Меню Рубрики

Анализ крови на вэб нормы

Вирусом Эпштейн-Барр заражено до 98% взрослого население планеты, поэтому напрямую с помощью пцр вирус обнаруживается почти у всех и этот анализ не информативен. Для диагностики применяют обнаружение методом ифа антител, вырабатываемых в организме, которые и являются маркерами определения стадии заболевания.

Антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна–Барр.
Антитела класса IgМ (анти-VCA IgМ, at VCA IgМ, anti-VCA IgМ, ВЭБ VCA IgМ) появляются в крови очень рано, обычно до клинических симптомов и обнаруживаются в начале заболевания в 100 % случаев. Высокие значения бывают на 1–6 неделе от начала инфекции, начинают снижаться с 3-й недели и обычно исчезают чере 1–6 месяцев. Анти-VCA IgМ почти всегда присутствуют в сыворотке при активной инфекции, поэтому очень чувствительны и специфичны для острого эпизода инфекционного мононуклеоза.
Антитела класса IgG (анти-VCA IgG, at VCA IgG, anti-VCA IgG, ВЭБ VCA IgG) могут появиться рано (1–4 недели после инфицирования), достигают пика ко 2-му месяцу заболевания. В начале заболевания обнаруживаются в 100 % случаев. Титр снижается при выздоровлении, но обнаруживается в течение нескольких лет после перенесенной инфекции.
Наличие анти-VCA IgG свидетельствует о состоянии после инфекции и иммунитете. Высокий титр или значительное увеличение титра анти-VCA IgG в течение болезни свидетельствует в пользу острой первичной инфекции.

Антитела к ядерному антигену ВЭБ класса IgG (анти-EBNA IgG, at EBNA IgG, anti-EBNA IgG, anti-EBV IgG-EBNA ).
Появляются позже всех, редко выявляются в острой фазе заболевания. Их уровень возрастает в период выздоровления (3–12 месяцев после инфицирования). Обычно эти антитела сохраняются в крови в течение многих лет после болезни. Отсутствие анти-EBNA IgG при наличии анти-VCA IgМ и анти- VCA IgG свидетельствует о текущей инфекции. Обнаружение анти-EBNA IgG свидетельствует о перенесённой ранее инфекции ВЭБ.

Таким образом о первичном инфицировании вирусом говорят анализы:
ранняя стадия: VCA IgМ + VCA IgG — EBNA IgG —
острая фаза: VCA IgМ + VCA IgG+ EBNA IgG —
активная персистирующая инфекция: VCA IgМ + VCA IgG + EBNA IgG +

Перенесенная в прошлом ВЭБ (носительство): VCA IgМ — VCA IgG + EBNA IgG +
Не было инфицирования ВЭБ или выраженное иммунодефицитное состояние: VCA IgМ — VCA IgG — EBNA IgG —

Общих норм для титров антител не существует. Оценка результата проводится врачом в сравнении с референтными значениями конкретной лаборатории, после этого делается вывод, во сколько раз по сравнению с референтным значением повышен искомый титр антител.

У нас на форуме (ссылка вверху страницы) консультирует главный инфекционист Василеостровского района Санкт-Петербурга Александров Павел Андреевич, тел.: 8 (812) 323-04-45

# Елена 08.06.2016 10:23
Скажите я уже второй курс изопринозина прохожу а мне стало еще хуже слабость сильнейшая тошнит ноги руки немеют голова кружится в жар кидает то озноб . У кого такое было? Стала поджелудочная болеть чувство что умераю сил нет никаких . Может изопринозин мне не подходит надо что то другое. Еще Колю циклоферон и свечи галавит. Кто излечился и чем? Думаю может принимать с изопринозином валоцикловир.

# Ответ 18.07.2016 13:03
Здравствуйте! Для уточнения сдать полный клин ан крови, алт, узи обп, вэб и цмв Ig M. С ув., Александров П.А.

# Анастасия 03.09.2016 17:01
Здравствуйте. Проконсультируй те, пожалуйста, по результатам.
At Ig M EBV не обнаружено
At Ig G VCA — 19,19 (более 1,00 — положительно)
At Ig G EBNA отрицательно
At IgG EA отрицательно
ДНК ВЭБ кровь ПЦР — отр
Авидность I gG ВЭБ 59%

# Ответ 04.09.2016 04:16
Здравствуйте! Неактивное носительство вэб, риска нет.

# Юлия 09.09.2016 08:00
Добрый день, помогите, пожалуйста, что означают эти результаты? Сдавать пошла сама, уже от безысходности.. какая стадия/форма ВЭБ?
VCAIgG положит (к.позит. 2,831)
NAIgG 87,88
EAIgG отриц.
Заранее благодарю

# Ответ 09.09.2016 18:28
Здравствуйте! Это лишь показатель инфицированност и, для исключения активной инфекции сдают полный клин ан крови, ифа на вэб Ig M.

# Кристи 14.09.2016 16:30
Здравствуйте! Проконсультируй те пожалуйста по поводу вэб.
EBV, IgM обнаружено.
VCA, IgG 30.65
ПЦР кровь(днк Epstein-Barr virus) не
обнаружего.
В больницу не кладут, т.к.пцр отриц.
Уже не в моготу, самочувствие ужасное все лето тем-ра периодически 37- 37,2. Уже всех обошла врачей и никто реально помочь не может. Был назначен ацикловир и циклоферон, но не помогло.
Лимфоузлы шейные справа увеличены, есть отек лица небольшой. Миндалина очень сильно увелич.также правая.хронич.т онзилит поставили.
Инфекц-т направил к иммунологу, она назначила полиоксидоний(у колы) и имудон(табл.)
Поможет ли полилксидоний при вэб?
Уже не знаю к кому обращаться, состояние жуткое, ппаника, страх, упадочное настроение, слабость. Очень боюсь, не лимфома ли это? Потому что лимфоузел шейный лимфоузел увелич.уже 4й мес.

# Ответ 14.09.2016 16:39
Здравствуйте! Возможно реактивация ВЭБ на фоне невыясненного процесса. Есть смысл сдать полный клин ан крови, алт, вич, узи обп, асло, рф, срб.

# Ольга 20.09.2016 22:19
Здравствуйте! Пожалуйста проконсультируй те по результатам
anti — CMV IgG 73.0 ед/мл
anti — CMV IgM отрицат.
anti-EBV IgG-EA (ранн.бел.) = 6.0 — положительно)
anti-CMV IgM отрицат.
anti-EBV IgG-EBNA (яд.бел.) 456.0 (> 20 — положительно)
anti-EBV IgM-VCA(капс.бе л.) 10.2 ( 1.00 обнаружено)
Ат к ядерному Аг вируса Эб IgG(EBV NAIgG) -21.18 (норма >1.00 обнаружено) Есть ли опасность.

# Ответ 07.11.2016 01:48
Юлии: Здравствуйте! напишите более понятно нормы, данные клин ан крови, жалобы.

# Юлия 07.11.2016 12:06
Результаты -АТ к капсидному белку Эпштейн-Барр IgM(EBV VCAIgm)-0.88 (норма 1.00 обнаружено)
Ат к ядерному Аг вируса Эб IgG(EBV NAIgG) -21.18 ((норма 1.00 обнаружено) Общий анализ крови -гемоглабин-158 ,эритроциты 5.04,Средний объем эритроцита-86.7 ,Средние содерж.гемоглаб ина в эритроците-31.3 ,сред.концентра ция гемоглабина в эритр.-362,шири на распред.эритроц итов-10.9,тромб оциты-279,тромб окрит-0.16,сред .объем тромбоцитов-5.7 ,ширина расредел.тромбо цитов-16.7,лейк оциты-5.6,нейтр оф.палочкояд-1, нейтроф.сегмент оядер-55,эщзофи лы-3,лимфоцыты- -38,моноциты-3, гемокрит женский-43.7,со э-6! Показатели анализа крови если сравнивать с предыдущими даже за 3 года-то они примерно одинаковые!СРБ- 1,Лдг-234(норма взрослых-225-45 0)! Узи брюшной полости -в пределах нормы!Беспокоит подъем температ иногда до 37.1,и не значительное увеличение лимфоузлов на шеи,подмышках и паху! Смотрели онкологи несколько раз сказали это вариант нормы! В паху 18х6 мм(самый большой)! Раньше они были поменьше , но я их постоянно трогаю. Врачи говорят они увеличиваются из за этого. Сдавала кровь в онкологии-гемот ологии,делала узи- сказали все в пределах нормы! Есть проблемы по гинекологии-кис та эндометр.малых размеров и именно с этой стороны с права и увеличены лимфоузлы в паху!Сдавала на ВИЧ,цитомегалов исус,токсиплазм ос,герпес и инфекции передоваемые половым путем -все отр.Просто очень хочется родить второго ребенка. но очень страшно.

# Ответ 08.11.2016 01:23
Юлии: Здравствуйте! Неактивное носительство ВЭБ, риска нет.

# Анастасия 07.11.2016 16:46
Здравствуйте!
Планирую беременность, результат анализа такой: Серологические маркеры инфекций: антитела к ВЭБ (EBV), IgM не обнаружены, антитела к ВЭБ (VCA), IgG 67,76, ед. измерения КП. (менее 0,75 не обнаружены, 0,75-1,00 рек.повторить, 1,00 антитела обнаружены).
Беспокоят почти постоянные боли в носоглотке, в области неба (не в ротовой полости, а в носоглотке) уже с августа. Лечили чем только возможно и невозможно от насморка, в том числе и антибиотиком Аугментином (ранее высеивался золотистый стафилококк, думали от него), но боли не проходят, либо переходят в сухость. Постоянно сглатывается отделяемое, до недавнего времени мокрота даже не отделялась, было ощущение постороннего предмета в носоглотке. Кроме болей в носоглотке периодически воспаляется горло, причем в последний раз заметила в одном месте рядом с миндалиной (с той же стороны, что и боли в носоглотке) какие-то папулы белого цвета, которые затем сдулись и стали пятнами белого цвета, затем исчезли (после полоскания маслом чайного дерева). Это может быть проявление ВЭБ?

ВЭБ был выявлен в июле этого года, правда, я сдала не совсем тот анализ, что просил доктор: ВЭБ IgG к ядерному АГ (EBNA) 13.8++ (более 1.00 антитела обнаружены); вирус простого герпеса VI типа IgG 9.13++ (коэфф. позитивн.) (более 1.15 антитела обнаружены). После этого пропила курс Валвира (2 табл. два раза в день в теч. 10 дней, далее по одной до месяца).

Можно ли планировать беременность или необходимо лечение? Если да, то достаточно ли снова принимать Валвир (как советует семейный врач) или необходимы какие-то еще препараты? (еще кормлю грудью во второй половине ночи, это может оказать влияние?) Была у очень большого количества врачей, последний поставил аденоидит, сказал капать Протаргол и Мирамистин. Сделала еще общий клинический анализ крови, если нужен, приведу и его. Заранее спасибо!

температура при обострении горла понижена: 35,6-35,8. В норме у меня температура 36,6
Гематологически е иссследования
СОЭ 3 мм/час (норма 0-20)
Выполнено по методу Вестергрена
Эритроциты 4.40, ед. изм. 10*12/л (норма 3.92-5.08)
Гемоглобин 138 г/л (норма 119-146)
Гематокрит 41.0% (норма 36.6 — 44.0)
Средний объем эритроцитов (МСV) 92.0 фл (норма 82.9-98.0)
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) 31.1 пг/кл 27.0-32.3
Средняя концентрация Hb в эритроцитах (MCHC) 33.7 г/дл (норма 31.8-34.7)
Отн.ширина распред.эритр.п о объему (ст.отклонение) 43.0 фл (норма 38.2-49.2)
Отн.ширина распред.эритр.п о объему (коэфф.вариации ) 12.9% (норма 12.1-14.3)
Тромбоциты 215 — ед.изм. 10*9/л (норма 173-390)
Средний объем тромбоцитов (MPV) 10.0 фл (норма 9.1-11.9)
Тромбокрит (РСТ) 0.22% (норма 0.18-0.39)
Относит.ширина распред. тромбоцитов по объему (PDW) 11.7% (норма 9.9-15.4)
Лейкоциты 5.91 — ед.изм. 10*9/л (норма 4.49-12.68)
Нейтрофилы 3.11 — ед.изм. 10*9/л (норма 2.10-8.89)
Нейтрофилы % 52.60% (норма 42.90-74.30)
Эозинофилы 0.24 — ед.изм. 10*9/л (норма 0.01-0.40)
Эозинофилы % 4.1% (норма 0.2-5.3)
Базофилы 0.03 — ед.изм. 10*9/л (норма 0.01 -0.07)
Базофилы% 0.5% (норма 0.1-1.0)
Моноциты 0.59 — ед.изм. 10*9/л (норма 0.25-0.84)
Моноциты % 10.0% (норма 4.2 — 11.8)
Лимфоциты 1.94 — ед.изм. 10*9/л (норма 1.26-3.35)
Лимфоциты % 32.8% (норма 18.3-45.7)

# Ответ 08.11.2016 01:24
Анастасии: Здравствуйте! Неактивное носительсво ВЭБ, ничего не требуется.

# Екатерина 07.11.2016 17:29
Здравствуйте! ПОМОГИТЕ пожалуйста расшифровать анализы. Ребенку 4,5 года, беспокоит затяжной сухой кашель. Сначала было легкое подкашливание в течение нескольких недель, а теперь кашель усилился.
Результаты исследования:
EBV IgM -VCA -отрицательно
EBV IgG-VCA -195 ед/мл ( 20 положительно.
КЛинический анализ крови:
Гематокрит 38.7
Гемоглобин 13.5
Эритроциты 5.06
MCV 76.
RDW 12.8
MCH 26.7
MCHC 34.9
Тромбоциты 322
Лейкоциты 8.09
Нейтрофилы 50.4
Лимфоциты % 42
Моноциты 5.8
Эозинофилы 1.4
Базофилы 0.4
Нейтрофилы 4.08
СОЭ 6

# Ответ 08.11.2016 01:25
Екатерине: Здравствуйте! Тут нет патологии, вэб неактивен. Сдайте кал на я/глист и прост. 3 раза в лаборатории сэс, ифа на 4 гельминтов-пане ль, выполните ФЛГ.

# Юлия 07.11.2016 18:04
Забыла нормы написать Вам . результаты -АТ к капсидному белку Эпштейн-Барр IgM(EBV VCAIgm)-0.88 (нормы 1,00- обнаружено)
Ат к ядерному Аг вируса Эб IgG(EBV NAIgG) -21.18 (нормы 1,00- обнаружено)

# Юлия 07.11.2016 18:21
Ат к капсидному белку EBV VCA igm(у меня 0.88 результат) НОРМЫ-0.50 не обнаружено,0.50 -1.00-пограничн ый у ,>1.00 обнаружено! и Ат к ядерному Аг EBV NAigG (у меня 21.18 результат)-НОРМ Ы1.00 обнаружено! Анализ и жалобы писала чуть выше. Извините что сразу не получилось все написать.

# Ответ 08.11.2016 01:26
Юлия, здравствуйте! Активности вэб нет.

# Екатерина 08.11.2016 17:19
Павел Андреевич, помогите пожалуйста. Ребенку 2,4г. С конца августа постоянно болеет. 5 дней температура около 39, горло, насморк. Максимум неделю пока сидим дома здоровый, потом 2-3 дня в садике и все заново. В конце сентября лежали в больнице с жуткой крапивницей, капали антигистаминные . Но в итоге гастроэнтеролог и аллерголог сказали, что это была кишечная инфекция. Плюс увеличена печень и лимфоузлы на шее. В садик ходит в группу неполного дня, ходил и в прошлом году, поэтому не думаю, что это связано.
Анализы сдали все, какие только возможно:
КАК:
WBC (лейкоциты) 4,5 10^9/л
RBC (эритроциты) 4,25 10^12/л
HGB (гемоглобин) 112.0 г/л
HCT (гематокрит) 32,5 %
MCV (средний объем эритроцита) 76.5 фл
MCH (среднее содержание HGB в эритроците) 26,4 пг
MCHC (средняя концентрация HGB в эритроците) 345 г/л
PLT (тромбоциты) 221 10^9/л
RDW (распределения эритроцитов по объему) 14,0 %
PDW (распределения тромбоцитов по объему) 11,2 фл
MPV (средний объем тромбоцита) 10,1 фл
PCT (тромбокрит) 0,22 %
NEUT (нейтрофилы) 0,49 * 10^9/л
LYMPH (лимфоциты) 3,35 10^9/л
MONO (моноциты) 0,6 10^9/л
EOS (эозинофилы) 0,04 10^9/л
BASO (базофилы) 0,00 10^9/л
Палочкоядерные 2 %
Сегментноядерные 9 * %
LYMPH (лимфоциты) 75 * %
MONO (моноциты) 13 * %
EOS (эозинофилы) 1 %
BASO (базофилы) 0 %
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) метод Вестергрена 20 * мм/час
Биохимия:
Общий белок 67,7 г/л
25-ОН витамин Д 53,85 нг/мл
АЛТ 14,7 Ед/л
АСТ 37,3 Ед/л
Глюкоза 4,7 ммоль/л
ИНФЕКЦИИ:
РПГА с иерсиниозными диагностикумами (Y.pseudotuberc ulosis),
РПГА с дизентерийными диагностикумами (S.flexneri 1-5),
РПГА с изентерийными диагностикумами (S.flexneri 6),
РПГА с дизентерийными диагностикумами (S.sоnnei),
РПГА с иерсиниозными диагностикумами (Y.enterocoliti ca 03),
РПГА с иерсиниозными диагностикумами (Y.enterocoliti ca 09),
РПГА с сальмонеллезным О-комплексным диагностикумом,
РПГА с сальмонеллезным и групповыми диагностикумами (группа A),
РПГА с сальмонеллезным и групповыми диагностикумами (группа B),
РПГА с сальмонеллезным и групповыми диагностикумами (группа C),
РПГА с сальмонеллезным и групповыми диагностикумами (группа D),
РПГА с сальмонеллезным и групповыми диагностикумами (группа E) — все это отрицательное
ПОСЕВ НА МИКРОФЛОРУ
Выделены микроорганизмы :
1. Staphylococcus aureus умеренный рост
2. Alpha hemolytic Streptococcus обильный рост
3. Non Hemolytic Streptococcus обильный рост
Аллергологические исследования:
Антитела к описторхозу отрицательно
Антитела к трихинеллезу отрицательно
Антитела к эхинококкозу отрицательно
Антитела к токсокарозу отрицательно
Антитела к аскаридам отрицательно
Антитела к лямблиям 4,2 МЕ/мл
Диагностика инфекционных заболеваний:
Антитела к вирусу Герпеса 1-2 типа IgМ

# Ответ 08.11.2016 19:02
Екатерине: Похоже на вирусную инфекцию, стоит сдать пцр крови на ВЭБ, ЦМВ, герпес 6 типа, кал на я/глист и прост. 3 раза в лаборатории сэс.

# Екатерина 08.11.2016 20:22
Герпесом 6 типа болел уже в 6 месяцев примерно. НА ВЭБ и ЦМВ анализы должны появиться тут когда добавят сообщение. КАЛ сдавали 1 раз правда в 21 веке, анализы были отрицательные. Но педиатр все равно сказал пропить Немазол 4 дня, сейчас 7 дней перерыв и потом еще 4 дня. Есть ли смысл сдавать кал раз уже пьем немазол?
Антитела к цитомегаловирус у (CMV) IgM

  • Главная
  • Диагностика
  • Консультация врача
  • Расшифровка анализа на ВЭБ (Эпштейн-Барр вирусная инфекция)
  • источник

    Анализ на вирус Эпштейна-Барр производится двумя способами: ИФА, который выявляет антитела к антигенам и устанавливает форму развития инфекции (хроническую, острую, бессимптомную), и ПЦР (полимерная цепная реакция). Метод ПЦР на вирус Эпштейна-Барр исследует ДНК клеток вируса, определяет его наличие или отсутствие у человека. ПЦР рекомендуется для обследования детей, так как организм ребёнка ещё не успевает выработать антитела, а также, когда результат ИФА вызывает сомнение.

    Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к самым распространённым заболеваниям, его носителями являются почти 65% детей до трёх лет, а также 97% взрослых. Это одна из разновидностей герпесвирусов (4-го типа), которая после заражения вызывает заболевания:

    1. Лимфоретикулярной системы: изменение лимфатических узлов, поражение печени и селезёнки.
    2. Иммунной системы: поселяется внутри В-лимфоцитов, нарушает их функциональные свойства, что вызывает иммунодефицит, вызывает разрушение клеточного звена иммунитета.
    3. Эпителиальных клеток дыхательных и пищеварительных органов: проявляется респираторным синдромом, а именно кашлем, одышкой, «ложным крупом», возможно поражение внутренних органов.

    Считается, что ВЭБ иногда является провоцирующим фактором развития злокачественных новообразований: лимфомы Бёркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза, хотя окончательных доказательств этого нет. Кроме того, наблюдается аллергия почти у каждого четвёртого носителя хронической ВЭБ-инфекции.

    Вирус сохраняется в организме всю жизнь, он вызывает хроническую инфекцию, которая обостряется при возникновении благоприятных для неё условий.

    Известны две разновидности ВЭБ, но серологически они ничем не отличаются. Заражение возможно от носителя в конце инкубационного периода, весь срок протекания болезни, в течение полугода со дня выздоровления. У отдельных больных имеется способность время от времени выделять вирус, то есть становиться его носителями даже спустя многие месяцы после инфицирования.

    ПЦР-диагностика предполагает выявление ДНК вируса путём использования методов молекулярной биологии. Для исследования используются особые ферменты, которые многократно копируют фрагменты ДНК и РНК клеток. Затем полученные фрагменты сверяются с базой данных, выявляется присутствие ВЭБ и его концентрация.

    Материалом при определении ДНК вируса Эпштейна-Барр становятся слюна, слизь из ротовой или носовой полости, кровь, пробы спинномозговой жидкости, соскобы клеток урогенитального канала, моча.

    Целесообразность выбора того или иного материала определяется врачом. Обычно для ПЦР предпочтительна кровь, которую забирают в колбу с раствором ЭДТА (6%).

    У маленького ребёнка иммунитет находится в стадии установления, поэтому метод определения антител к ним не применяется, для детей используется ПЦР.

    Результат ПЦР часто бывает положительным, поэтому требуется дифференцировать больного человека и вирусоносителя, для этого применяется анализ с различной чувствительностью:

    • до 10 копий на одну пробу – для носителей;
    • до 100 копий – при активном вирусе Эпштейна-Барр.

    ПЦР даёт очень высокую степень правильности результата, но особенность этого анализа состоит в том, что он информативен только в период репликации, потому присутствует 30% ложноотрицательных результатов по причине отсутствия репликации на момент анализа.

    В период беременности считается обязательным несколько раз сдать анализ ПЦР, если вирус впервые выявлен уже после наступления беременности, для своевременного обнаружения реактивации вируса.

    При сдаче анализа на вирус Эпштейна-Барр требуется исключить все факторы, которые могут исказить результат ПЦР:

    1. Биологический материал необходимо брать утром натощак.
    2. Накануне проведения ПЦР рекомендуется отказаться от плотного ужина. Лучше немного перекусить за 9 часов до времени взятия биоматериала.
    3. За трое суток до сдачи анализа исключить алкоголь, энергетические напитки, жирную, сладкую или мучную пищу.
    4. За день до анализа исключить чай и кофе, газированные напитки.
    Читайте также:  Увеличение plt в анализе крови

    Перед анализом маленьким детям дают кипячённую воду (до 200 мл в течение получаса). Не рекомендуется принимать лекарства, начиная за 10-14 дней до ПЦР, но если они необходимы по жизненным показаниям, то их названия нужно предоставить врачу, который будет расшифровывать анализ.

    Диагностика вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ): анализ крови, ДНК, ПЦР, печеночные пробы

    Известно несколько методик ПЦР-диагностики. Но самым достоверным и широко используемым стал анализ в реальном времени, при котором почти никогда не бывает ложноотрицательных показателей и доступен быстрый результат.

    Результат ПЦР можно будет получить через несколько часов или несколько дней, все зависит от лаборатории и экстренности ситуации. Средняя продолжительность ожидания результата 1-2 дня.

    Самыми первыми причинами для назначения ПЦР являются превышение лейкоцитов, тромбоцитов и понижение нормы эритроцитов и гемоглобина крови. При выявлении таких показателей пациенту назначается дополнительная диагностика — ПЦР.

    Результат исследования бывает положительным или отрицательным. Положительный результат ПЦР свидетельствует, что сдавший анализ человек — носитель ВЭБ, хотя его наличие не доказывает того, что присутствует инфекция в острой или хронической форме.

    Это доказывает то, что ВЭБ когда-то проник внутрь организма, так как герпес характеризуется тем, что после первичного попадания в организм его уже ничем нельзя вывести из него.

    Серология, ИФА, ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр. Положительный и отрицательный результат

    Отрицательный результат ПЦР обнаруживается, если человек не сталкивался с ВЭБ и не содержит его в своём организме.

    Если требуется не только выявить присутствие вируса, но и определить стадию и форму заболевания, то назначается ИФА, анализ на антитела к антигенам ВЭБ, в ходе которого исследуются:

    • антитела IgM VCA к капсидным антигенам вируса Эпштейна-Барр;
    • IgG VCA — к ранним антигенам.

    Присутствие и тех и других показывает, что заболевание находится в острой форме, потому что они исчезают в течение 4–6 недель после начала болезни.

    ПЦР-диагностика считается молодым методом, но при этом достаточно достоверным. Выявить присутствие вируса возможно даже при наличии только одной молекулы днк-вируса. Ввиду высокой точности данный вид обследования считается эффективным способом выявить герпесвирус и проследить за ходом лечения. При этом ПЦР требует высокотехнологического оборудования с многоуровневой системой контроля и подготовленных специалистов.

    источник

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Под герпесом мы привыкли понимать неэстетичные болезненные пузырьковые высыпания на лице в области губ, которые впоследствии образуют коричневые корочки. Увы, это лишь одно из лиц вируса герпеса, который у человека может встречаться в 8 ипостасях. То, что мы обычно называем герпесом, это вирус 1 типа, или вирус простого герпеса. 2-й тип вируса вызывает генитальный герпес, 3-й – «ветрянку» и опоясывающий лишай, 4-й – инфекционный мононуклеоз и еще несколько других довольно опасных патологий и т.д. Этот список можно продолжить и дальше, но мы остановимся на герпесвирусе 4 типа, который иначе называют вирусом Эпштейна-Барра. Попробуем разобраться, что собой представляет вирус герпеса 4 типа, чем он опасен, когда и зачем проводят анализ на вирус Эпштейна-Барра и о чем говорят результаты лабораторных исследований.

    Герпесвирус 4 типа, как одна из разновидностей герпесвирусной инфекции, был описан 53 года тому назад английским вирусологом Майклом Эпштейном. В работе над проектом профессору помогала его аспирантка Ивонна Барр. Именно этим людям вирус обязан своим названием. Однако уже спустя 15 лет после знакомства с вирусом, его научное название было изменено на человеческий герспесвирус 4, а год назад вирус стали называть человеческим гамма-вирусом 4 типа.

    Но что же представляет собой вирус Эпштейна-Барра? Как и любой другой вирус, вирион (вирусная часица) герпесвируса 4 типа состоит из генетического материала (в данном случае двухцепочная ДНК) и окружающей его белковой оболочки (капсид). Дололнительно вирус окружен мембраной, которая помогает ему легко приникать внутрь клеток хозяина.

    Любой вирус — это неклеточная форма, которая является инфекционным фактором и не может развиваться и размножаться вне клеток живого организма. Излюбленным местом обитания герпесвируса 4 типа считаются эпителиальные клетки носоглотки. Не брезгуют они и лейкоцитами, отдавая предпочтение одной их разновидности, называемой В-лимфоцитами. Именно В-клетки активно участвуют в обеспечении иммунной защиты организма. При контакте с антигеном, которым в нашем случае выступает вирус герпеса 4 типа (точнее его антигены), В-лимфоциты вырабатывают антитела (белки-иммуноглобулины). Именно их и можно выявить в крови больного, проводя анализ на вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ).

    У вируса герпеса четвертого типа выделяют 4 антигена, которые появляются строго в определенной последовательности:

    • ЕА – ранний антиген, который появляется на начальном этапе болезни, когда вирусные частицы находятся в стадии синтеза (первичная острая инфекция или реактивация затаившегося вируса при снижении иммунитета),
    • VCA – капсидный антиген, который содержится в белковой оболочке и также относится к ранним, ведь клинически болезнь в этот периоде еще может даже не проявляться,
    • MA – мембранный антиген, появляется когда вирион уже сформирован,
    • EBNA – ядерный (полипептидный или нуклеарный) антиген относится к числу поздних антигенов, антитела к которому могут обнаружиться даже спустя несколько месяцев после болезни и оставаться в крови в течение всей жизни.

    Герпесвирус 4 типа очень коварен. Поскольку вне живого организма вирус неактивен, то заразиться ним можно лишь от человека, являющегося источником инфекции. И вовсе не обязательно, чтобы у него обнаруживались все симптомы болезни, инфекция может иметь стертую форму, маскируясь под обычную усталость. Например, синдром хронической усталости в большинстве случаев связывают именно с вирусом Эпштейна-Барра.

    Отдельные вирионы могут обнаруживаться в крови, слюне, сперме, вагинальном секрете, тканях различных органов. Частицы вируса вместе со слюной и кровью могут попасть не окружающие нас предметы, где они будут находиться в неактивном состоянии, пока каким-то образом не попадут в организм человека. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит воздушно-капельным либо контактным (через поцелуи) путем. Но возможна также внутриутробная передача вируса от матери к плоду, заражение во время процедуры переливания крови (если донорская кровь содержала вирионы вируса), при половом контакте.

    После попадания в организм и внедрения в клеточные структуры, может пройти от 5 до 50 дней, прежде чем болезнь напомнит о себе. А ведь может и не напомнить, протекая в скрытой форме, как это бывает в большинстве случаев.

    Да, согласно исследованиям, порядка 90% взрослого населения хотя бы раз в жизни перенесли герпетическую инфекцию, ассоциированную с ВЭБ. Большинство людей даже не подозревали об этом, поскольку их организм смог справиться с вирусной атакой. Но так происходит не всегда.

    Чаще всего врачам приходится сталкиваться в своей практике со следующими видами течения герпесвирусной инфекции 4 типа:

    • Хроническая форма (наступает после острой фазы заболевания, имеет некоторые общие симптомы нездоровья),
    • Латентная или скрытая форма (симптомов нет, но вирус остается активным и выделяется в окружающую среду),
    • Медленная форма (встречается реже, симптомы возникают по одному в течение длительного периода, заканчивается смертью пациента).

    Впервые человек заражается вирусом Эпштейна-Барра преимущественно в детском и подростковом возрасте. Пик заболеваемости приходится на возраст от 14 до 18 лет.

    Первичная вирусная инфекция имеет 3 различные формы:

    • бессимптомная (нет клинических проявлений),
    • респираторная (симптомы респираторной инфекции: повышенная температура, выделения из носа, общая слабость и т.д.),
    • инфекционный мононуклеоз с триадой основных симптомов: высокая температура, признаки ангины с желтоватыми корочками на миндалинах, увеличение таких органов, как печень и селезенка; при этом наблюдается повышение уровня лейкоцитов и увеличение лимфоузлов.

    Существует несколько вариантов выхода из острой фазы заболевания:

    • полное выздоровление,
    • симптомы болезни исчезают, но вирус остается в организме и развивается, правда уже не приводит к заметным изменениям в клетках (вирусоносительство),
    • симптомов болезни нет, вирус не покидает организм, но и проявляет особой активности (латентная форма),
    • повторная активация (реактивация) вируса из латентной формы,
    • хроническое течение инфекции (с рецидивами болезни, хроническая активная форма, генерализованная с поражениями органов и систем организма).

    Результатом длительного пребывания вируса в организме могут стать:

    • Хроническая форма инфекционного мононуклеоза.
    • Гематофагоцитарный синдром: стабильная лихорадка, снижение компонентов крови (повышена свертываемость), увеличение печени и селезенки, кровоточивость слизистых, желтуха (из-за нарушений работы печени), увеличение лимфоузлов, неврологические симптомы.
    • Стертая форма с развитием вторичного иммунодефицита: гипертермия в течение длительного времени, общая слабость, увеличение и болезненность лимфоузлов, мышечные и суставные боли, частые инфекционные заболевания.
    • Развитие аутоиммунных патологий в виде красной волчанки, ревматоидного артрита и др.
    • Проявления синдрома хронической усталости с ухудшением общего самочувствия и работоспособности.
    • Генерализованная форма хронической инфекции с поражением ЦНС, миокарда сердца, почек, печени, легких.
    • Развитие онкологических заболеваний (лимфолейкозы и лимфомы), при которых наблюдается патологическое увеличение количества клеток лимфатической системы. Вирус герпеса 4 типа не уничтожает клетки-носители, а вынуждает их активно размножаться, в результате чего обнаруживаются новообразования из лимфоидной ткани.

    Как видим, вирус Эпштейна-Барра вовсе не так безобиден, как кажется на первый взгляд, а значит, относиться к нему беспечно не стоит. Тем более, что для герпесвируса 4 типа характерны частые эпизоды вирусоносительства и латентной формы, не говоря уже о различных формах хронической инфекции, когда человек остается источником инфекции, сам того не подозревая.

    Определить наличие инфекционного агента в организме в этом случае можно лишь при помощи специального анализа на вирус Эпштейна-Барра, биоматериалом для которого обычно служит кровь.

    Поскольку герпевирусную инфекцию 4 типа выявить порой не так просто, подозрение на нее падает далеко не всегда. Но есть определенные признаки, по которым врач может заподозрить наличие вируса в организме:

    • сильно ослабленная иммунная система (в группе риска находятся пациенты с ВИЧ-инфекцией и СПИДом, пациенты после трансплантации органов или химиотерапии),
    • увеличение региональных лимфоузлов в области подбородка и затылочной части головы и их болезненность, особенно если такое наблюдается после переливания крови или пересадки органов от донора.
    • острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), протекающая на фоне очень высоких температур (38-40 градусов),
    • появление признаков инфекционного мононуклеоза, который чаще всего и возникает под воздействием вируса Эпштейна-Барра.

    Даже если вышеперечисленных признаков у человека нет, подозрение у специалиста могут вызвать некоторые результаты обычных анализов (общий анализ и биохимия крови), а также исследования иммунного статуса.

    Общий анализ крови при вирусе Эпштейна-Барра может показать:

    • увеличение числа лимфоцитов,
    • низкий гемоглобин, что указывает на снижение уровня эритроцитов,
    • повышенная свертываемость крови из-за большого числа тромбоцитов,
    • появление вироцитов (атипичных лимфоцитов , схожих по строению с моноцитами).

    Биохимический анализ крови, который дает информацию о состоянии внутренних органов, покажет изменения в работе печени и селезенки.

    Иммунный анализ при ВЭБ может показать изменение количества специфических лимфоцитов, несоответствие в количестве иммуноглобулинов разных классов (дисиммуноглобулинемия), дефицит иммуноглобулина G, что говорит о слабости иммунной системы и ее неспособности сдерживать натиск вируса.

    Такие результаты неспецифических анализов могут насторожить врачей, но сказать точно, с чем они имеют дело пока еще нельзя. Все останется на стадии предположений и предварительного диагноза. В большинстве случаев врачи подозревают скрытую форму инфекционного мононуклеоза, хотя таким же образом могут проявлять себя и другие вирусные патологии (грипп, гепатит и т.д.).

    В связи с большой распространенностью гепатита 4 типа и возможностью передачи его от матери ребенку анализ на вирус Эпштейна-Барра окажется полезным и при планировании беременности. Если мать ранее уже перенесла инфекцию, ее организм выработал антитела к ней. Повторное заражение обычно исключается из-за формирования стойкого иммунитета, а если и произойдет, то уже не будет иметь тех последствий, которые возможны при первой встрече с вирусом. Иммунитет будет сдерживать активность вируса в течение всей жизни, хотя сам вирус так и останется внутри организма, как и любой из герпесвирусов.

    Если же будущая мама подхватила вирус герпеса во время беременности, то это чревато выкидышами и преждевременными родами, либо вирус негативно отразится на внутриутробном развитии младенца.

    Анализ на ВЭБ может быть назначен онкологом при подозрении на лимфому Беркета или диагностике опухолевых процессов у людей с ВИЧ. Терапевт может прибегнуть к такому анализу в диагностике герпетических инфекций (дифференциальная диагностика для уточнения типа вируса). Иногда анализ проводят и для оценки эффективности проводимого лечения.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

    источник

    К группе вирусов герпеса, наряду со всеми известными простым герпесом (простуда на губах), ветрянкой, розеолой или генитальным вариантом вируса, относятся также и некоторые другие. Всего известно 8 типов герпеса, опасных для детей, и 4-й тип – это вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), провокатор мононуклеоза, а при стечении особых обстоятельств – и многих более опасных патологий.

    Проблемой именно этого вируса является тот факт, что его попадание в организм не всегда означает инфекцию, но он может крайне негативно влиять на иммунитет ребенка, формируя субклинические иммунодефициты. Кроме того, перенесенный ранее мононуклеоз на 6-12 месяцев после него создает более благоприятные условия для различных респираторных инфекций, что может формировать частые и осложненные ОРВИ. Поэтому важно своевременное и активное выявление ВЭБ-инфекции в любом возрасте.

    Чем младше ребенок, тем тяжелее может протекать в его организме ВЭБ-инфекция, особенно она опасна для плода и новорожденного.

    Проведение анализов на ВЭБ может быть показано детям и подросткам при подозрении на мононуклеоз или при его исключении, а также беременным женщинам, чтобы исключить внутриутробное поражение плода вирусом. Опасен вирус детям с врожденными и приобретенными иммунодефицитами, младенцам, особенно недоношенным или имеющим аномалии развития.

    Также анализы назначают при наличии увеличения лимфоузлов с их воспалением и болезненностью, при наличии атипичной ангины и длительной лихорадки более 38.5 ℃ с симптомами, похожими на грипп или ОРВИ.

    Если в анализе крови возникают изменения, которые типичны для мононуклеоза, для подтверждения диагноза или его опровержения проводят более специфичные анализы.

    Если говорить об общем анализе крови – это первый из анализов, который может помочь в определении ВЭБ. В нем может наблюдаться увеличение абсолютного количества лимфоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы и понижение количества гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, типично повышение уровня тромбоцитов, что грозит повышением свертываемости крови – тромбофилией.

    Но самый главный признак ВЭБ – это появление атипичных мононуклеаров (совиный глаз), атипичной формы пораженных лимфоцитов, которые становятся похожими на моноциты.

    Дополняет картину изменение в биохимическом анализе крови – выявление аномалий в печеночных ферментах и работе селезенки.

    Важнее всего будут иммунологические анализы, которые определяют специфические изменения в иммунитете – изменение концентрации специфических генераций лимфоцитов, а также нарушение количественного соотношения разных классов иммуноглобулинов – дисглобулинемия. В силу того, что вирус обладает иммунодепрессивными свойствами, возникает относительный дефицит иммуноглобулинов памяти (класса G), что подавляет активность иммунной системы против вируса и позволяет вирусу распространяться по телу.

    Подобные отклонения типичны как для инфекционного мононуклеоза, так и для некоторых других тяжелых вирусных инфекций, поэтому для подтверждения диагноза необходимо будет ПЦР исследование крови с выявлением ДНК вируса ВЭБ.

    Подобные анализы показаны беременным для исключения врожденного мононуклеоза и поражения плода ВЭБ, для новорожденных с признаками иммунодефцита и врожденных патологий, а также для детей с характерными проявлениями ангины, лихорадки и лимфаденоптии.

    Самыми основными исследованиями для выявления ВЭБ-инфекции являются определение антител к вирусу методом иммуноферментного анализа или выявление ДНК вируса методом ПЦР.

    У детей проводят целый ряд анализов, выполняемых в образце крови. Это важно для определения не только факта заражения, но и стадии болезни. От этого зависит тактика лечения.

    ИФА с определением антител к ВЭБ проводится в образце венозной крови ребенка, определяются иммуноглобулины 5 основных видов IgG или IgM к раннему, капсидному либо ядерному антигенам. Для исследования нужна плазма крови, в ней циркулируют антитела. В зависимости от лаборатории, проводится исследование метолом прямой ИФА, непрямой или сендвич-ИФА. Этот метод позволяет не только определить наличие антител к ВЭБ, но и помогает в уточнении стадии болезни.

    Читайте также:  Симптомы лейкемии по анализу крови

    Разные виды антител (IgG или IgM) синтезируются в разной стадии инфекции, и таким образом те или иные позитивные реакции типичны для разных стадий ВЭБ-инфекции.

    Нормативными значениями для ИФА-исследования являются отрицательные результаты всех тестов – они указывают на отсутствие ВЭБ в организме. Но отрицательные результаты могут показать начальную стадию болезни, когда антитела еще не наработались.

    Появление антител класса IgМ к раннему антигену можно выявить через 1-2 недели с момента попадания ВЭБ в тело, это острая стадия инфекции. Также они повышаются в период реактивации вируса. Перестают определяться эти иммуноглобулины примерно к концу полугодия с момента заражения. На фоне хронической ВЭБ-инфекции их очень много, при атипичном течении – они не выявляются.

    Иммуноглобулины IgG к капсидному антигену также определяются рано, примерно к 3-4 неделе с начала болезни, но максимума их концентрация достигает к двум месяцам болезни.

    В острой фазе инфекции в детском возрасте могут не определяться.

    При наличии хронической ВЭБ-инфекции, особенно на фоне реактивации вируса, количество этих антител максимально. Они остаются в крови зараженных людей пожизненно, как и сами вирусы, указывая на формирование к инфекции стойкого иммунитета.

    Антитела класса IgM к капсидному антигену возникают еще до появления симптомов болезни, особенно много их бывает на протяжении первых 6-ти недель инфекции. Они типичны для острой ВЭБ-инфекции или для активации хронического ее течения. Они постепенно исчезают из крови на протяжении полугода.

    Антитела класса IgG к ядерному антигену указывают на прямой контакт с вирусом. Они не определяются в острой фазе болезни, определяясь после выздоровления с периода от 3 до 10 месяцев. В крови они циркулируют до нескольких лет.

    Наличие тех или иных вариантов антител говорит о свежести инфекции: только острофазные IgM говорят о первичной и недавней инфекции. Одних только антител в крови для определения острой инфекции или врожденного ВЭБ нередко слишком мало. Тогда для подтверждения диагноза необходимо определить ДНК самого ВЭБ в плазме.

    ПЦР-исследование плазмы на определение ВЭБ помогает при первичной инфекции, определяя наличие вируса в плазме. Для реактивации инфекции методика определения не подходит. Нормативные значения – это отрицательная реакция, указывающая на то, что вируса в крови нет. Наличие позитивной реакции в острой стадии болезни говорит о ВЭБ-инфекции.

    Если у ребенка имеется бессимптомное носительство ВЭБ или он находится в периоде инкубации острой инфекции, ПЦР отрицательный. Такой же результат будет при отсутствии вируса в организме. В начальных стадиях острой инфекции возможны как отрицательные, так и слабо-положительные результаты.

    В стадии разгара, если это острая ВЭБ-инфекция, либо на фоне хронизации процесса, при реактивации вируса, при наличии атипичного течения ВЭБ – ПЦР-реакция дает положительный ответ. Если ребенок переболел несколько лет назад, вирус неактивен и есть к нему иммунитет – ПЦР даст отрицательную реакцию.

    Спутать результаты могут вирусы герпеса 5 и 6-го типов, имеющиеся в крови, либо вирус ВИЧ или токсоплазма. Поэтому предварительно проводят анализы, которые исключают у ребенка все эти болезни.

    У детей провести анализ на ВЭБ можно в слюне, моче или крови, зачастую проводят именно исследование крови и мочи, так как их легче всего собрать. При этом кровь дает наиболее точную информацию. Для того чтобы результаты были максимально точными и не пришлось повторно брать кровь у малыша, важно правильно подготовиться к исследованию. Все анализы крови берутся утром, до полудня и строго натощак.

    Перед исследованием вечером не стоит давать ребенку жирную пищу, утром можно давать только воду. Кровь стоит забирать после 10-15 минутного отдыха, в спокойном состоянии.

    За сутки до исследования стоит оградить ребенка от стрессов и тяжелых физических нагрузок, занятий спортом. Важно максимально отменить все принимаемые препараты за два дня до забора крови, если отменять препараты нельзя – важно сообщить названия принимаемых ребенком лекарств врачу-лаборанту. За полчаса до забора крови нужно давать ребенку больше пить кипяченой воды. После забора крови можно вести привычную жизнь.

    Парецкая Алена, врач-педиатр, медицинский обозреватель

    2,399 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

    источник

    Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей? Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

    Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

    Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

    Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

    В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике лабиальный герпес (чаще вызывается Herpes Simplex I), опоясывающий лишай (Herpes zoster) и генитальный герпес (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

    ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза [1, 3, 6, 9,12]. Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [6, 8]. У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты [7]. Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

    С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц [7] в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [1, 6, 8, 9]. В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения [14].

    При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

    Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

    По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

    • выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
    • бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
    • хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и другие проявления;
    • развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.);
    • развитие аутоиммунного заболевания — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
    • согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении синдрома хронической усталости [4].

    Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ [5]. В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

    Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [9]. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

    У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций (герпес-лабиалис, генитальный герпес, молочница, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

    ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

    У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15].

    ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

    По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

    Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики [11]. У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

    Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

    При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

    • другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
    • ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
    • онкологические заболевания.
    • Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
    • Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

    Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

    • Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

    По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

    В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

    • Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».
    Читайте также:  Синлаб анализ крови на группу

    Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре–шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три–шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй–четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

    По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

    Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

    • ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

    Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

    Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

    Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

    В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

    Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

    • препараты интерферона-альфа, в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН [2] — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
    • аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
    • иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
    • аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
    • глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

    Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

    До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

    • Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

    Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии [14]. Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех–шести месяцев. Оптимальные дозы — 4–6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

    ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

    Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

    В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

    Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

    В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

    Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

    • Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

    К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120–180 мг в сутки, или 1,5–3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60–100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

    • Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов [13].
    • Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

    Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

    Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

    После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

    Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

    Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

    1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал . 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
    2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
    3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
    4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
    5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
    6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
    7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
    8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
    9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
    10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
    11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
    12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
    13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
    14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
    15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

    И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

    Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

    Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

    М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

    НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

    Т. С. Гусева, О. В. Паршина

    ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

    Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

    Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

    При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

    Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

    В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

    В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

    Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая депрессия; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; хронический гастрит, энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

    Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

    После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

    Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

    источник