностируют при систематическом превышении показателей.

Мочу для данного анализа необходимо собирать в чистый стерильный контейнер. За 12 часов до сбора требуется исключить прием любых лекарств. Перед мочеиспусканием нужно помыть половые органы, но без мыла. Для исследования берут среднюю порцию мочи, т.е. пропуская небольшое ее количество в начале. В лабораторию урина должна быть доставлена в течение 1,5 часов. Для сдачи собирается утренняя моча, физиологически накопившаяся на протяжении ночи. Такой материал считают оптимальным, а результаты его обследования – точными.

Цель общего анализа мочи (ОАМ) – выявление сахара. В норме урина не должна его содержать. Допускается лишь небольшое количество сахара в моче – у здорового человека оно не превышает 8 ммоль /л. При СД уровень глюкозы немного разнится:

Уровень сахара на голодный желудок, ммоль/л

Уровень сахара спустя 2 часа после принятия пищи, ммоль/л

При превышении указанных нормальных значений пациенту потребуется сдать уже суточный анализ мочи. Кроме выявления сахара, ОАМ необходим для изучения:

функциональности почек;
качества и состава мочи, ее свойств, таких как наличие осадка, оттенок, степень прозрачности;
химических свойств урины;
присутствия ацетона и белков.

В целом, ОАМ помогает оценить несколько показателей, по которым определяют наличие СД 1 или 2 типа и его осложнения. Их нормальные значения представлены в таблице:

Характеристика мочи

Отсутствует. Допускается до 0,033 г/л.

Отсутствует. Допускается до 0,8 ммоль/л

До 3 в поле зрения у женщин, единичные – для мужчин.

До 6 в поле зрения у женщин, до 3 – у мужчин.

Проводится при необходимости уточнить результаты ОАМ или подтвердить их достоверность. Первая порция мочи после пробуждения не учитывается. Отсчет ведется уже со второго сбора урины. При каждом мочеиспускании на протяжении дня мочу собирают в одну сухую чистую емкость. Хранят ее в холодильнике. На следующий день мочу перемешивают, после чего 200 мл переливают уже в другую сухую чистую банку. Этот материал и несут для суточного исследования.

Такая методика помогает не только выявить диабет, но и оценить степень тяжести заболевания. Во время исследования определяют следующие показатели:

Наименование показателя

Нормальные значения

5,3–16 ммоль/сут. – для женщин

55 % от всего объема продуктов обмена адреналина – гормона надпочечников

Под кетоновыми телами (простыми словами – ацетоном) в медицине понимают продукты обменных процессов. Если они появляются в урине, это говорит о наличии в организме нарушений жирового и углеводного обменов. Общий клинический анализ крови не может обнаружить в моче кетоновые тела, поэтому в результатах пишут, что они отсутствуют. Для выявления ацетона проводят качественное исследование урины при помощи специфических методов, включая:

Нитропруссидные тесты. Проводится при помощи нитропруссида натрия – высокоэффективного периферического вазодилататора, т.е. средства, расширяющего сосуды. В щелочной среде это вещество реагирует с кетоновыми телами, образуя комплекс розовато-сиреневого, сиреневого или фиолетового цвета.
Пробу Герхардта. Заключается в добавлении в мочу хлорного железа. Кетоны окрашивают ее в винный цвет.
Метод Нательсона. Основан на вытеснении из мочи кетонов за счет добавления серной кислоты. В результате ацетон с салициловым альдегидом образует соединение красного цвета. Интенсивность цвета измеряют фотометрически.
Экспресс-тесты. Сюда относятся специальные диагностические полоски и наборы для быстрого определения кетонов в моче. Такие средства включают нитропруссид натрия. После погружения таблетки или полоски в мочу она окрашивается в фиолетовый цвет. Его интенсивность определяют по стандартной цветовой шкале, идущей в наборе.

Проверить уровень кетоновых тел можно даже в домашних условиях. Для контроля динамики лучше купить сразу несколько тест-полосок. Далее нужно собрать утреннюю мочу, пропустив небольшое ее количество в начале мочеиспускания. Затем полоску опускают в урину на 3 минуты, после чего цвет сравнивают со шкалой, идущей в комплекте. Тест показывает концентрацию ацетона от 0 до 15 ммоль/л. Точных цифр получить не удастся, но по цвету можно определить примерное значение. Критической считается ситуация, когда оттенок на полоске фиолетовый.

В целом сбор мочи осуществляют как для общего анализа. Норма кетоновых тел – это полное их отсутствие. Если же результат исследования положительный, то важным критерием является количество ацетона. В зависимости от этого определяется и диагноз:

При незначительном количестве ацетона в моче констатируется кетонурия – присутствие кетонов только в урине.
При уровне кетонов от 1 до 3 ммоль/л диагностируют кетонемию. При ней ацетон обнаруживается и в крови.
В случае превышения уровня кетонов значения 3 ммоль/л диагнозом является кетоацидоз при сахарном диабете. Это нарушение углеводного обмена из-за дефицита инсулина.

источник

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД

1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД

2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на диабет следующих категорий граждан:

всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования повторять каждые 3 года);
пациентов более молодого возраста при наличии: ожирения; наследственной отягощенности по сахарному диабету; этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска; гестационного диабета в анамнезе; рождении ребенка весом более 4,5 кг; гипертонии; гиперлипидемии; выявленной ранее НТГ или высокой гликемии натощак.

Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.

Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.

Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.

Генетические — HLA DR3, DR4 и DQ.
Иммунологические — антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA).
Метаболические — гликогемоглобин А1, утрата первой фазы секреции инсулина после внутривенного глюкозотолерантного теста.

Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.

Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.

Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.

Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.

Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.

Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60–90%, IAA — 16–69%, GAD — 22–81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служить подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.

Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.

Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).

Рутинные лабораторные тесты: глюкоза (кровь, моча); кетоны; глюкозотолерантный тест; HbA1c; фруктозамин; микроальбумин; креатинин в моче; липидный профиль.
Дополнительные лабораторные тесты, позволяющие контролировать развитие диабета: определение антител к инсулину; определение С-пептида; определение антител к островкам Лангенгарса; определение антител к тирозинфосфатазе (IA2); определение антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты; определение лептина, грелина, резистина, адипонектина; HLA-типирование.

Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.

Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в таблице.

Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации СД.

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (

Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

источник