Меню Рубрики

Анализ крови при хронической бензольной интоксикации

Бензол (С 6 Н 6 ) — бесцветная жидкость со своеобразным характерным запахом. Точка плавления 6°, точка кипения 79,6. Испаряется при комнатной температуре. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха.

Малорастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, эфире, хлороформе. Лучший растворитель жиров, каучука, линолеума, целлулоида, серы, смолы и др. Получается при сухой перегонке каменного угля на коксобензольных заводах, а также при контактно-каталитическом разложении нефти.

Бензол находит широкое применение в различных отраслях промышленности: резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых и лекарственных веществ. Особенно широко применяется как растворитель жиров, каучука, целлулоида и др., для изготовления красок, лаков, мастик.

Основным путем проникновения бензола в организм в производственных условиях являются органы дыхания. Кожный путь поступления яда имеет меньшее значение. Следует, однако, отметить, что при частом соприкосновении рук с жидким бензолом он может проникать и через неповрежденную кожу.

Выделяется бензол частично в неизмененном виде через легкие, частично окисляется в фенол и диоксибензолы и выводится с мочой в виде парных серных или глюкуроновых кислот. В связи с этим в моче соответственно нарастает количество органических сульфатов или уменьшается отношение неорганических к общему количеству сульфатов.

Токсичность бензола высока. Концентрации его 0,12-0,19 мг/л при длительном воздействии могут обусловить развитие явлений хронической интоксикации.

Бензол можно считать моделью экспериментального воспроизведения панмиелофтиза, и тяжелую хроническую интоксикацию бензолом справедливо считают панмиелофтизом известной этиологии. В связи с этим вопросы механизма действия, вопросы патогенеза хронической бензольной интоксикации представляют большой интерес в свете современных, наиболее актуальных вопросов гематологии.

Патогенез хронической бензольной интоксикации нельзя считать достаточно изученным. Большинство авторов в течение многих лет придерживались мнения, высказанного Зеллингом в 1910 г., что бензол является лейко-токсическим ядом, ведущим к разрушению как самой лейкобластической ткани, так и циркулирующих в крови лейкоцитов.

Однако последующими работами, главным образом советских авторов, эта точка зрения об избирательном действии бензола на лейкоциты была отвергнута.

В дальнейшем важное значение нервного фактора в патогенезе хронической интоксикации бензолом было доказано оригинальными исследованиями П. Я. Мытника. Попадая в организм, бензол, по мнению этого автора, вызывает раздражение нервной системы; развивается определенный нервно-дистрофический симптомокомплекс, одно из проявлений которого и представляют собой изменения крови. Если предварительно изменить состояние нервной системы животного путем нанесения ему механической нервной травмы, то в новых условиях бензол уже не вызовет обычных для него изменений со стороны крови, так как реакция крови и тканей, в том числе и кровотворной, протекает иначе. На основании своих исследований О. Я. Мытник приходит к выводу, что бензол действует на костный мозг не непосредственно, а через нервную систему.

Неоспоримым в настоящее время является факт возникновения глубоких изменений костного мозга и периферической крови при различных рефлекторных и непосредственных раздражениях центральной нервной системы.

В свете современных представлений о роли нервной системы в регуляции кровотворения правомерной является постановка вопроса о значении изменений центральной нервной системы в механизме развития наблюдаемого при бензоле патологического процесса. Не исключена возможность, что малые дозы бензола, не вызывая резко выраженных изменений со стороны нервной системы, все же при длительном воздействии постепенно нарушают регуляторные механизмы этой системы на путях рефлекторного воздействия через интерорецепторы или путем трофических влияний.

Есть, таким образом, основания полагать, что в основе возникновения патологических явлений при острой и хронической интоксикации бензолом лежит единый механизм — поражение нервной системы и вторичное нарушение функции ретикулоэндотелиальной системы костного мозга. При острой интоксикации, возникающей внезапно под влиянием более высоких концентраций и столь же быстро ликвидирующейся, изменения со стороны крови не успевают развиться и клиническая картина характеризуется синдромом наркотического действия.

Исследования баланса витамина В 12 свидетельствуют о наличии дефицита витамина В 12 при хронической интоксикации бензолом, протекающей с преимущественным поражением лейкопоэза, еще до появления тромбоцитопении и анемии. На основании клинических наблюдений и экспериментальных исследований можно сделать вывод, что изменение в балансе витамина В1 2 , обусловленное воздействием бензола, способствует дальнейшему нарушению процессов костномозгового кроветворения и является вторичным патогенетическим фактором в развитии хронической интоксикации бензолом.

Как известно, одной из актуальных проблем гематологии является в настоящее время вопрос о связи между гипо- и апластическими состояниями и лейкозами, вопрос о возможности перехода панмиелопатий в лейкоз. По мнению некоторых такая возможность теоретически допустима, так как качественный процесс развития кровяных клеток при гипо- и апластических состояниях аналогичен таковому при лейкозах. Он сводится к энтдифференциации, т. е. к задержке созревания (до гемоцитобластов, ретикулярных клеток). Однако этот принципиально важный вопрос остается спорным, так как далеко не все гематологи признают такую клиническую и гистоморфологическую лабильность лейкозов. В связи с этим большой интерес представляют особенности некоторых вариантов атипичного течения хронической бензольной интоксикации, анализ которых в известной мере освещает важные и спорные теоретические положения современной гематологии и связанные с ними вопросы патогенетической терапии.

При воздействии бензола могут наблюдаться как острые, так и хронические интоксикации.

Острые отравления в производственных условиях наблюдаются редко, относятся к аварийным несчастным случаям и связаны главным образом с нарушением правил по технике безопасности. В клинической картине на первый план выступают изменения со стороны центральной нервной системы.

При легких и средней тяжести отравлениях наблюдаются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, тонические и клонические судороги, малый и частый пульс, падение кровяного давления. При оказании соответствующей помощи происходит сравнительно быстрое обратное развитие процесса. Описаны случаи молниеносной смерти от паралича высших нервных центров при воздействии больших концентраций бензола (чистка цистерн из-под бензола).

Хронические отравления, имеющие преимущественное значение в производственных условиях, могут развиваться постепенно с определенной последовательностью при более или менее длительном контакте с субтоксическими дозами бензола. Тяжесть и характер развивающихся при этом явлений зависят от условий трудовой обстановки (характер трудовых и производственных процессов, температурных условий и др.), и в первую очередь от концентрации бензола в воздушной среде, длительности экспозиции, а также от состояния организма.

Система крови. В клинике хронической интоксикации бензолом наиболее выраженными являются изменения со стороны системы крови. Динамика гематологических сдвигов, отображающих в основном изменение функции костного мозга, позволяет выделить закономерно следующие одна за другой и постепенно наслаивающиеся друг на друга фазы:

— Первая фаза: угнетение лейкобластической функции костного мозга — лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом.

Вторая фаза: угнетение мегакариоцитарной функции костного мозга, когда наряду с нарастающей лейкопенией выявляется тромбоцитопения.

Третья фаза характеризуется развитием гипо- или апластической анемии наряду с прогрессированием лейкопении и тромбоцитопении.

Описан случай смертельной purpura haemorrhagica, вызванной парами бензола у работницы 27 лет, в течение 6 недель работавшей с бензолом.

Приведенная характеристика фазности патологического процесса до известной степени схематична. В практике наблюдаются отклонения от этой наиболее типичной классической картины гематологических изменений.

Так, известны случаи развития алейкемического миелоза, реже лимфатической лейкемии на фоне хронической бензольной интоксикации. В связи с улучшением условий труда и уменьшением концентрации бензола в воздушной среде производственных помещений все чаще встречаются легкие, стертые формы интоксикации с заметными отклонениями от описанных выше типичных изменений со стороны картины крови.

На основании клинических наблюдений последних лет описаны различные варианты течения хронической интоксикации бензолом, характеризующиеся преобладанием в одних случаях анемического, в других — геморрагического синдрома.

При исследовании костномозгового пунктата обнаружено снижение количества ядросодержащих элементов, а в более выраженных случаях — наличие атрофических, апластических, деструктивных процессов в костном мозгу вплоть до полного опустошения его. В некоторых же случаях, по данным, количество ядросодержащих элементов костного мозга увеличено, наблюдается бурное деление клеток при задержке созревания костномозговых элементов.

В тяжелых случаях может наблюдаться повышенное вымывание незрелых клеток из костного мозга в периферическую кровь, что и обусловливает возможность появления лейкемоидной картины крови.

То же относится и к ретикулоцитам, количество которых в костном мозгу даже при далеко зашедшей анемии может быть повышено. Это может быть обусловлено выбрасыванием значительного количества ретикулоцитов в периферическую кровь, что, однако, не является прогностически благоприятным признаком. Количество мегакариоцитов, как правило, понижено. Иногда при выраженной тромбоцитопении наблюдается повышение количества мегакариоцитов в костном мозгу, оказывающихся функционально неполноценными.

Тяжелая хроническая интоксикация бензолом сопровождается гиперхромной макроцитарной анемией с резким дефицитом железа в цельной крови и незначительным изменением легко отщепляемого и общего железа плазмы, что говорит, по-видимому, о недостаточной утилизации железа вследствие пониженной способности измененного костного мозга к синтезу гемоглобина. В случаях интоксикации легкой и средней тяжести те же авторы отмечают некоторое снижение количества легко отщепляемого железа плазмы при нормальном содержании его в цельной крови и общего железа плазмы.

Нервная система. На основании данных клинических наблюдений выделяют следующие формы поражения нервной системы.

1. Функциональные нарушения центральной нервной системы — невротический синдром с явлениями вегетативной дисфункции. При этом больные предъявляют жалобы на головную боль, общую слабость, быструю утомляемость, плохой сон, раздражительность, слезливость, плохое настроение.

При обследовании отмечается повышение сухожильных рефлексов, тремор, красный дермографизм, лабильность пульса и кровяного давления, вялость, апатичность.

2. Токсическая энцефалопатия, когда на фоне резко выраженного астенического состояния появляются органические симптомы — анизокория, асимметрия лицевой иннервации, анизорефлексия, высокие сухожильные рефлексы, отсутствие или резкое ослабление брюшных и подошвенных рефлексов и др.

3. Поражение периферической нервной системы — полиневриты.

Следует, однако, отметить, что выраженные нарушения со стороны нервной системы при хроническом воздействии бензолом наблюдаются редко и без соответствующих изменений со стороны системы крови не могут служить основанием для диагностики хронической бензольной интоксикации.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта часто проявляются жалобами диспепсического характера и нарушением функции главных пищеварительных желез.

Усиление деятельности слюнных желез в начальных стадиях интоксикации сменяется угнетением на более поздних этапах патологического процесса. Понижение кислотности и переваривающей способности желудочного сока возрастает с прогрессированием заболевания. Как в начальных, так и в далеко зашедших случаях отравления активность амилазы повышена.

Печень как орган, играющий важную роль в нейтрализации и выведении токсических продуктов, нередко поражается и при воздействии бензола.

Преходящие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы функционального характера, возникающие в результате резко выраженной анемии, наблюдаются в далеко зашедших случаях отравления.

Половая система. При воздействии бензола обнаруживаются изменения специфических половых функций женского организма — дисменорея, обильные менструации, нарушения менструального цикла.

По клиническому течению различают следующие формы хронических интоксикаций бензолом.

Легкие отравления, при которых могут наблюдаться жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, нередко головные боли, ухудшение аппетита, иногда расстройство сна. При объективном исследовании особых отклонений со стороны нервной системы и внутренних органов обычно не отмечается. В крови умеренная лейкопения (4500-4000-3500 лейкоцитов в 1 мм3 крови).

Интоксикации средней тяжести характеризуются, помимо указанных выше, появлением специфических жалоб на кровоточивость — кровотечения из десен, носовые кровотечения, у женщин обильные менструации, укорочение межменструального периода. Объективно — при выраженных повторных кровотечениях — отмечается бледность слизистых оболочек и кожных покровов при удовлетворительном питании. Наблюдается положительный симптом жгута, симптом щипка, изменение желудочной секреции, чаще гипосекреция. Печень несколько увеличена, слегка болезненна.

Со стороны сердечно-сосудистой системы особых отклонений от нормы нет. При выраженной кровоточивости, сопровождающейся обычно анемией, могут наблюдаться явления миокардиодистрофии. Кровяное давление в пределах нормы. Степень выраженности функциональных нарушений со стороны нервной системы не всегда коррелирует с выраженностью характерных симптомов хронической интоксикации бензолом.

При исследовании крови, помимо нарастающей лейкопении, отмечается тромбоцитопения (120 000-100 000 и ниже) и удлинение времени кровотечения (до 6-8-10 минут); нередко выявляется умеренно выраженная гиперхромная макроцитарная анемия; количество ретикулоцитов увеличено. Реакция оседания эритроцитов ускорена.

Выраженные формы интоксикации, редко встречающиеся в настоящее время, могут развиваться при длительном воздействии более высоких концентраций бензола либо при продолжении контакта с бензолом у лиц, имеющих признаки хронической интоксикации. При этом наблюдается резкая общая слабость, головокружение, быстрая утомляемость, обмороки, выраженная кровоточивость из слизистой носа, десен; иногда маточные кровотечения. Нередки диспепсические жалобы — плохой аппетит, отрыжка, боли в подложечной области и в правом подреберье. При осмотре больных бросается в глаза резкая бледность слизистых оболочек и кожных покровов, характерна петехиальная сыпь, иногда спонтанные кровоизлияния, резко положительный симптом щипка и жгута.

Читайте также:  Общий анализ крови рязанский проспект

При исследовании желудочной секреции чаще обнаруживается понижение кислотности и переваривающей способности. Печень увеличена, болезненна; при исследовании функциональной способности обнаруживаются положительные осадочные пробы, понижение детоксирующей функции, уробилинурия. Селезенка обычно не увеличена.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются явления ишемии миокарда, расширение границ сердца, систолический шум у верхушки, шум волчка на шейных сосудах, тахикардия, сосудистая гипотония. Нервная система реагирует в этой стадии интоксикации различно.

В ряде случаев она сравнительно мало страдает и отмечаются лишь явления гипореактивности вегетативной нервной системы. В других случаях на фоне некоторой заторможенности корковых процессов имеет место стертый синдром недостаточности спинного мозга по типу миелоза (снижение рефлексов нижних конечностей, понижение глубокой мышечной чувствительности).

В крови — выраженная лейкопения (количество лейкоцитов падает до 2000 и ниже, достигая иногда 800-600 в 1 мм3 крови), нейтропения и относительный лимфоцитоз; резко выраженная тромбоцитопения (от 50 000 до 10000 и ниже), явления апластической, чаще гиперхромной, макроцитарной анемии с резким падением количества эритроцитов и гемоглобина. РОЭ резко ускорена (60-70 мм в час). Отмечается значительное понижение индекса ретракции сгустка, вплоть до полного отсутствия ретракции, когда индекс равен нулю; удлинение времени кровотечения до 20-25 минут, что вместе с положительным симптомом жгута и щипка несомненно свидетельствует об участии в процессе сосудистого фактора.

При соответствующем лечении даже в описанных тяжелых случаях отравления бензолом наблюдается обратное развитие патологического процесса и полное выздоровление.

В летальных случаях хронической интоксикации бензолом смерть, как правило, наступала в связи с некротическим процессом и последующей токсемией. Обычно в местах наибольших кровоизлияний (полость рта и зева) развиваются некротические явления с последующим распадом тканей, общей токсемической реакцией, высокой температурой (до40% и выше). Эти некротические явления могут развиваться и в других участках желудочно-кишечного тракта. В этом финальном периоде течения болезни ярко сказывается понижение иммунобиологических свойств организма.

Описаны смертельные случаи хронической интоксикации бензолом вследствие полного опустошения костного мозга. В некоторых случаях смерть может наступить в связи с интеркуррентными заболеваниями (без явлений некроза) — осложнение пневмонией с исходом в абсцедирующую пневмонию и др., что также ставится в связь с понижением иммунобиологической резистентности организма.

При дифференциальной диагностике хронических бензольных интоксикаций следует иметь в виду все заболевания системы крови, сопровождающиеся изменением лейкобластической функции костного мозга, явлениями геморрагического диатеза и анемией. Особые трудности в дифференциально-диагностическом отношении представляют так называемые идиопатические формы панмиелофтиза (апластическая анемия, геморрагическая алейкия, агранулоцитоз), а также септическая ангина или алиментарная алейкия и алейкемический лейкоз. Однако тщательно собранный профессиональный анамнез, а именно более или менее длительный контакт с определенными концентрациями бензола, хроническое и последовательное развитие патологического процесса, весьма частая обратимость его по прекращении контакта с токсическим агентом, позднее развитие некротических явлений и менее выраженные геморрагические явления дают возможность правильно ориентироваться в диагнозе.

Один из основных принципов терапии и профилактики профессиональных отравлений — своевременное прекращение контакта с токсическим фактором применим к бензолу, пожалуй, больше, чем ко многим другим формам профессиональных интоксикаций.

Клинические наблюдения показали, что при начальных формах хронической бензольной интоксикации своевременное прекращение контакта с бензолом приводит к полному выздоровлению. Наоборот, позднее прекращение контакта с ядом, когда налицо симптомы тяжелой интоксикации, может быть безрезультатным, ибо процесс может оказаться уже необратимым и даже прогрессирующим, несмотря на применение различных методов терапии.

Второй основной принцип этиологической терапии хронических профессиональных интоксикаций — удаление яда из организма — к интоксикации бензолом, по-видимому, не приложим, так как не доказано наличие стойких депо его в организме. Все же уместно в первые дни после удаления больного с производства применять гипосульфит натрия, препараты серы и глюкозы с целью ускорения процессов нейтрализации продуктов окисления бензола — фенолов — путем образования парных эфирно-серных и глюкуроновых кислот.

К методам патогенетической терапии следует отнести стимулирование регенераторной деятельности костного мозга, оставшихся неповрежденными или еще полностью не потерявших функциональную способность участков его.

При острых интоксикациях показан покой, тепло, кровопускание (200- 250 мл, при нормальном или повышенном кровяном давлении), внутривенные вливания глюкозы (20-30 мл 40% раствора), сердечные средства. При возбуждении рекомендуются бромистые препараты.

При хронических интоксикациях в тяжелых случаях с выраженной анемией необходимы повторные трансфузии эритроцитной массы (150-200 мл через 2-3 дня). Учитывая гипо- или апластический характер анемии макроцитарного типа, необходимо применять препараты, стимулирующие эритропоэз — камполон или антианемин (2 мл внутримышечно через день, 8-10 инъекций), витамин B 12 (50-100 г, 10-12 инъекций), фолиевая кислота (0,02 г 2 раза в день), дробные переливания крови (50-100 мл через день. препараты железа (Ferri hydrogenio reducti 1 г 3-4 раза в день) вместе с соляной или аскорбиновой кислотой. Ферковен-смесь сахарата железа, глюконата кобальта в растворе углеводов — вводится внутривенно, медленно (по 5 -мл один раз в день, 10-15 инъекций). Для восстановления лейкспоэза назначают пентоксил (0,2 г 3 раза в день в течение 10-15 дней). Некоторое влияние на течение процессов лейкопоэза оказывает витамин В6 (внутривенное вливание 200 мг в день, 3-4 г на курс, или введение внутрь по 300 мг в день, 6-8 г на курс), нуклеиновокислый натрий (2-3 мл 5-10% раствора внутримышечно, всего 5-7 инъекций).

В целях борьбы с явлениями геморрагического диатеза назначают хлористый кальций (5-10 мл 10% раствора) и витамина К.

Весьма эффективным является витамин Р (0,075 г) в сочетании с аскорбиновой кислотой (0,1 г) 3 раза в день в течение 20-35 дней. С целью предупреждения развития некротических явлений назначают пенициллин (300 000 ЕД 2 раза в день), внутривенно вводят глюкозу (20-30 мл 40% раствора) вместе с аскорбиновой кислотой (300-400 мг). Дают кислород, сердечные средства. При выраженных явлениях токсического гепатита вводят липотропные вещества: холин (2 г в день), метионин (0,5 г 3-4 раза в день), липокаин (0,1 г 3 раза в день, применяется вместе с творогом).

К числу наиболее важных лечебно-профилактических мероприятий относятся предварительные и периодические медицинские осмотры рабочих, соприкасающихся с бензолом. В осмотре принимают участие следующие специалисты — терапевт, невропатолог, по показаниям гинеколог.

Обязательным является определение количества гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы. определение РОЭ и времени кровотечения.

1) органические заболевания центральной нервной системы;

3) выраженные невротические состояния;

4) все болезни системы крови и вторичное малокровие (гемоглобин ниже 60%);

5) все виды геморрагического диатеза;

6) выраженные заболевания печени;

7) заболевания почек (нефрозонефрит).

При решении вопросов трудоспособности нужно исходить из следующих весьма важных моментов, относящихся к особенностям токсикодинамики бензольной интоксикации:

а) патологический процесс, развившийся под влиянием воздействия бензола, в дальнейшем иногда все же прогрессирует, несмотря на прекращение контакта с токсическим веществом;
б) строгого параллелизма между стажем работы и тяжестью патологического процесса не наблюдается. Большую роль играют концентрации бензола в воздухе производственных помещений и ряд других условий труда;
в) отмечается стойкость патологических явлений, обнаруженных в периферической крови и в костном мозгу.

Исходя из указанного, в случаях легкой интоксикации рекомендуется временный перевод (на 2 месяца) на работу, исключающую контакт с бензолом. При ликвидации патологических явлений возможно оставление на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения.

В случаях средней тяжести и выраженных интоксикаций после соответствующего лечения необходимо прекращение контакта с токсическими продуктами и назначение пенсии по соответствующей профессиональной группе инвалидности.

Из профилактических мероприятий, направленных на улучшение санитарно-гигиенических условий производственной среды, следует отметить в первую очередь замену бензола менее токсичными продуктами, соответствующие вентиляционные установки, герметизацию аппаратуры.

Предельно допустимая концентрация бензола 0,05 мг/л.

источник

Бензол — бесцветная жидкость, легко испаряющаяся при обычной комнатной температуре. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха. Из гомологов бензола наибольшее распространение получили толуол (метилбензол), ксилол (диметилбензол) и стирол (винилбензол). Летучесть толуола в 2 раза меньше, чем бензола, ксилола — в 4,5 раза. Бензол применяете для получения фенола, нитробензола, малеинового ангидрида. Стирол отличается своей способностью быстро полимеризоваться, особенно на свету и при нагревании.Основной путь поступления в организм — в виде паров (через дыхательные пути) и в жидком состоянии (через кожу). Бензол и его гомологи выделяются большей частью легкими в неизмененном виде. Эти вещества при острых отравлениях обнаруживаются в мозге, надпочечниках, печени и крови; при хронических — в жировой ткани и костном мозге.

Метаболизм бензола и его гомологов в организме происходит по-разному. Бензол окисляется до фенолов и полифенолов, которые связываются серной и глюкуроновой кислотами и в виде органических сульфатов выделяются с мочой. Метаболизм гомологов происходит за счет окисления боковых цепей с образованием спиртов, кислот и альдегидов. Толуол и стирол превращаются в бензойную кислоту, которая соединяется с гликоколом, образуя гиппуровую кислоту. Ксилол превращается в толуиловую кислоту. Эти кислоты выделяются с мочой.

Общий характер действия: наркотическое и отчасти судорожное. Бензол действует на нервную систему и органы кроветворения. Гомологи бензола оказывают, кроме того, раздражающее действие, которое особенно выражено у стирола. Последний, кроме того, вызывает дегенеративные изменения в паренхиматозных органах (особенно в печени), эндокринные нарушения. Действие па систему крови у гомологов бензола выражено значительно слабее, чем у бензола.

Острые отравления в производственных условиях возникают редко: при авариях, чистке цистерн из-под этих веществ, при применении их в составе быстро сохнущих красок при работе в замкнутых помещениях, при переливании в плохо вентилируемых помещениях. Отравления стиролом могут происходить, когда при получении полимеризационных пластмасс не весь стирол полимеризуется, а также при деполимеризации, особенно при нагревании полимеров.

Легкая форма острого отравления бензолом напоминает опьянение: головная боль, головокружение, парестезии, спутанность сознания, рвота. В более выраженных случаях — потеря сознания, мышечные подергивания, которые могут перейти в судороги тонического и клонического характера, зрачки расширены, плохо реагируют на свет, дыхание учащено, затем замедляется, температура тела снижается, кожные покровы бледны. Пульс слабого наполнения, учащен, артериальное давление падает.

При действии гомологов бензола, кроме вышеописанной симптоматики, отмечается слезотечение, выделение слизи из носа, могут быть носовые кровотечения. При очень высоких концентрациях могут наступить (иногда мгновенно) потеря сознания и смерть от паралича дыхательного и сосудистого центра. После тяжелых отравлений длительно (1-2 мес) держатся явления астении. Описаны случаи осложнений в виде легочных заболеваний, поражений печени (при интоксикации бензолом и стиролом), сердечных и вазомоторных расстройств, а также дерматитов.

Жалобы: головная боль, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость, расстройство сна, плохой аппетит, неприятные ощущения в области сердца, кровоточивость десен, носовые кровотечения, появление синяков на теле. У женщин — наклонность к меноррагиям. Ранним признаком хронического отравления являются функциональные изменения нервной системы: неврастенический или астенический синдром с вегетативной дисфункцией.

Вегетативно-чувствительные полиневриты верхних конечностей развиваются преимущественно у тех рабочих, которым приходится в процессе работы загрязнять или мыть руки составами, содержащими бензол или его гомологи. Прогрессирование интоксикации бензолом и стиролом может обусловить появление органических изменений нервной системы. Последние имеют характер рассеянного поражения головного мозга (токсическая энцефалопатия). При отравлении толуолом и ксилолом изменения нервной системы ограничиваются функциональной стадией.

При хронической интоксикации стиролом наблюдаются нарушения секреторной и моторной функций желудка. Наиболее часто и относительно быстро (через 5-7 лет работы) может развиться печеночный синдром — печень болезненна, несколько увеличена, ее функции нарушены. Диспротеинемия — уменьшение содержания альбуминов в сыворотке крови и увеличение всех глобулиновых фракций. Снижение альбумино-глобулинового коэффициента.

Читайте также:  Общий анализ крови палец завтракать

При интоксикациях бензолом наблюдаются характерные изменения крови, которые чаще всего сочетаются с неврологической симптоматикой. Эти изменения вначале носят качественный характер: гиперсегментация нейтрофилов с патологической зернистостью протоплазмы, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия.

В начале интоксикации может наблюдаться лейкоцитоз (чаще у мужчин), затем развивается транзиторная лейкопения, которая по мере прогрессирования интоксикации становится более стойкой и выраженной. Параллельно с нарастающей лейкопенией или несколько позже развиваются тромбоцитопения и более выраженная реакция элементов красной крови — ретикулоцитоз, анемия.

В выраженных случаях отравления бензолом может развиться агранулоцитоз. Изменения крови могут идти не в такой строгой последовательности. В костном мозге при начальных формах интоксикаций наблюдается раздражение кроветворения, в первую очередь белого ростка. Эритропоэз нарушается в меньшей степени. В тяжелых случаях в костном мозге развиваются явления аплазии и жирового перерождения.

При отравлении толуолом и ксилолом изменения крови менее резко выражены (в основном наблюдается лабильность показателей крови). Чаще наблюдаются уменьшение числа эритроцитов, позже возникают качественные изменения лейкоцитов. Изменение числа лейкоцитов встречается реже и выражено умеренно.

При хроническом отравлении стиролом в крови наблюдается увеличенное содержание гемоглобина и эритроцитов при относительно низком цветовом показателе, ретикулоцитоз; повышенное содержание базофильно-зернистых эритроцитов; тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилезу, лимфо- и моноцитозу. Умеренная тромбоцитопения. В дальнейшем — анемизация (более выраженная у женщин), лейкопения.

Наблюдаются лабильность пульса, артериального давления с наклонностью к гипотонии, дистрофические изменения в миокарде.

При частом соприкосновении с бензолом и его гомологами могут возникать заболевания кожи: сухость, трещины, краснота, затем развиваются дерматиты и экземы, особенно часто они наблюдаются при контакте с ксилолом. При отравлении гомологами бензола также возникают ринофаринголарингиты субатрофического и атрофического характера. Характерным для выраженного хронического отравления бензолом и стиролом является геморрагический синдром: кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, десен и паренхиматозных органов.

Течение хронического отравления: начальные формы отравления обратимы и при соответствующем лечении и рациональном трудоустройстве проходят (срок от 2 до 4 мес). Однако иногда даже при отстранении от контакта с бензолом заболевание может прогрессировать — развиваются органическое поражение нервной системы, изменения в костном мозге.

Выраженные формы интоксикации отличаются большой стойкостью, и процесс в таких случаях часто оказывается необратимым. Резко снижается сопротивляемость к инфекциям. Воздействие бензола и его гомологов способствует развитию любого заболевания крови: острых и хронических лейкозов, тяжелых анемий, полицитемии.

Лечение хронических интоксикаций в основном симптоматическое. При поражении нервной системы: малые дозы брома с кофеином, внутривенно глюкоза с аскорбиновой кислотой, глюконат кальция, биогенные стимуляторы, витамины B1 и В12, электрофорез с новокаином (при полиневритах). При поражении кроветворного аппарата: витамины В6, B12, фолиевая кислота, дробные переливания крови. Профилактика печеночной недостаточности.

Герметизация оборудования, постоянный контроль за концентрацией бензола и его гомологов в воздухе производственных помещений, защита органов дыхания (работа в противогазах при наличии высоких концентраций), кожи (спецодежда из непроницаемого для растворителей материала, применение защитных мазей и паст). Соблюдение мер личной гигиены.

На работу, связанную с производством и применением бензола, женщины и лица моложе 18 лет не допускаются (последние не допускаются также на работы с гомологами бензола). Беременные и кормящие женщины должны отстраняться от работ, связанных с воздействием гомологов бензола.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

1-й вариант — изначальное преобладание синдрома гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэом.

2-й вариант — тромбоцитопения без нарушения лейкоцитарного и эритроцитарного ростков. Может привести к вторичной (постгеморрагической) анемии.

3-й вариант — бензольные лейкозы (острые и хронические). Развиваются при стаже 5-10 лет или через несколько лет после прекращения контакта с бензолом.

ИСХОДЫ ХРОНИЧЕСКОЙ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ:

1. Полное клинико-гематологическое восстановление.

Стабилизация процесса со стойким дефектом кроветворения и/или нервной системы.

усиление функциональных нарушений или формирование органического поражения нервной системы,

исход в различные гематологические формы (редко).

Неблагоприятный исход наблюдается при быстрой аплазии костного мозга, наличии массивных кровотечений, развитии лейкоза, активации инфекции. В таких случаях возможен летальный исход.

Затяжное течение наблюдается при токсической энцефалопатии и синдроме фуникулярного миелоза.

I. Субъективные данные (жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований:

Rg-графия органов грудной полости;

исследование нервной системы:

световая и темновая адаптометрия,

IY. Данные консультаций узких специалистов (невролога, гематолога, акушера-гинеколога, офтальмолога, эндокринолога и др.).

Y. Данные документов (для юридически обснованной связи интоксикации с профессией):

копии трудовой книжки (профессия, стаж);

санитарно-гигиенической характеристики условий труда;

первичной карты амбулаторного больного;

при острой интоксикации — “Акта о несчастном случае (или аварийной ситуации) на производстве”.

Гематологические нарушения дифференцируют с:

анемиями другой этиологии:

вследствие кровопотерь (язвенное, гемороидальное, носовые кровотечения, менструальные кровопотери), сопровождающиеся сидеропеническими симптомами: выпадением волос, койлонихией, ломкостью ногтей, извращением вкуса, дисфагией.

железодефицитными анемиями, характеризующимися гипохромией, повышением железосвязывающей способности сыворотки, снижением процента насыщения трансферрина.

мегалобластной анемией, связанной с нарушением синтеза ДНК и РНК эритробластов. При этом в костоном мозге обнаруживаются мегалобласты.

лекарственными лейкопениями (амидопирин, бутадион, анальгин, левомицетин, цитостатики и др.).

Должны быть исключены заболевания с гиперспленизмом и повышенным разрушением форменных элементов крови при наличии активного костного мозга (тромбофлебическая селезенка, цирроз печени, синдром Фелти, лимфогранулематоз, туберкулез и сифилис селезенки).

В круг дифференциальной диагностики включаются системные заболевания соединительной ткани, при которых цитопении обусловлены нарушением иммунобиологических реакций в организме.

Помогают повторные исследования периферической крови, исследование пунктата костного мозга.

При «бензольном лейкозе» наблюдается пролиферация лейкозных клеток в костном мозге при слабовыраженной метаплазии в лимфоузлах, печени и селезенке.

Кроме того, при интоксикации бензолом имеет место поражение не только кроветворения, но и нервной, сердечно-сосудистой системы, женской половой сферы, печени.

Лейкопении (гранулоцитопении) могут быть распределительного характера и иметь место при язвенных дефектах стенки желудка, 12-перстной кишки, холециститах, холангитах, колитах, неврозах и др. Но при этом нет существенных сдвигов в костномозговом кроветворении, функциональной неполноценности гранулоцитов.

Бензольную энцефалопатию дифференцируют с:

Опухолями головного мозга,

Острыми нарушениями мозгового кровообращения,

Паразитарными поражениями головного мозга и др.

Бензольную миелопатию дифференцируют с миелопатиями другого генеза:

Бензольные полиневропатии дифференцируют с полиневропатиями другого генеза:

Астенический, астено-вегетативный и астено-невротический синдромы дифференцируют с неврозами и неврозоподными состояниями. При последних — нет нарушений основных психических функций (интеллекта, памяти, мышления, внимания, речи).

источник

Лечение бензольной интоксикации должно быть индивидуальным и комплексным.

Индивидуальный подход к лечению предусматривает учет течения, стадии, степени тяжести, осложнений, остаточных явлений, отдаленных последствий интоксикации, сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела больного и др.

При острой бензольной интоксикации больной нуждается в оказании неотложной помощи по следующим принципам:

Прекращение поступления новых порций бензола в организм (вынос, вывод, вывоз из очага заражения, надевание противогаза).

Удаление невсосавшегося яда (промывание слизистых, обильное обмывание кожи теплой водой с мылом).

Удаление всосавшегося яда (экстракорпоральные методы детоксикации, форсированный диурез).

Поддержание функции жизненно важных органов и систем (дыхания, сердечнососудистой, мочеобразовательной).

Комплексное лечение при хронической бензольной интоксикации предполагает использование этиологического, патогенетического и симптоматического лечения.

прекращение контакта с бензолом.

2. Патогенетическое лечение.

средства, стимулирующие гемопоэз: (натрия нуклеинат, лейкоген или пентоксил, лейкоцитин и др.),

переливание сухой и нативной плазмы,

лейкоцитарной, эритроцитарной и тромбоцитарной массы,

витаминотерапию (В1, В2, В6, В12, С, Р),

При поражении нервной ситемы:

средства, избирательно улучшающие мозговой крвоток;

При поражении сердечно-сосудистой системы:

средства, избирательно улучшающие кровоток в сердечной мышце;

метаболиты сердечной мышцы;

средства, уменьшающие потребность сердечной мышцы в кислороде и др.

анаболические гормоны (неробол).

При аплазии костного мозга – глюкокортикостероиды.

При активации микрофлоры – антибактериальная терапия.

При геморрагическом синдроме – эпсилон-АКК, викасол, хлорид Са, рутин и др.

Лечение «бензольного лейкоза» проводится гематологом и включает химио- и лучевую терапию.

При полиневритическом синдроме:

четырехкамерные ванны с серой,

витамины группы В, витамин С,

Как и при других профессиональных интоксикациях и заболеваниях, включает:

совершенствование трудовых и технологических процессов;

качественное проведение предварительных при поступлении на работу в контакте с бензолом профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 1.33 с целью правильного определения профпригодности.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии:

Дополнительные противопоказания к приему на работу в контакте с бензолом:

На работу, связанную с производством бензола, женщины не принимаются.

Все болезни крови и органов кроветворения, если содержание:

гемоглобина у мужчин — меньше 130 г/л, у женщин – меньше 120 г/л,

лейкоцитов – менее 4,5х10\9/л,

тромбоцитов – менее 180х10\9/л.

Доброкачественные опухоли у женщин при работе с бензолом.

Дисфункциональные маточные кровотечения.

Хронические заболевания и доброкачественные опухоли кожи.

— Клинически выраженные заболевания печени*.

Хронические и рецидивирующие заболевания нервной системы*.

Регулярное использование индивидуальных средств защиты.

Наличие, исправность и регулярное использование коллективных средств защиты.

Качественное и регулярное проведение периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1 для раннего выявления начальных признаков бензольной интоксикации и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с бензолом.

Частота периодических медицинских осмотров при работе в контакте с бензолом: в ЛПУ — 1 раз в год, год, в Центре профпатологии — 1 раз в 3 года.

Оздоровление лиц, имеющих контакт со свинцом, в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.

Исключение чрезмерно длительного стажа работы в контакте с бензолом и сверхурочных работ.

Регулярное использование регламентированных дополнительных перерывов в работе с бензолом.

Регулярное использование дополнительного питания.

В качестве защитной меры потомства – своевременное отстранение от работы в контакте с бензолом беременных женщин.

источник

Бензольная интоксикация может сопровождаться гиперпластическими процессами в костном мозге в виде лейкозов и лейкемоидных реакций. Течение лейкозов может быть острым, подострым и хроническим. При этом чаще всего развиваются миелоидные лейкемии, реже лимфолейкозы, эритролейкемические лейкозы, лейкемический миелоз, эритробластоз. Таким образом, гематотоксичность бензола отличается значительным полиморфизмом.

К наиболее тяжелым видам бензольной гемопатии, которые могут привести к летальному исходу, относятся апластическая анемия, панцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, острая миелобластическая анемия, эритролейкемия.

Морфологические изменения при вскрытии характеризуются в первую очередь множественными кровоизлияниями во внутренних органах, структурах мозга, на слизистых и серозных оболочках, а также в коже. Костный мозг трубчатых костей, грудины и ребер в зависимости от стадий желтовато-красный или темно-красный. Кроветворная ткань находится в состоянии различной степени гипоплазии вплоть до аплазии по типу панмиелофтиза. Могут быть поражены все ростки костного мозга. Бензольная гипоплазия кроветворения такого типа приводит к повышению титра антител к эритроцитам, фанулоцитам, лимфоцитам костного мозга, что свидетельствует об иммунной перестройке. При этом часто появляются противопеченочные и противопочечные антитела, а также антитела в ткани мозга.

Реже встречается гиперплазия костного мозга в сочетании с очагами экстрамедуллярного кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах. Это сопровождается избытком гемосидерина в органах, придающего им ржавый оттенок. Паренхиматозные органы отличаются дистрофическими изменениями, а также «плазматизацией» тканей.

Биохимические изменения в клетках крови касаются изменения активности ряда ферментов. Наиболее закономерен рост активности глюкуронидазы нейтрофилов независимо от степени воздействия бензола. Для выраженных форм отравления характерно уменьшение активности миелопероксидазы и увеличение содержания липидов в нейтрофилах. В качестве адаптационных реакций со стороны нейтрофилов прослеживается рост активности лизосомальных ферментов: кислой фосфатазы и глюкуронидазы. В лимфоцитах наблюдаются биохимические сдвиги аналогичной направленности. Примечательно, что для лиц молодого возраста наиболее характерны изменения клеточного состава костного мозга (в основном ядросодержащих элементов), тогда как у лиц старшего возраста гораздо более выражены изменения в периферической крови.

Наряду с поражением кроветворения для хронической бензольной интоксикации характерны закономерные нарушения со стороны нервной системы в виде астеновегетативного и астеноневротического синдрома, а также токсической энцефалопатии различной степени.

Читайте также:  Изменения общем анализе крови при онкологии

Существует мнение, что нарушение белкового обмена (положительная тимоловая проба, диспротеинемия), липидного и ферментного обменов могут предшествовать ранним гематологическим изменениям, что объясняется воздействием бензола на печень.

Нормализация патологических сдвигов, развивающихся в процессе хронической интоксикации бензолом, может затягиваться до 10 лет и более.

Данные эксперимента в целом подтверждают и дополняют особенности клиники бензольной интоксикации у людей. Наиболее чувствительными животными для моделирования бензольной гемопатии являются кролики. Состояние периферической крови характеризуется при этом снижением уровня гемоглобина, изменением цветового показателя, гематокрита, появлением ядросодержащих эритроцитов, анизо- и пойкилоцитозом, лейкопенией, базофильной зернистостью и вакуолизацией протоплазмы нейтрофилов, изменением числа и свойств тромбоцитов. У кроликов при введении им бензола в дозе 0,1 мг/кг подкожно через день в течение 13 мес отмечались существенные изменения костномозгового кроветворения, в первую очередь нейтрофилопоэза и эритропоэза при наличии лейкопении.

В условиях хронического воздействия малых доз бензола (0,1—0,4 мг/кг) у кроликов и мышей развивались изменения клеточного иммунитета, предшествующие появлению специфических гематологических сдвигов.

В эксперименте на кроликах при длительном ингаляционном и подкожном поступлении бензола в организм доказана его тропность к гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системе. Установлено также гонадотоксическое действие бензола на крысах (как самцах, так и самках), что вызывало негативные последствия по отношению к потомству.

И наконец, есть множество экспериментальных данных о наличии у бензола тератогенных, мутагенных свойств с соответствующими хромосомными нарушениями, влиянием на синтез РНК и ДНК, а также канцерогенного эффекта по отношению к костномозговым гемопоэтическим клеткам. Имеются доказательства гепатотоксичности бензола и его канцерогенности в опытах на крысах.

источник

При острой интоксикации – застойное полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой желудочно-кишечного тракта, отек, полнокровие мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации – резкое общее малокровие, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкую мозговую оболочку, вещество мозга и его желудочки,. Повышена проницаемость кровеносных сосудов, периваскулярный межуточный склероз.

Костный мозг желто-розовый, слизеподобный. Гипоплазия, реже аплазия по типу панмиелофтиза. Возможны случаи гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемии. Селезенка уменьшена с явлениями гемосидероза. Печень несколько увеличена, жировая дистрофия, гемосидероз, межуточный склероз, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Дистрофия эпителия извитых канальцев почек, избыточный подкожно-жировой слой, язвенные дефекты слизистых.

хроническую бензольную интоксикацию,

остаточные явления выше перечисленных интоксикаций,

отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

II стадия – структурных , мало или необратимых изменений.

Г. По пути поступления бензола в организм:

Острая ингаляционная интоксикация бензолом тяжелой степени, I стадия, коматозное состояние (интоксикация профессиональная).

Хроническая смешанная (ингаляционная, транскутанная) интоксикация бензолом тяжелой степени, стадия органических поражений. Синдром токсической энцефаломиелополиневропатии. Анемический, геморрагический, вторичного иммунодефицита синдромы (интоксикация профессиональная).

Особенности клинической картины бензольной интоксикации зависят от:

путей поступления бензола в организм,

количества поступившего в организм бензола,

индивидуальной чувствительности организма,

воздействия других неблагоприятных производственных факторов,

воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Поэтому наряду с типичными, имеют место редкие атипичные формы бензольных интоксикаций.

Острая бензольная интоксикация.

Возникает при аварийных ситуациях, несчастных случаях и грубых нарушениях технологических процессов при попадании большого количества бензола одномоментно или за одну рабочую смену. Поражается в первую очередь и в основном нервная система.

Клиника зависит от степени тяжести интоксикации.

Легкая интоксикация. Проявляется легкой эйфорией, общей слабостью, головокружением, шумом в ушах, головной болью, тошнотой, рвотой, неуверенной походкой.

Исход. Все явления полностью бесследно исчезают в течение нескольких часов.

Интоксикация средней степени тяжести. Клиника дополняется неадекватным поведением, беспокойством, бледностью кожных покровов, гипотермией тела, тахипноэ, частым слабым пульсом, артериальной гипотонией, мышечными фасцикуляциями, тоническими и клоническими судорогами, расширением зрачков. Возможно коматозное состояние.

Исход. Возможно полное выздоровление. Иногда в качестве остаточных явлений и отдаленных последствий – астеновегетативный синдром.

Тяжелая интоксикация. Характеризуется мгновенной потерей сознания, токсической комой, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра.

Исход. В большинстве случаев – смертельный.

Хроническая бензольная интоксикация.

Развивается вследствие многократного длительного вдыхания паров бензола или при систематическом попадании его на кожу.

Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение. Поражение нервной системы развивается на фоне гематологических нарушений, реже – предшествует изменениям в костном мозге.

Развивается медленно. Беспокоит общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность. В отдельных случаях одновременно с этим – боли в эпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота.

Гипопластический процесс в костном мозге проявляется кровоточивостью, нарастающей слабостью, головокружением, шумом в голове, сердцебиением, ноющими болями в трубчатых костях.

Геморрагический синдром. Представлен кровоточивостью десен, носовыми и маточными кровотечениями, спонтанными «синяками» на коже, мелкоточечными кровоизлияниями, положительными симптомами жгута и щипка.

Анемический синдром. Проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых,функциональным систолическим шумом над верхушкой сердца, астеническим состоянием.

Отмечается наклонность к полноте и болезненность костей при перкуссии.

Изменения периферической крови при типичной форме бензольной интоксикации характеризуются последовательным поражением лейкопоэза, тромбоцитопоэза и эритропоэза.

Лейкопения характеризуется нейтрофилопенией и относительным лимфоцитозом.

Тромбоцитопения проявляется уменьшением количества молодых форм тромбоцитов, наличием «лысых» форм тромбоцитов, лишенных цитоплазматических выростов. Снижается активность свертывающей системы крови и усиление фибринолиза, нарушается баланс витамина С.

Апластическая анемия. Характеризуется уменьшением количества эритроцитов и появлением макроцитов, гипогемоглобинемией при нормальном или повышенном цветовом показателе.

Поражение нервной системы при бензольной интоксикации в I стадию функциональных, обменных, обратимых изменений проявляется в виде неспецифических

Астенический синдром предшествует или развивается одновременно с изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.

В дальнейшем к астеническим проявлениям присоединяется лабильность артериального давления, брадикардия, гипергидроз, «игра вазомоторов», замедленный дермографизм, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома.

При присоединении к астеническим проявлениям нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) клиническая картина укладывается в понятие астено-невротического синдрома.

Поражение периферических нервов чаще развивается при транскутанном поступлении бензола в организм и проявляется в виде синдрома чувствительной или двигательной формы полиневропатии. При этом больные жалуются на нерезкие боли и слабость в руках и ногах. Отмечается гипотрофия мышц, болезненность при пальпации нервных стволов, гипестезия в дистальных отделах конченостей, цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов, судороги в икроножных и других мышцах. Снижается электровозбудимость мышц.

Во II стадию бензольной интоксикации, стадию органических, мало или необратимых изменений нервной системы при бензольной интоксикации наблюдается синдром токсической энцефалопатии или синдромом фуникулярного миелоза.

Для токсической энцефалопатии характерна асимметрия иннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм, дизартрия. Возможно острое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Синдром фуникулярного миелоза (поражение спинного мозга) проявляется слабостью и болями в ногах, нарушением координации движений, нарушением проприоцептивной чувствительности, снижением сухожильных и миотатических рефлексов.

Поражение печени проявляется развитием жировой дистрофии, проявляется болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, нарушением детоксикационной, углеводная и белковообразовательной функции. Болевой синдром обусловлен дискинезией желчевыводящих путей и желчного пузыря. Имеет место билирубинемия с увеличением нерастворимой фракции без признаков воспаления в желчи. В тяжелых случаях возможен цирроз печени.

Поражение пищеварительных желез характеризуется гиперсаливацией, увеличением количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей способности. В дальнейшем функция желез угнетается.

Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести бензольной интоксикации.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, при анемии – гипертрофией сердца, резким систолическим шумом над всеми точками сердца.

У женщин возможно нарушение овариально-менструального цикла, длительные и обильные месячные.

По степени тяжести хронической бензольной интоксикации выделяется:

источник

10. ДИАГНОСТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

I. Субъективные данные (жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований:

— Rg-графия органов грудной полости;

— исследование нервной системы:

· световая и темновая адаптометрия,

IY. Данные консультаций узких специалистов (невролога, гематолога, акушера-гинеколога, офтальмолога, эндокринолога и др.).

Y. Данные документов (для юридически обснованной связи интоксикации с профессией):

— копии трудовой книжки (профессия, стаж);

— санитарно-гигиенической характеристики условий труда;

— первичной карты амбулаторного больного;

— при острой интоксикации – “Акта о несчастном случае (или аварийной ситуации) на производстве”.

11. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Гематологические нарушения дифференцируют с:

— анемиями другой этиологии:

· вследствие кровопотерь (язвенное, гемороидальное, носовые кровотечения, менструальные кровопотери), сопровождающиеся сидеропеническими симптомами: выпадением волос, койлонихией, ломкостью ногтей, извращением вкуса, дисфагией.

· железодефицитными анемиями, характеризующимися гипохромией, повышением железосвязывающей способности сыворотки, снижением процента насыщения трансферрина.

· мегалобластной анемией, связанной с нарушением синтеза ДНК и РНК эритробластов. При этом в костоном мозге обнаруживаются мегалобласты.

· лекарственными лейкопениями (амидопирин, бутадион, анальгин, левомицетин, цитостатики и др.).

Должны быть исключены заболевания с гиперспленизмом и повышенным разрушением форменных элементов крови при наличии активного костного мозга (тромбофлебическая селезенка, цирроз печени, синдром Фелти, лимфогранулематоз, туберкулез и сифилис селезенки).

В круг дифференциальной диагностики включаются системные заболевания соединительной ткани, при которых цитопении обусловлены нарушением иммунобиологических реакций в организме.

Помогают повторные исследования периферической крови, исследование пунктата костного мозга.

При «бензольном лейкозе» наблюдается пролиферация лейкозных клеток в костном мозге при слабовыраженной метаплазии в лимфоузлах, печени и селезенке.

Кроме того, при интоксикации бензолом имеет место поражение не только кроветворения, но и нервной, сердечно-сосудистой системы, женской половой сферы, печени.

Лейкопении (гранулоцитопении) могут быть распределительного характера и иметь место при язвенных дефектах стенки желудка, 12-перстной кишки, холециститах, холангитах, колитах, неврозах и др. Но при этом нет существенных сдвигов в костномозговом кроветворении, функциональной неполноценности гранулоцитов.

Бензольную энцефалопатию дифференцируют с:

— Опухолями головного мозга,

— Острыми нарушениями мозгового кровообращения,

— Паразитарными поражениями головного мозга и др.

Бензольную миелопатию дифференцируют с миелопатиями другого генеза:

Бензольные полиневропатии дифференцируют с полиневропатиями другого генеза:

Астенический, астено-вегетативный и астено-невротический синдромы дифференцируют с неврозами и неврозоподными состояниями. При последних – нет нарушений основных психических функций (интеллекта, памяти, мышления, внимания, речи).

12. ЛЕЧЕНИЕ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Лечение бензольной интоксикации должно быть индивидуальным и комплексным.

Индивидуальный подход к лечению предусматривает учет течения, стадии, степени тяжести, осложнений, остаточных явлений, отдаленных последствий интоксикации, сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела больного и др.

При острой бензольной интоксикации больной нуждается в оказании неотложной помощи по следующим принципам:

1. Прекращение поступления новых порций бензола в организм (вынос, вывод, вывоз из очага заражения, надевание противогаза).

2. Удаление невсосавшегося яда (промывание слизистых, обильное обмывание кожи теплой водой с мылом).

3. Удаление всосавшегося яда (экстракорпоральные методы детоксикации, форсированный диурез).

4. Поддержание функции жизненно важных органов и систем (дыхания, сердечнососудистой, мочеобразовательной).

Комплексное лечение при хронической бензольной интоксикации предполагает использование этиологического, патогенетического и симптоматического лечения.

— прекращение контакта с бензолом.

2. Патогенетическое лечение.

— средства, стимулирующие гемопоэз: (натрия нуклеинат, лейкоген или пентоксил, лейкоцитин и др.),

— переливание сухой и нативной плазмы,

— лейкоцитарной, эритроцитарной и тромбоцитарной массы,

— витаминотерапию (В1, В2, В6, В12, С, Р),

При поражении нервной ситемы:

— средства, избирательно улучшающие мозговой крвоток;

При поражении сердечно-сосудистой системы:

— средства, избирательно улучшающие кровоток в сердечной мышце;

— метаболиты сердечной мышцы;

— средства, уменьшающие потребность сердечной мышцы в кислороде и др.

— анаболические гормоны (неробол).

При аплазии костного мозга – глюкокортикостероиды.

При активации микрофлоры – антибактериальная терапия.

При геморрагическом синдроме – эпсилон-АКК, викасол, хлорид Са, рутин и др.

Лечение «бензольного лейкоза» проводится гематологом и включает химио- и лучевую терапию.

источник