Анализ крови на лептоспироз для человека

Лептоспирозом называется зооноз (заболевание, возбудитель которого обитает внутри определенных животных), распространенный во всем мире, кроме полярных регионов. В течение предыдущих нескольких десятилетий эта патология незаслуженно игнорировалась, считаясь малоопасной. Но участившиеся вспышки, и около полумиллиона тяжелых случаев болезни в год, регистрируемых на всех континентах, заставили обратить на нее внимание.

Оказалось, последствия лептоспироза у человека могут быть весьма опасными. Это и воспаление оболочек головного мозга (менингит), и поражение печени, легких, и нарушение работы сердца. Наиболее опасным осложнением этого заболевания является острая почечная недостаточность, при которой может помочь только проведенная вовремя процедура гемодиализа (искусственной почки). Именно она зачастую становится невозможной из-за непрекращающегося кровотечения, возникающего вследствие острого поражения печени.

Лептоспироз имеет множество названий. Это и «7-дневная лихорадка», и «тростниковая лихорадка», и «лихорадка Форт-Брэгга». Исторически он известен под названием «черной желтухи», а в Японии его называют «лихорадкой нанукаями».

Вызывается заболевание бактериями лептоспирами. По общему строению идентифицирован 21 вид этого микроба. 13 из них может вызвать болезни у людей, а некоторые являются совершенно безвредными.

13 видов патогенных для человека лептоспир разделяются также по строению их оболочки, точнее, по тем антигенам, которые они выставляют на своей поверхности. В зависимости от набора и сочетания этих антигенов выделяют аж 250 видов бактерий. Соответственно, если человек перенес заболевание, вызванное одной из лептоспир, то это не защитит его от 249 остальных бактерий.

Для справки поясним про упомянутые антигены. Каждая клетка, имеющаяся в организме и попадающая в него извне, обязана представиться иммунной системе (они по-другому не «умеют»). Для этого она выставляет на поверхности особые молекулы – антигены, чем-то напоминающие антенны. Иммунная клетка подходит, подсоединяется к этим «антеннам» свой специальный участок, сканирует клетку, и если такая значится «в списке», то иммунитет не активируется на защиту, и иммунная клетка идет дальше. «Заучивать» свои клетки лимфоцитам приходится еще во время внутриутробного периода, и ошибки в этом деле могут обернуться тяжелейшими аутоиммунными заболеваниями, когда организм «бомбит» какую-то свою ткань, а лечение состоит в том, чтобы этот иммунитет подавить (и тем самым убрать защиту от инфекций и рака).

Как передается человеку лептоспироз? Бактерию распространяют как дикие, так и домашние животные:

кошки;
собаки (у них лептоспироз называется болезнью Штутгарта, и его можно заметить у животного);
крупный рогатый скот;
овцы;
свиньи;
лошади;
дикие кабаны;
куницы;
олени;
лисы;
бобры;
скунсы;
ежи;
еноты;
опоссумы.

Основными источниками инфекции являются грызуны: мыши и крысы. По животному не всегда видно, является ли оно больным, или нет.

От человека к человеку болезнь не передается.

Для того, чтобы лептоспира попала в человеческий организм, человек должен проконтактировать кожей, на которой имеются микротрещины (это, в основном, кожа рук), слизистой оболочкой рта или носа или непосредственно с мочой зараженного животного, или с водой/почвой, содержащей мочу зараженного животного. Заразиться можно также, если моча или частички почвы/воды, ее содержащие, попали в глаза человеку. Возможен также пищевой путь заражения: при питье сырой воды из природных водоемов, употреблении сырого или плохо прожаренного мяса, некипяченого молока.

Природные очаги лептоспироза существуют, в основном, в болотистых районах и там, где имеется множество поверхностных пресных водоемов: водохранилищ, озер, рек, систем каналов. Расширяют ареал распространения возбудителя и улучшают его выживаемость в окружающей среде такие природные явления, как циклоны, ливни и наводнения, происходящие в теплое время года. Нынешнее увеличение заболеваемости ученые связывают с глобальным потеплением. Кроме того, частота лептоспироза напрямую зависит от количества осадков. Поэтому, в умеренном климате это заболевание является сезонным, а в тропическом – круглогодичным.

Другими факторами, вызывающими распространение инфекции в умеренном климате, являются социально-экономические явления:

интенсивная миграция людей: они могут переносить лептоспиру, приобретенную в тропических регионах (где существуют идеальные условия для заражения ею), в новые места обитания;
ухудшение экономического статуса у отдельных людей и семей (они становятся бедными или бездомными, в результате чего у них сильно страдает уровень гигиены);
появление безлюдных кварталов населенных пунктов, которые становятся прибежищами для грызунов;
заселение необжитых, чаще всего, лесистых, районов.

В настоящее время выяснено, что источником заражения могут быть собаки и кошки, хотя ранее эти животные считались нечувствительными к лептоспирам. Заразиться можно также от сельскохозяйственных животных, поэтому, несмотря на улучшение защитных средств, которыми пользуется человек во время сельскохозяйственных работ, риск заразиться при выполнении такой деятельности увеличивается.

Более 50 лет назад ученый Бургдорфер экспериментально продемонстрировал возможность передачи лептоспиры аргазидными и иксодовыми клещами. Чуть позже 2 русские исследовательницы – Крепкогорская и Ременцова – выделили 35 видов клещей Dermacentor margatus, которые, паразитируя на крупном рогатом скоте, переносят лептоспиры.

Нужно сказать, во многих странах (особенно в субтропическом географическом поясе) плохо проводится и диагностическая, и просветительная работа. В результате люди не замечают у себя болезненные симптомы, и лечение, соответственно, начинает проводиться поздно, зачастую уже на стадии печеночной и почечной недостаточности.

Выше шансы заболеть у таких людей:

фермеров;
ветеринаров (особенно работающих в сельской местности, которым приходится контактировать с рождающимися и мертворожденными сельскохозяйственными животными и частями их плаценты);
мясников;
доярок;
пастухов;
рабочих скотобойни;
тех, кто работает в канализационных системах;
работники свинарников, коровников;
лесники;
охотники;
солдаты;
работники рыбоводческих хозяйств и хранилищ для рыбы;
рабочие портов;
триатлонисты;
спелеологи;
скалолазы;
гонщики;
занимающиеся каякингом, рафтингом.

Должно пройти от 2 до 30 дней после попадания на кожу или слизистые оболочки бактерии лептоспиры, прежде чем первые симптомы лептоспироза у человека появятся. В среднем, инкубационный период длится 1-2 недели, поэтому, подозревая у себя эту болезнь, нужно вспоминать:

не ловили ли вы в этот период рыбу или раков в пресном водоеме (больше вероятности заболеть, если ходить по дну водоема босиком, с голыми ногами, и заниматься своим промыслом голыми руками);
не могли ли вы заниматься чисткой подвала или погреба без перчаток;
не ходили ли вы на охоту;
не переехали ли вы в частный дом;
не купили ли вы новое животное (и домашнюю крысу, в том числе);
не могли ли вы пить воду непосредственно из водоема, без кипячения;
не ели ли вы бифштекс с кровью или полусырое мясо.

Если хотя бы один вопрос заставил вас задуматься или ответить «да», как можно скорее обращайтесь к врачу-инфекционисту. Как мы уже говорили, заболевание очень опасно, сопровождается довольно высокой смертностью.

Лептоспироз обычно проявляется в виде одной из 2 форм:

желтушной, для которой характерно выраженное поражение печени;
безжелтушной, имеющей более благоприятные прогнозы.

Протекает заболевание обычно в 2 фазы:

Первой фазой болезни считается период от появления первых симптомов до 7 суток – пока попавшие в кровь лептоспиры разносятся по кровотоку.

Проявлениями этой фазы являются неспецифические (то есть по ним трудно поставить какой-то определенный диагноз) симптомы:

повышение температуры – до 38-39°C, сопровождающееся ознобом. Оно длится 4-9 суток, потом снижается. Вторая «волна» повышения температуры (между 6 и 12 сутками) обычно говорит о том, что произошло инфицирование мозговых оболочек – развился менингит;
головная боль;
боль в мышцах, особенно в икроножных и брюшных;
с 3-4 суток развивается конъюнктивит (глаза становятся более красными, из них появляется скудное слизистое отделяемое);
бессонница;
отсутствие аппетита;
слабость;
на теле и конечностях на 2-4 день может появляться красная сыпь, очень напоминающая коревую. Она может держаться всего несколько часов, но чаще всего наблюдается несколько суток;
признак тяжелого течения – появление с 1-2 дня болезни на коже не кореподобной сыпи, а кровоизлияний, которые не бледнеют при надавливании на них стеклом или растягивании под ними кожи;
на губах могут появляться высыпания, похожие на герпетические, но с кровянистым содержимым.

Через 5-7 суток симптомы могут исчезать самопроизвольно, и потом больше не возвращаться (даже без лечения). В некоторых случаях болезнь начинает проявляться незначительными симптомами: легким пожелтением кожи и склер (или даже отсутствием этого признака), более темным цветом мочи, которой тоже становится меньше.

Чаще всего после 1-3 дня, в течение которых человек ощущает себя здоровым, начинается вторая фаза заболевания, при которой лептоспиры разносятся по внутренним органам.

В этой фазе лептоспироз может быть отнесен или желтушной, или безжелтушной форме.

с 3-6 дня отмечается легкое пожелтение склер, которое постепенно нарастает;
может отмечаться также появление крови в моче;
внезапные «месячные» у женщин (на самом деле – это маточное кровотечение, вызванное поражением печени, которая отвечает за свертывание крови);
с 4-5 дня может развиваться поражение почек, которое проявляется снижением количества мочи. Через 1-2 дня после этого мочеиспускание обычно прекращается полностью;
нарушается работа сердца. У тех людей, чье сердце было на момент заражения здорово, чаще всего просто учащается пульс, могут быть редкие внеочередные сокращения (экстрасистолы). У пожилых людей, лиц с заболеваниями сердца, у курильщиков и «профессионалов» в приеме алкоголя могут отмечаться серьезные нарушения ритма, и их опасность в том, что человек не всегда их ощущает;
могут появляться признаки менингита: головная боль, тошнота, невозможность наклонить голову к груди;
при этой форме заболевания могут развиваться различные формы поражения легких. Субъективно их различить нельзя: для всех характерна кашель, учащение дыхания, а в тяжелых случаях – ощущение нехватки воздуха.

Безжелтушная форма встречается чаще (примерно в 90% случаев). Она развивается после короткой и не сильно выраженной первой фазы болезни. Она характеризуется симптомами менингита:

повторным подъемом температуры;
вновь появившейся головной болью;
невозможностью наклонить голову так, чтобы подбородок достал до грудины.

угнетение сознания;
судороги;
асимметрия лица;
нарушение глотания;
нечеткость речи;
затруднение движений в конечностях,

можно говорить об энцефалите. Он при лептоспирозе встречается редко.

У некоторых пациентов может развиться увеит (воспаление сосудистой оболочки глаза, опасное слепотой), который выявляется через несколько недель или даже спустя годы после начала заболевания.

При безжелтушной форме лептоспироза также может отмечаться снижение количества мочи (вплоть до исчезновения мочи), кровоточивость десен, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Человек может также ощущать дискомфорт и тяжесть в области правого подреберья, что свидетельствует об увеличении печени.

Симптомы заболевания могут варьироваться от сочетаний незначительных признаков (например, головных, мышечных болей, лихорадки) до тяжелого течения (например, сильного кровотечения или менингоэнцефалита).

Если заболевание сопровождается сочетанием почечной и печеночной недостаточностью, осложненной кровотечением (наружным или внутренним), оно называется болезнью Вейля и с большой долей вероятности вызывается такой лептоспирой как лептоспира иктерогеморрагика.

Выздоровление при легком и среднетяжелом течении заболевания, если помощь начали оказывать вовремя, происходит через 3-4 недели. У каждого 3-5 переболевшего человека лептоспироз может рецидивировать, и даже несколько раз в течение ближайшего года.

Последствия лептоспироза всегда весьма серьезны. Это:

острая почечная недостаточность, которая может закончиться смертельно;
хроническое поражение почек, которое длится много месяцев и даже лет;
острая печеночная недостаточность;
менингит;
инфекционный миокардит (воспаление сердечной мышцы);
преренальная азотемия;
острый респираторный дистресс-синдром (отек легких, возникающий не вследствие заболеваний сердца), вызванный, в основном, пропитыванием ткани легких кровью;
интерстициальный пневмонит;
декомпенсация хронической сердечной недостаточности;
тромбоз вен полости черепа;
энцефалит;
некротизирующий панкреатит;
увеит;
потеря слуха.

Легкая форма лептоспироза редко заканчивается смертельно. Но у тех пациентов, чье заболевание протекало тяжело (это 5-10% всех больных лептоспирозом), смертность может достигать 5-40%.

Возможность хронической инфекции, то есть существования лептоспиры в тканях опровергается зарубежными учеными: очень мало объективных доказательств, подтверждающих или опровергающих эту гипотезу.

Лептоспироз у беременных может приводить к порокам развития плода, но чаще всего – к их гибели. Но есть шанс (его цифры трудно назвать), что при своевременном введении антибиотиков ребенок родится живым и здоровым.

Диагностика у человека заключается в:

посеве крови на среду Терских или среду Эллингхаузен-Маккалоу-Джонсон-Харрис (EMJH);
определении антител к лептоспире в сыворотке крови. Этот анализ выполняется не менее 3 раз: при лептоспирозе титр антител должен нарастать (то есть вначале антитела находили только в сыворотке, разведенной в 125 раз (тогда пишут «титр 1:125»), а затем, к разгару болезни, организм больного выработал уже много антител, и они обнаруживаются уже в сыворотке, разведенной в 1125 раз (пишут «титр 1:1125». Титр антител типа 1:25 или 1:50 с очень слабым его нарастанием ставит диагноз лептоспироз под сомнение;
выделении ДНК бактерий из крови, спинномозговой жидкости и мочи с помощью ПЦР-метода диагностики.

При этом сдают и другие анализы, для исключения заболеваний, похожих на лептоспироз симптомами. Это гепатит, сепсис, риккетсиоз, бруцеллез, малярия, хантавирусные инфекции.

При этом заболевании обязательно выполняют:

анализы мочи, скорость клубочковой фильтрации, определение в крови калия, мочевины и креатинина – для определения функции почек;
определение билирубина, АЛТ, АСТ, коагулограммы, протеинограммы – для выяснения работы печени;
кал на скрытую кровь – для ранней диагностики кровотечения;
общий анализ крови – с целью определения уровня воспаления и количества тромбоцитов;
рентгенографию легких;
ЭКГ;
УЗИ органов брюшной полости, в особенности почек, печени и селезенки.

Когда подозревают лептоспироз, лечение человека проводится обязательно в условиях инфекционного стационара, что обусловлено необходимостью контролировать работу его жизненно важных органов. Терапия на дому не проводится. Более того, при малейшем подозрении на почечную недостаточность (уменьшение количества мочи, нарастание креатинина, калия, снижение клубочковой фильтрации) больного переводят в отделение реанимации инфекционной больницы. Сюда же помещают больных с печеночной недостаточностью, декомпенсацией сердечной недостаточности, поражении легких.

2 недели лечения режим строгий постельный. Это обусловлено необходимостью создать щадящие условия как для сердца (может развиться миокардит), так и для печени (кровоток в этом органе зависит от положения тела; в сидячем положении он уменьшается более, чем в 3 раза).

Диета – стол №7, применяемый при лечении почечных заболеваний плюс ограничение (или полная отмена) калий-содержащих продуктов. При высоком уровне натрия все блюда и чай делаются без соли, только на дистиллированной воде.

Для уничтожения самой бактерии-лептоспиры применяются антибиотики, обычно пенициллинового ряда. Это «Бензилпенициллин» или «Цефтриаксон». За границей работают также антибиотиками «Доксициклин» и «Эритромицин». Для помощи иммунитету человека назначают специфический противолептоспирозный иммуноглобулин.

инфузионная терапия – в том объеме, в котором позволяют почки. При снижении клубочковой фильтрации объемы вводимой внутривенно жидкости сильно ограничиваются и могут составлять только те препараты, без введения которых нельзя;
подавление секреции желудочного сока – препаратами «Омепразол», «Контралок», «Рабепразол», «Нольпаза»;
при крайне низком содержании тромбоцитов переливается тромбоцитарная масса;
профилактика или лечение кровоточивости – с помощью введения препаратов «Гордокс», «Контрикал», переливания плазмы крови той же группы, которая имеется у больного;
при почечной недостаточности – вводятся мочегонные препараты, гормональные препараты, больному могут выполнить несколько сеансов гемодиализа;
при поражении легких – проводится кислородная терапия, в том числе и с помощью аппарата искусственной вентиляции;
при поражении сердца – вводятся антиаритмические препараты и бета-блокаторы.

Предотвратить лептоспироз можно с помощью неспецифических мер:

работы в защитных перчатках и очках;
хождению по дну пресных (особенно стоячих) водоемов в рыбацких сапогах;
травле домашних грызунов;
стирке белья после контакта с домашними и сельскохозяйственными животными;
употреблении только кипяченого молока и кипяченой воды;
хорошей прожарке мяса перед употреблением

Использование антибиотика доксициклина или любого другого в качестве профилактики (например, для путешественников) необоснованно.

Вакцинация человека выполняется с помощью убитой лептоспирозной вакцины. Ее выполняют людям из группы риска, тем, кто проживает в очаге лептоспироза, а также путешественникам в страны тропического географического пояса.

Собак и других животных, как потенциальных носителей лептоспиры, также вакцинируют. Иммунитет, создаваемый стандартными прививками, эффективен только от тех типов бактерий, антигены которых введены в вакцину. Собаки, привитые неподходящими вакцинами, представляют особую опасность для людей.

источник

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка, нанукаями, японская дневная лихорадка).

Это острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома.

Задолго до открытия возбудителя лептоспироза, немецкий учёный Вейль описал симптомы четырёх случаев желтушных заболеваний, и только спустя четверть века был открыт сам возбудитель – японскими учёными он был выделен из печени умершего человека.

Лептоспироз – острая зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией и полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением сосудов, нервной системы, печени, почек. Заболевание относится к числу природно-очаговых. Распространено повсеместно в различных климатических зонах, за исключением полярных зон и пустынь.

Чаще встречается в животноводческих районах с развитой сетью водоемов.

В 1914—1915 годах японские исследователи Инада и другие выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные виды лептоспир. Так, например, в 1916—1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis.

В 1927 году в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 году С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим советским учёным.

По данным ВОЗ от этого заболевания погибают от 30 до 35 процентов зараженных им людей. До начала 21 века лептоспироз относился к числу самых распространенных зоонозных инфекций (болезни, которыми человек заражается от животных) в Российской Федерации.

Динамика заболеваемости на протяжении двадцатого века отличается своей неравномерностью. В определенные периоды на территории России количество больных составляло 7 тысяч на 100 тысяч человек. Самые высокие показатели регистрировались в Среднем Поволжье и на Северном Кавказе. Введение плановой вакцинации и других профилактических мер способствовало снижению уровня заболеваемости до 300 – 700 случаев на 100 тысяч населения.

В начальном периоде 21 столетия был зафиксирован всплеск заражений лептоспирозом, обусловленный возрастанием количества собак в городах и возникновением массового распространения инфекции среди животных в результате развития хозяйственной деятельности в городах. На сегодняшний день в стране ежегодно регистрируются от 1500 до 2500 случаев заболеваний. Более половины больных людей проживают в Северно-Кавказском регионе. Также высокий уровень инфицирования лептоспирами людей отмечается в Республике Адыгее, Мордовии, Тульской области.

Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной — до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.

Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна.

Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными.

Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой.

Как же может заразиться человек? Путей заражения лептоспирозом несколько.

Контактный. В случаях, когда возбудитель попадает в организм человека при непосредственном контакте с поврежденными слизистыми оболочками и кожей. Это возможно, например, при купании в водоеме, содержащем лептоспиры (особенно имеют значение водоемы небольшого размера со стоячей водой), или при разделке туш больных лептоспирозом животных, или при работе с почвой, загрязненной лептоспирами. Повреждения кожных покровов и слизистых оболочек могут быть микроскопическими, совершенно незаметными при обычном осмотре, однако достаточными для проникновения возбудителя.
Водный. При употреблении внутрь сырой воды, содержащей возбудителя. Попили водички из неизвестного источника где-нибудь в лесу? Вполне могли проглотить и лептоспир (хотя и не только их).
Пищевой. При употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса, молока зараженных животных. Продукты питания могут оказаться зараженными и другим способом. Например, пробегала по комнате обычная домовая мышь, больная лептоспирозом, погрызла семечки или печенье, случайно оставленное на столе, и оставила свои испражнения. А затем человек полакомился печеньем из той же вазочки — и все, лептоспиры попали в организм.

Конечно, работники животноводческих ферм, сельского хозяйства, рыбаки и охотники — это те категории людей, которые находятся в зоне риска в первую очередь. Люди весьма восприимчивы к лептоспирозу, особенно высока заболеваемость в летне-осенний период. Следует знать, что на человеке цепочка передачи инфекции прерывается. Это означает, что больной лептоспирозом человек не заразен, не опасен для окружающих.

Течение заболевания зависит от многих факторов. Оно может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. При этом критериями тяжести состояния являются:

степень интоксикации;
выраженность поражения органов и систем;
геморрагический синдром.

При легкой форме болезни клиническая картина сходна с острой респираторной вирусной инфекцией и проявляется лихорадкой и умеренной интоксикацией. Среднетяжелая форма лептоспироза характеризуется не только явлениями интоксикации, но и поражением нервной системы, почек и печени. При тяжелой форме развиваются специфические осложнения.

Инкубационный период или первая фаза (промежуток времени от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений) длится от 7-20 дней, но в среднем – 10. В это время лептоспиры, попадая на слизистую оболочку (любой области) или на кожу содержащую микроповреждения, начинают размножаться и распространяться по крови (гематогенный путь распространения) достигая различных органов, но наиболее часто поражая печень/почки/ЦНС/эндотелий сосудов. Как только концентрация возбудителя достигает определённого уровня, возникает следующий период – клинических проявлений.

Период клинических проявлений длится до 4 недель, и в этот период входят – генерализация, разгар и остаточные явления. Заболевание начинается остро, с общеинтоксикационных проявлений – озноб и подъём температуры до высоких цифр (длительностью 4-5 дней), миалгии (особенно в икроножных мышцах из-за фокальных некротических и некробиотических изменений) и продолжается около 7-10 дней. После этого наступает вторая фаза – разгара, длившаяся около 2 недель, которая возникает в результате вторичной бактериемии, а потом и вторичным поражением внутренних органов и характеризуется токсинемией (третья фаза) из-за постепенной гибели лептоспир и выделение с их гибелью эндотоксина с последующем развитием ИТШ (инфекционно токсический шок) и полиорганной недостаточности, также параллельно происходит системное поражение эндотелия сосудов, возникают геморрагии (кровоподтёки) на коже, слизистых и внутренних органов.

Также развивается желтуха – как из-за гемолиза, так и из-за деструктивных изменений, в результате развивается печёночная недостаточность. Из-за сосудистых поражений со стороны почек, развивается почечная недостаточность. После повреждения печени и почек быстро развиваются коматозные состояния, т.к они перестают выполнять одну из своих несущих функций – дезинтоксикацию (экскреция токсических продуктов обмена). При объективном исследовании – «симптом капюшона», который представлен покраснением и одутловатостью лица, покраснением кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. Отмечают инъецированность и иктеричность (желтушность) сосудов склер, без признаков конъюнктивита.

По мере распространения лептоспир по организму, происходит их распространение через гематоэнцефалический барьер, достигая центральной нервной системы, возникают серозный или гнойный менингит, или менингоэнцефалит — положительными становятся менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского)

Выше перечисленные симптомы (геморрагии, почечная и печёночная недостаточность, ИТШ) – лишь собирательные образы, скрывающие следующее:

1) Геморрагии – кровоизлияния на коже, слизистых и, в тяжёлых случаях во внутренних органах. Сыпь имеет некоторые особенности:

на коже эти высыпания напоминают вид коревой/ краснушной/ скаралатиноподобной сыпи;
локализация на груди, животе и руках;
при декомпенсации, возникают носовые, полостные (внутриорганные) кровотечения, в месте инъекций — кровоизлияния
сыпь может исчезнуть спустя несколько часов, оставляя после себя шелушение и/или пигментацию

2) Почечная недостаточность – характеризуется вначале снижением (олигурия), а потом и отсутствием мочеиспусканий (анурия), а также положительными печёночными симптомами, развивается уремия и нарушение концентрации электролитов в крови, что делает свой вклад в токсичность .

3) Печёночная недостаточность – будет проявляться желтушностью и зудом кожных покровов, иктеричность склер, возможна болезненность в правой подвздошной области. Но желтушность возникает ещё и из-за прямого действия гемолизина (фермент патогенности) – он разрушает эритроциты, высвобождая билирубин.

4) ИТШ развивается в результате прямого действия экзотоксина лептоспир, так и под действием эндотоксина выделяющегося при их гибели. Нарушение дезинтоксикационных функций печени и почек ведёт к нарушению элиминации токсических продуктов обмена. Также, свой вклад в ИТШ вносят продукты распада некротизированных тканей, образовавшихся в результате деструктивных изменений.

Проведение лабораторных исследований позволяет врачу определить лептоспироз даже при стертых формах заболевания. Ориентировочный комплекс необходимых исследований выглядит так:

Клинический анализ крови (определяются нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия, уменьшение количества тромбоцитов);
Общий анализ мочи (определяются гематурия, цилиндры, желчные пигменты);
Анализ спинномозговой жидкости (определяются нейтрофильный или смешанный плеоцитоз, повышенное содержание белка, эритроциты);
Биохимический анализ крови (увеличение билирубина, а также ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, КФК, снижение уровня протромбина, увеличение времени свертываемости крови);
Бактериоскопия (выявление лептоспир в крови, спинномозговой жидкости, моче);
Серологические методы ELISA, РА, РНГА (позволяют определить специфические антитела к лептоспирам с последующим нарастанием их титров);
ПЦР (позволяет выявить ДНК лептоспир в биологических материалах пациента).

Нередко лептоспироз имеет тяжелое течение с развитием осложнений, которые могут стать причиной смертельного исхода. Среди них наиболее часто встречаются:

острая почечная недостаточность;
уремическая кома;
острая недостаточность функции печени;
геморрагический отек легких;
инфекционно-токсический шок;
острая сердечно-сосудистая недостаточность;
отек мозга;
внутренние и наружные кровотечения;
поражение глаз (иридоциклит, помутнение стекловидного тела, потеря зрения);
вторичные гнойные процессы (отит, паротит, пневмония и др.).

Если же показатели работы почек находятся в критическом состоянии (смотрят по уровню калия, при высокой концентрации которого – выше 6 ммоль/л – создается серьезная угроза для сердца), больного переводят в отделение искусственной почки. Две недели лечения режим строгий постельный. Это обусловлено необходимостью создать щадящие условия как для сердца (может развиться миокардит), так и для печени (кровоток в этом органе зависит от положения тела; в сидячем положении он уменьшается более, чем в 3 раза).

инфузионная терапия – в том объеме, в котором позволяют почки. При снижении клубочковой фильтрации объемы вводимой внутривенно жидкости сильно ограничиваются и могут составлять только те препараты, без введения которых нельзя;
подавление секреции желудочного сока – препаратами «Омепразол», «Контралок», «Рабепразол», «Нольпаза»;
при крайне низком содержании тромбоцитов переливается тромбоцитарная масса;
профилактика или лечение кровоточивости – с помощью введения препаратов «Гордокс», «Контрикал», переливания плазмы крови той же группы, которая имеется у больного;
при почечной недостаточности – вводятся мочегонные препараты, гормональные препараты, больному могут выполнить несколько сеансов гемодиализа;
при поражении легких – проводится кислородная терапия, в том числе и с помощью аппарата искусственной вентиляции;
при поражении сердца – вводятся антиаритмические препараты и бета-блокаторы.

В среднем лечение лептоспироза длится 2-3 недели. Исходы болезни зависят от тяжести процесса.

При развитии желтухи прогноз наиболее не благоприятный, летальность может достигать 40% особенно у пожилых людей. В плане заражения опасны грызуны-носители, человек с лептоспирозом для окружающих не заразен.При неблагоприятной эпидемиологической обстановке проводят вакцинацию людей, особенно занятых сельским хозяйством.

Для предупреждения вспышек заболеваемости лептоспирозом используются следующие профилактические меры:

борьба с лептоспирозом среди сельскохозяйственных животных;
санитарная охрана водоёмов и водозаборов;
организация мест купания;
уничтожение крыс (дератизация);
применение индивидуальных средств защиты для работников животноводческих хозяйств — комбинезоны, резиновые сапоги и перчатки, фартуки;
иммунопрофилактика убитой вакциной против лептоспироза людей из групп риска;
экстренная профилактика лептоспироза в очаге при помощи антибиотиков (Доксициклина).

Лептоспироз — не только профессиональное заболевание работников животноводства и ветеринарной службы. Следует помнить об опасности заражения инфекцией при купании в неизвестном водоёме, употреблении сырой воды и термически необработанных продуктов. Своевременное обращение за помощью при первых симптомах болезни существенно снижает риск осложнений и неблагоприятного исхода.

источник

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Представляют грамм-отрицательную бактерию-спирохету, имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве).

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
экзантемы (кожные высыпания);
поражения дыхательной системы (пневмония);
поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

При осмотре обращает на себя внимание выраженная заторможенность, при развитии тяжёлых форм — бред, нарушения сознания и адинамия (бессилие). Лицо гиперемированное, одутловатое, часто с продолжением на шею и верх грудной клетки (симптом «капюшона»). Склеры глаз инъецированы (выраженные сосуды).

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Входные ворота — кожа с нарушением её целостности, слизистые оболочки ЛОР-органов, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения изменений не наблюдается (без первичного аффекта). Лимфогенно возбудитель пробирается в регионарные лимфатические узлы (опять же без воспалительных изменений) и далее гематогенно (через кровь) разносится во все органы и ткани, где наблюдается развитие и накопление лептоспир. Это время соответствует инкубационному периоду (то есть нет никакой симптоматики).

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
средней тяжести;
лёгкой степени тяжести.

типичная;
геморрагическая;
желтушная;
ренальная (почечная);
менингеальная;
смешанная.

А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 Другие формы лептоспироза;
А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

без осложнений;
с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина);
менингит, менингоэнцефалит, полиневрит;
миокардит;
пневмония;
ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
отит (воспаление уха);
у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

пассажи на животных;
серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
ПЦР диагностика;
микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим — палатный, постельный.

Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных, энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

проведение борьбы с грызунами (дератизация);
вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
контроль за объектами централизованного водоснабжения;
санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

источник

Лептоспирозом называют острую природно-очаговую зоонозную инфекционную болезнь, вызываемую лептоспирами. Лептоспироз у человека протекает с тяжелой интоксикацией, лихорадочным синдромом, развитием геморрагических нарушений, ОПН (острая почечная недостаточность), поражением тканей печени и ЦНС.
Скачать в DOC: санитарные правила СП 3.1.7.2835 -11 «Профилактика лептоспирозной инфекции у людей»
Содержание:

Благодаря этим исследованиям, заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу под названием болезни Васильева-Вейля.

В шестидесятых годах двадцатого века насчитывалось более ста двадцати типов лептоспир, способных вызывать заболевания у человека. Некоторое время их разделяли на разные инфекционные заболевания: иктерогеморрагический лептоспироз Васильева-Вейля, доброкачественную безжелтушную водную лихорадку и т.д.

Дальнейшие исследования возбудителя позволили сделать вывод о сходности патогенетических механизмов, а, следовательно, и симптомов лептоспироза у человека, независимо от того, каким серотипом было вызвано заболевание. В связи с этим, с 1973 года лептоспироз стали рассматривать как одну нозологическую единицу.

До этого, различные формы лептоспироза называли болезнью Васильева-Вейля, водной, болотной или луговой лихорадкой, собачьей лихорадкой, 7-мидневной лихорадкой, нанукаями, заболеванием свинопасов и т.д.

Код МКБ 10 А27. Желтушно-геморрагические формы лептоспироза классифицируют кодом А27.0. Неуточненные формы обозначают А27.9, а другие формы-А 27.8.

Лептоспиры разделяют на два больших класса: паразитические и сапрофитные. Заболевание у человека вызывают паразитические лептоспиры (L.Interrogans). Лептоспиры являются тонкими, спиралевидными и подвижными микроорганизмами и относятся к строгим грамотрицательным аэробам. Оптимальными условиями для их размножения и роста в лабораторных условиях являются питательные среды на сыворотке крови и температурный режим от 27 до 30 градусов. Однако, даже при таких условиях размножаются лептоспиры крайне медленно.

Все лептоспиры крайне чувствительны к высоким температурам. Они мгновенно погибают при кипячении, однако могут на протяжении нескольких месяцев сохранять высокую патогенность при замораживании.

Также возбудитель разрушается желчью, желудочным соком и кислой мочой человека. Слабощелочная моча животных может сохранять возбудителя несколько суток.

При попадании в открытые водоемы, возбудители лептоспироза сохраняют патогенность и жизнеспособность в течение месяца. При попадании в сырую, влажную почву (болота) – более девяти месяцев. В продуктах питания лептоспиры могут сохраняться несколько суток. Высушивание и облучение ультрафиолетом уничтожают лептоспир за несколько часов.

Возбудитель также быстро погибает при кипячении, солении и мариновании продуктов. Отмечается также его высокая чувствительность к дезинфицирующим средствам, препаратам пенициллина, хлорамфеникола и тетрациклина.

Лептоспироз относится к одному из самых распространенных природно-очаговых заболеваний. Источником инфекции являются только животные. С эпидемической точки зрения, больной человек считается «тупиком» инфекции и не представляет опасности для окружающих.

Основные переносчики и источники инфекции — это крысы, полевки, хомяки, ежи, землеройки, собаки, свиньи, овцы и крупный рогатый скот. У пушных зверей (лисиц, песцов, нутрий) лептоспироз встречается редко.

Путь заражения лептоспирозом

Грызуны болеют лептоспирозом бессимптомно, активно выделяя возбудителя с мочой. Сельскохозяйственные животные могут болеть остро, но также переносить инфекцию и бессимптомно.

Отмечается выраженная летнее-осенняя сезонность заболевания. Восприимчивость к лептоспирозу высокая. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

После выздоровления остается стойкий иммунитет, однако он является строго сероваро-специфическим, то есть, он работает против того типа лептоспир, которые вызвали заболевание.

Инкубационный период лептоспироза у человека составляет от двух до тридцати дней (в среднем, первые признаки лептоспироза проявляются через одну-две недели).

Передача лептоспироза человеку осуществляется преимущественно водным, реже контактным или пищевым путем. Заражение происходит во время купания в водоемах, зараженных лептоспирами, питья инфицированной воды, при употреблении немытых продуктов, контактах с больными животными. Максимальная частота встречаемости заболевания отмечается у шахтеров (контакт с сырой почвой) и сельскохозяйственных работников. В последнее время отмечается значительное увеличение частоты встречаемости заболевания в крупных городах (Москва).

Благодаря высокой подвижности возбудителя, он может попадать организм человека через слизистые оболочки ротовой полости, носоглотки, пищевода, конъюнктивы глаз и т.д. Кроме пищевого механизма передачи, возможно заглатывание или попадание воды в глаза во время купания. Также, возможно проникновение лептоспир через открытые раны, царапины и т.д.

Воспаление в месте первичного проникновения лептоспир не развивается. Распространение по организму происходит гематогенным путем (с током крови). Первая фаза лептоспироза, во время которой возбудитель проникает в ткани печени, селезенки, почек, легких, центральной нервной системы и т.д. соответствует времени инкубационного периода.

По типу клинического течения выделяют желтушные и безжелтушные формы.

В связи с ведущим синдромом, лептоспироз бывает ренальным, гепаторенальным, менингеальным или геморрагическим.

Тяжесть болезни может быть:

легкой (сопровождается только лихорадкой и не приводит к поражению внутренних органов);
среднетяжелой (тяжелая лихорадка и умеренное поражение внутренних органов);
тяжелой (заболевание сопровождается развитием желтухи, тромбогеморрагическим синдромом, менингитом, острой почечной недостаточностью).

Также, инфекция может протекать неосложненно, либо приводить к развитию ИТШ (инфекционно-токсический шок), острой гепато-ренальной недостаточности, острого повреждения почек и т.д.

Начало заболевания всегда острое. Первыми признаками лептоспироза является подъем температуры тела до сорока градусов, волнообразное течение лихорадки, озноб, болезненность в мышцах и суставах, сильные боли в пояснице, головные боли, тошнота и рвота, отсутствие аппетита.

Максимальные болевые ощущения наблюдаются в области поясницы, а также икроножных мышцах. Шейные, спинные и брюшные мышцы менее болезненны. Отмечается резкое усиление болей при движении (самостоятельное передвижение больных ограничено) и пальпировании мышц.

Лихорадочный синдром и тяжелая интоксикация связаны с накоплением в крови продуктов распада и метаболизма возбудителя. Максимальная концентрация возбудителя в фазу вторичной бактериемии отмечается в печени. На этом же этапе может развиваться симптоматика поражения капилляров и активного гемолиза эритроцитов, за счет продуцирования возбудителем гемолизина.

Разрушение эритроцитарных клеток приводит к массивному высвобождению билирубина и развитию желтушного синдрома. Тяжесть желтухи усиливается за счет поражения печеночных капилляров, развития отеков и серозных кровоизлияний. Воспаление в тканях печени способствует резко выраженному нарушению желчеобразующих и выделительных функций печени.

Клинически, поражение печени и эритроцитов проявляется желтушностью кожи, десневыми и носовыми кровотечениями, кровохарканьем (при тяжелом течении развивается кровотечение из ЖКТ, маточные кровотечения).

При поражении почек развивается клиническая картина острой почечной недостаточности (отсутствие мочеиспускания). В тяжелых случаях возможна смерть от уремии. Развитие уремии сопровождается рвотой, поносом, появлением на коже и волосах «уремического инея», гипотермией, дыхательной и сердечной недостаточностью, заторможенностью, потерей сознания (возможна кома), появлением запаха аммиака изо рта.

При поражении лептоспирами и их токсинами ЦНС, развивается гнойный (реже серозный) менингит или менингоэнцефалит.

Выраженные интоксикационные симптомы и повреждение стенок капилляров, способствуют активному микротромбообразованию и развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Также, часто развиваются лептоспирозные пневмонии, ириты, иридоциклиты, миозиты. В редких случаях могут возникать лептоспирозные миокардиты.

При абортивной (стертой) форме симптомы лептоспироза ограничиваются лихорадочным и интоксикационным синдромами, без признаков поражения органов и систем.

При осмотре обращает на себя внешний вид больного:

желтушная кожа;
желтушность склер (возможны кровоизлияния в конъюнктиву);
одутловатость и покраснение лица, шеи и верхней половину туловища;
увеличение лимфоузлов (поднижнечелюстные, шейные);
полиморфная кореподобная или краснухоподобная (крайне редко скарлатиноподобная) сыпь, располагающаяся на конечностях и туловище;
герпетическая сыпь на носу и губах;
кровоизлияния в мягкое небо, гиперемия миндалин и задней стенки глотки.

Высокоспецифичным признаком являются жалобы на боли в пояснице и икроножных мышцах, а также развитие тромбогеморрагических синдромов (кровотечения из носа, десен, кровоизлияния после уколов).

При пальпации выявляются увеличенные, болезненные печень и селезенка, а также резкая болезненность в икроножных мышцах.

Отмечаются брадиаритмия, артериальная гипотензия, приглушенность сердечных тонов, появление различных шумов. Возможны признаки диффузного поражения сердечной мышцы на электрокардиограмме.

При развитии пневмонии пациенты жалуются на боли в груди, одышку, кашель. Отмечается притупление легочного звука при перкуссии.

Развитие воспаления мозговых оболочек сопровождается появлением менингеальных знаков и специфических изменений в ЦСЖ (ликвор).

В анализах мочи отмечают протеинурию, цилиндрурию, гематурию, может обнаруживаться почечный эпителий. Отмечается снижение или отсутствие диуреза.

В крови увеличен билирубин, АЛТ и АСТ, калий, мочевина и креатинин. В общем анализе крови характерно высокое СОЭ, развитие нейтрофильного лейкоцитоза, анэозинофилия, тромбоцитопения, анемия.

Дифференциальная диагностика лептоспироза и гепатита

Специфическая диагностика провидится бактериоскопически, бактериологически, биологически и серологически.

В первые несколько дней заболевания возможно обнаружение возбудителя при проведении темнопольной микроскопии крови, а в дальнейшем – мочи и спинномозговой жидкости.

Диагностика при помощи посевов является более достоверным, однако лептоспиры растут крайне медленно, поэтому данный метод не подходит для быстрой диагностики.

Золотым стандартом диагностики лептоспироза считается именно серологическое исследование. С этой целью выполняется РМА (реакция микроагглютинации), так как она отличается максимальной специфичностью и высокой чувствительностью. Помимо подтверждения диагноза, данный метод позволяет уточнить серогруппу возбудителя.

Серологический анализ на лептоспироз у человека информативен с седьмого (редко с четвертого) дня болезни, с появлением в крови больного антител к возбудителю.

Также, высоко информативен иммуноферментный анализ (ИФА) или ПЦР. Анализ ПЦР информативен даже на фоне антибактериальной терапии и может применяться с первых суток заболевания.

Алгоритм диагностики лептоспироза

Лептоспироз отличается непредсказуемым течением и высокими рисками развития тяжелых и летальных осложнений, поэтому госпитализация пациентов является обязательной. В домашних условиях заболевание не лечат.

Лечение лептоспироза всегда является комплексным и включает:

назначение щадящего диетического питания (№7 диета при поражении почечных тканей и №5 при поражении печеночной паренхимы);
строжайший постельный режим;
проведение дезинтоксикации;
дегидратационную терапию;
гормональную терапию;
коррекцию электролитного баланса и устранение МА (метаболический ацидоз);
введение препаратов свежезамороженной плазмы, альбумина, тромбоцитарной массы;
предупреждение и лечение коагулопатии потребления;
назначение нестероидных противовоспалительных средств, для устранения лихорадочного синдрома;
назначение противомикробных средств (этиотропное лечение).

Препаратами выбора для лечения лептопироза являются препараты пенициллина. Антибиотиком первой линии является бензилпенициллина натриевая соль. Препаратами резерва (альтернативные средства) считаются доксициклин ® , амоксициллин ® , ципрофлоксацин, цефтриаксон ® , цефотаксим ® , цефепим ® .

При неэффективности препаратов пенициллина и цефалоспоринов, а также при наличии противопоказаний к использованию доксициклина ® и ципрофлоксацина ® , назначают карбапенемы (имипенем ® , меропенем ® ), либо гликопептидные антибиотики (ванкомицин ® , тейкопланин ® ).

Прививку от лептоспироза выполняют по эпидемическим показаниям, а также сельскохозяйственным работникам, лицам, работающим с собаками (кинологи), сотрудникам зоопарков, зоомагазинов и шахтерам (по показаниям).

Вакцина от лептоспироза вводится подкожно (один раз) в дозе 0.5 миллилитров. Через год показано проведение ревакцинации. Прививка от лептоспироза может выполняться лицам старше семи лет.

источник