Меню Рубрики

Анализ крови при механической желтухе

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени и печёночная недостаточность – часто встречающиеся патологии. Современная медицина имеет в своём арсенале достаточно надёжные методы диагностики. Показатели АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза) играют большую роль при установлении диагноза.

Механизм выработки этих ферментов до конца не изучен, однако ясно, что они синтезируются внутриклеточно, поэтому у здорового человека их содержание в крови минимально. Попасть в кровь они могут только в результате цитолиза, то есть разрушения клеток. Таким образом, если результаты биохимических анализов показывают превышение уровня АЛТ и/или АСТ, можно сделать вывод о патологическом процессе, протекающем в организме.

Для определения заболевания важно также соотношение количества этих двух ферментов. Это соотношение получило в медицинской практике название «коэффициент де Ритиса», по имени врача Фернанда де Ритиса, впервые определившего значение этого соотношения для лабораторной диагностики. Суть этой методики состоит в том, что ферменты АЛТ и АСТ в разных органах содержаться в различных концентрациях. Например, в норме, у здорового человека, АЛТ большей частью содержится в печени, а АСТ в миокарде. Отсюда мы можем диагностировать, например, цирроз печени и печёночную недостаточность, в случае превышения нормы фермента АЛТ. В норме коэффициент де Ритиса составляет 0,91–1,75. При значениях этого коэффициента 2 и выше, можно уверенно говорить о тяжёлых заболеваниях сердца, при коэффициенте меньше 1 – о гепатите, циррозе и т.д.

Значительное превышение уровня АСТ при сравнительно небольшом повышении уровня АЛТ, свидетельствует о циррозе печени неалкогольной этимологии. Однако определить, какой именно тип цирроза будет в том или ином случае и какие именно необходимо сдать анализы, можно только в результате комплексного обследования. В большинстве случаев, при циррозе печени, уровень АСТ выше, чем уровень АЛТ.

Важно: коэффициент де Ритиса имеет диагностическое значение только в случаях превышения нормы показателей АЛТ и АСТ в крови.

Согласно международной спецификации, принято измерять уровень ферментов АЛТ и АСТ в единицах на литр (крови). У мужчин показания уровня ферментов отличаются в большую сторону. Нормой для женщин считается показатель ферментов на уровне 31 Ед/л, для мужчин – не более 45 Ед/л. Показатели концентрации ферментов у детей дошкольного возраста не должны превышать 50 Ед/л.

Чтобы понизить или свести к минимуму возможные ошибки при диагностике, перед сдачей крови на анализ печёночных ферментов, необходимо:

  • не принимать пищу в день сдачи анализа;
  • пить только обычную, негазированную воду;
  • исключить приём любых лекарственных препаратов;
  • за 2-3 дня до анализа исключить из рациона жирную, копчёную, солёную, насыщенную углеводами и белками пищу;
  • снизить интенсивность физических нагрузок.

Для выявления печёночной недостаточности, цирроза печени или гепатита применяют комплексные методы исследования. Для анализа берётся венозная кровь. В качестве изучаемого материала используется сыворотка крови. По результатам биохимических исследований можно определить следующее:

  • Общий уровень белка в организме. Превышение нормы свидетельствует о протекающем воспалительном процессе;
  • Содержание альбумина в крови. Превышение нормы обычно связано с печёночной недостаточностью;
  • Содержание креатинина. Превышение нормы свидетельствует о патологии почек, мочевого пузыря;
  • Превышение уровня концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ). Свидетельствует о наличии обтурационной желтухи, гепатита, тиреотоксикоза;
  • Уровень глутаматдегидрогеназы. Увеличение содержания ГлДГ в крови свидетельствует о тяжёлом токсическом поражении печени, алкогольном циррозе, тяжело протекающем гепатите.

Цирроз (от греческого kirrhos — жёлтый) – тяжёлое заболевание печени, которое характеризуется длительным воспалительным процессом и постепенной гибелью специальных клеток печени – гепатоцитов, с постепенным их превращением в соединительную ткань. Детоксикационная способность печени при этом понижается, развивается печёночная недостаточность.

Печёночная недостаточность характеризуется нарушениями работы печени, вследствие повреждения её паренхимы. Клиническая картина при печёночной недостаточности сходна с проявлениями цирроза. Патогенез зависит от специфики предшествующего заболевания. Ежегодно в мире около 40 миллионов человек страдают от этой болезни.

Лабораторная диагностика при циррозе печени, включает в себя собственно биохимические исследования, копрологический анализ, УЗИ, биопсию печени, анализ крови на вирусные маркеры. Какие необходимы дополнительные средства диагностики решает лечащий врач.

Желтушный оттенок кожи и увеличение размеров печени являются внешними признаками, по которым можно диагностировать цирроз печени. В случае алкогольного цирроза, на коже появляется характерная сосудистая паутинка.

Какие именно проявления цирроза будут присутствовать – зависит от пациента и его образа жизни. В тяжёлых случаях одним из симптомов может быть отёк брюшной полости.

Общий анализ крови при циррозе печени показывает следующее:

  • общий уровень гемоглобина снижается до отметки 110г;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • уменьшение уровня тромбоцитов;
  • повышение уровня лейкоцитов;
  • показатели СОЕ (скорости оседания эритроцитов) увеличиваются до 15мм/час.

Биохимический анализ крови выявит такие нарушения:

  • снижение уровня альбуминов и общего белка крови;
  • увеличение содержания ферментов АЛТ и АСТ;
  • повышение уровня синтезируемого билирубина в печени;
  • повышение уровня глюкозы;
  • снижение концентрации фибриногена (связано с печёночной недостаточностью);
  • недостаточный уровень протромбина;
  • увеличение уровня щелочной фосфатазы;
  • снижение уровня натрия и кальция.

Важно: недостаточный уровень протромбина может служить причиной ухудшения свёртываемости крови, что неблагоприятно скажется на операбельности больного. Понизить уровень протромбина и фибриногена могут и другие патологические процессы. Какие именно – определяет комплексная лабораторная диагностика.

Если цирроз был вызван гепатитом, следующие маркеры будут с положительным ответом: Анти- HBs, HCV- РНК, Анти-HBc, HBsAg. В норме – ответ отрицательный. Механизм развития болезни зависит от типа предшествующего гепатита.

В результате копрологического анализа в кале обнаруживаются жиры (нарушение жирового обмена), белок. Кал обесцвечивается (из-за снижения уровня билирубина). Понизить ошибки при копрологическом анализе поможет правильное взятие материала.

УЗИ печени помогает диагностировать её увеличение в размерах, снижение эхогенности, наличие участков воспаления. Поверхность печени при болезни обычно рыхлая и неровная. Диаметры нижней полой и воротной вены увеличены. Желчный пузырь также увеличен и деформирован.

Компьютерная томография позволяет оценить общие физиологические параметры органа, выявить очаги цирроза.

Взятие материала для биопсии обычно назначают для диагностирования состояния самой ткани печени, определения процентного содержания здоровых клеток по отношению к клеткам соединительной ткани.

Цирроз печени – очень опасное заболевание. О том, какие могут быть последствия, необходимо знать каждому. Организм человека – точный механизм, поэтому любое нарушение его функционирования грозит осложнениями. Тяжёлые формы болезни могут привести к летальному исходу. Ранняя диагностика и оперативно начатое лечение помогут избежать развития печёночной недостаточности и цирроза.

Желтуха у взрослых является симптомом нарушения метаморфоза билирубина, который представляет собой красящий пигмент.

  1. Способы передачи
  2. Признаки желтухи
  3. Причины желтухи
  4. Механизмы развития желтухи
  5. Симптомы желтухи
  6. Диагностика
  7. Последствия
  8. Лечение желтухи
  9. Профилактика

При повышении его уровня в крови выше 50 мкмоль/л он окрашивает кожный покров и слизистые оболочки. Этот симптом может сигнализировать о серьезной патологии в организме, которая может заразной и незаразной. Ребенок подвержен опасности, как и взрослый.

Не губите организм таблетками! Печень лечится без дорогостоящих лекарств на стыке научной и народной медицины

Какими путями могут передаваться заболевания, симптомом которых является желтуха:

  1. Алиментарный – через загрязненные продукты, а чаще при употреблении воды, загрязненной сточными водами.
  2. Парентеральный (через кровь, сперму, вагинальный секрет)переливание крови (редко, потому что на станциях проверяют кровь на инфекции)
    • незащищенные половые контакты с больным человеком
    • контакт с необработанным медицинским инструментарием (стоматология, эндоскопическое исследование)
    • проведение процедур в тату — салонах, косметологических кабинетах, где не следят за санитарно-гигиеническими требованиями и используют многоразовые инструменты
  3. Контактно-бытовой – через общение с кошкой, некоторые их них являются носителем возбудителя. Через микротравмы кожи при использовании чужих средств личной гигиены (мочалки, полотенца, бритвенные принадлежности, зубные щетки). Через руки, предметы окружающей обстановки (игрушки, посуду).
  4. Трансплацентарный – возбудители заболеваний могут проникать в плаценту во время беременности, что приводит к внутриутробному заражению плода.
  5. Вертикальный – через прохождение ребенка по родовым путям больной матери.

Елена Николаева, к. м. н., гепатолог, доцент: «Есть травы, которые действуют быстро и воздействуют именно на печень, сводя на нет болезни. […] Лично я знаю единственный препарат, который содержит все необходимые экстракты….»

Желтуха является хорошо заметным симптомом, обращая внимание окружающих людей. Первым делом врачи подозревают гепатит B, и процент подтверждения диагноза лабораторно составляет около 40 %.

При любом виде желтухи наблюдается повышение в крови общего билирубина, что характерно для истинной желтухи. Существует ложная желтуха при значительном употреблении моркови, в которой содержится красящий пигмент кератин и печень не в силах его связать и вывести из организма. При нормализации питания ложная желтуха исчезает.

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Чтобы понять природу желтухи необходимо знать о нормальном обмене билирубина.

Эритроцит живет 120 дней. Затем он током крови направляется «умирать» в селезенку, которую называют «кладбищем эритроцитов».

При распаде эритроцита выходит гемоглобин, который разрушается и образуется гем и глобин (является белком и уходит на процессы синтеза в организме).

Гем распадается на железо и биливердин, который трансформируется в несвязанную фракцию билирубина – он обладает отравляющим действием и нерастворим в жидких средах тела человека, его необходимо вывести из организма.

Он связывается с белками крови и направляется в печень, где его захватывает (связывает) глюкуроновая кислота, и образуется прямой связанный.

Он выводится через выводные протоки с желчью в двенадцатиперстную кишку, а затем по ходу тонкого кишечника попадает в толстый кишечник. Под влиянием бактерий прямой билирубин в толстом отделе кишечника превращается в стеркобилиноген (уробилиноген). Большая часть его (90%)выводится с калом (стеркобилин), придает ему коричневую окраску. Оставшаяся часть (10%) через вены тазового сплетения попадает в почки и выводится с мочой (уробилин), благодаря ему моча имеет желтый оттенок.

При нарушении какого-либо из этапов обмена билирубина развивается определенный вид желтухи.

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Наблюдается при гемолизе (разрушении) красных кровяных телец и как следствие усиленной продукции билирубина. Непрямого билирубина становится больше и печеночные клетки не справляются в переводе в прямой.

Он попадает в кровеносное русло и все органы и ткани приобретают жёлтый оттенок. Фекалии и моча интенсивно окрашены.

Сопровождается анемическим синдромом – снижением уровня эритроцитов, гемоглобина.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Почему могут массово разрушаться эритроциты?

  • Переливание несовместимой по группе и резус-фактору крови.
  • Укусы ядовитых змей и насекомых (малярия).
  • Лучевая болезнь.
  • Наследственные заболевания (дефект стенки эритроцитов, нарушение синтеза гемоглобина).
  • Распад обширных гематом (инфаркт, инсульт).
  • Печеночная (паренхиматозная)

Развивается при патологии клеток печени, их распаде.

Почему могут разрушаться клетки печени (гепатоциты)?

Не хватает клеток печени, чтобы планомерно связать непрямой билирубин. В крови повышаются обе фракции билирубина, но больше за счет прямого. Также повышены цифры АЛТ и АСТ, как индикатор разрушенных клеток. Моча пенистая и приобретает темный цвет.

  • Гепатиты вирусной природы (А,В,С,D,E,F,G).
  • Токсические гепатиты (острый алкогольный гепатит, лекарственный и др.)
  • Цирроз печени.
  • Рак печени.

3) Механическая желтуха (обтурационная)

Нарушается процесс выведения билирубина из гепатоцитов. Связанный билирубин не может поступать в кишечник, поэтому кал становится обесцвеченным. Моча окрашивается. В крови повышается концентрация щелочной фосфатазы.

Что может препятствовать отхождению желчи?

  • закупорка камнем выводного желчного протока;
  • сдавление опухолью окружающих органов (поджелудочная железа);
  • глисты.

Желтуха сообщает о том, что в организме происходит какая-то катастрофа.

Заметно меняется привычный оттенок кожи и слизистых глаз, полости рта.

  • Желтый (лимонный) – при гемолитической желтухе.
  • Шафрановый – характерен для паренхиматозной желтухи.
  • Оливковый – наблюдается при механической желтухе.
  • Изменение окраски кала и мочи.
  • Нарушение процессов свертывания крови в виде мелких или обширных кровоизлияний. Часто появление сосудистых звездочек на коже.
  • Зуд кожи (характерен для механической желтухи).
  • Отеки (нарушается синтез альбуминов, которые удерживают воду в кровеносном русле, при их отсутствии она выходит в окружающие ткани).
  • Синдром общей интоксикации (слабость, утомляемость, потливость, лихорадка).
  • Тяжесть в правом подреберье, могут быть боли.
  • Тошнота, рвота, снижение аппетита.
  • Нарушение стула в виде диареи или запора.
  • Увеличение печени и селезенки.
  • Запах аммиака изо рта – при нарушении распада белка.
  • При развитии цирроза характерно увеличение живота (асцит).

  • Расспрос жалоб.
  • Выяснение истории развития заболевания, с чем связывает пациент, выявление путей передачи заболевания (были ли в течение 6-9 месяцев незащищенные половые контакты, операции, инъекции, посещение стоматолога, тату – салона, косметологического кабинета, посещал ли он экзотические страны).
  • ОАК может показать признаки воспаления, анемии.
  • ОАМ показателен в плане окраски и содержания в ней уробилина.
  • Исследование крови на вирусные гепатиты.
  • Биохимический анализ крови – определение общего белка (он может быть снижен при заболеваниях печени), АЛТ, АСТ, общего билирубина (всегда повышен при желтухе), щелочной фосфатазы.
  • Исследование крови на способность к свертыванию, так как синтез белков (факторы свертывания являются белками) нарушен, то может быть геморрагический синдром.
  • УЗИ органов брюшной полости – увеличение печени и селезенки. Можно обнаружить камни в желчевыводящих путях.
  • МСКТ – при подозрении на опухоль, которая может являться причиной механической желтухи.

  • Необратимое повреждение клеток печени.
  • Цирроз – разрастание на месте погибших гепатоцитов соединительной ткани.
  • Печеночная и почечная недостаточность.
  • Печеночная кома.
  • Анемия.
  • Грозные кровотечения.
  • Переход процесса в хроническое течение.
  • Нарушение нервной системы – печеночная энцефалопатия.
  • Диета с ограничением жирного, соленого, жаренного, копченого и острого. Приветствуется дробное питание по 5-6 раз в сутки малыми порциями.
  • Лечение вирусных гепатитов направлено на вирус, восстановление печеночной ткани, выведение токсинов из организма, витаминотерапию.
  • Механическую желтуху устраняют при помощи операции, удалении блокирующего объекта на пути желчи.
  • Гемолитическую желтуху лечить сложно, она является самой тяжелой по течению. Проводится дезинтоксикационная терапия, гормонотерапия, предупреждение и лечение возможных осложнений.
  • Билирубин хорошо разрушают курсы УФ – облучения.

  • Соблюдение правил личной гигиены.
  • Пить только очищенную или кипяченную воду, так как загрязненная является основным фактором передачи гепатита А.
  • Тщательное мытье овощей и фруктов.
  • Борьба с вредными привычками (алкоголизм, курение, наркомания).
  • Употребление лекарств под контролем врача (предупреждение лекарственного гепатита).
  • Плановая всемирная вакцинация против гепатита В. Также существует вакцина против гепатита А, что важно при посещении стран с высоким процентом заболеваемости.
  • Защищенные половые контакты, лучше иметь одного партнера.

Печень играет очень важную роль в организме человека. Здоровый орган бесперебойно очищает организм от шлаков и различных токсинов, если же работа печени по какой-либо причине нарушена, могут возникнуть тяжелые последствия для организма (почечная, а также печеночная недостаточность, сепсис крови, цирроз печени). Первый признак воспалительного процесса в печени — желтуха. Если для оттока желчи существуют определенные преграды, такую желтуху принято называть механической.

Механическая желтуха (или подпеченочная желтуха) возникает по причине закупорки желчных протоков. В основном это происходит из-за развития новообразований в организме человека, но иногда появление механической желтухи может быть не связано с раковыми опухолями. Часто механическая желтуха может быть результатом многих заболеваний, протекающих в организме. Поставить точный диагноз иногда бывает довольно трудно.

Развитие желтухи происходит по следующим причинам:

  • новообразования доброкачественной и злокачественной природы (около 67% случаев возникновения желтухи);
  • компрессия желчевыводящего протока;
  • хроническое воспаление дивертикула 12-перстной кишки;
  • хирургическое вмешательство на желчные протоки;
  • желчнокаменная болезнь;
  • индуративный панкреатит;
  • наличие воспалительного инфильтрата;
  • наличие паразитов (аскариды, эхинококки) в печени и желчных путях;
  • различные аномалии органов, приобретенные еще во внутриутробном развитии.

В МКБ-10 данная патология описана как закупорка желчных протоков и числится пол кодом K83.1. Механическая желтуха называется также обтурационной и подпеченочной.

При появлении любых признаков заболевания необходимо срочно записаться на консультацию к врачу. В зависимости от того, что явилось причиной желтухи, может потребоваться помощь следующих специалистов:

  • хирурга;
  • флеболога;
  • онколога;
  • гастроэнтеролога;
  • гепатолога;
  • проктолога.

Более чем в 80% случаев механической желтухой страдают женщины. Длительность болезни составляет от 1 недели до нескольких месяцев.

Для того чтобы диагностировать данную патологию необходимо пройти ряд различных обследований, в которые входят сбор анамнеза и жалоб пациента, лабораторные анализы мочи и крови, КТ, УЗИ И МРТ.

Читайте также:  Что показывает анализ крови тройка

Обтурационная желтуха может быть сигналом многих заболеваний, в том числе и смертельно опасных для жизни человека. Первыми симптомами, по которым можно определить желтуху принято считать:

  • боль в области правого подреберья;
  • повышение температуры тела;
  • окрашивание слизистых и склер глаз в желтоватый цвет;
  • моча приобретает темный оттенок;
  • кал обесцвечивается, становится похожим на глину;
  • появляется тошнота и рвота;
  • наблюдается потеря аппетита, резкое похудение;
  • на коже может возникнуть сильный зуд.

Заразна или нет механическая желтуха? Ответ однозначный – нет.

Механическая желтуха чаще всего становится симптомом таких болезней:

Болезнь, образующаяся при появлении злокачественной опухоли в желчном пузыре. Обтурационная желтуха возникает в результате прорастания новообразования и сдавливания желчных протоков. По этой причине нарушается естественный отток желчи в полость 12-перстной кишки. Заболевание сопровождается увеличением печени в размере, тошнотой и рвотой, темным цветом мочи, обесцвеченным калом и сильным зудом на коже. Если имеется закупорка желчевыводящих протоков тканями опухоли, может возникнуть эмпиема, водянка желчного пузыря, билиарный цирроз печени и холангит. На поздних стадиях рака наблюдается водянка брюшной полости и сильное истощение организма.

В наше время рак желчного пузыря относится к довольно редким видам заболевания даже среди онкологических патологий. Однако не следует пренебрегать такой болезнь, вы можете узнать о причинах рака желчного пузыря, и какие есть способы лечения.

Заболевание, вызванное наличием опухоли злокачественной природы. На первых стадиях болезни, признаки могут быть следующие:

  1. склеры глаз и слизистые оболочки приобретают желтый цвет;
  2. болезненные ощущения, отдающие в область лопаток или спины;
  3. понос или запор;
  4. потеря аппетита;
  5. повышение температуры;
  6. рвота и тошнота.

Поздняя стадия рака печени характеризуется непрекращающимися болями, отеками ног, резким похудением, увеличением лимфатических узлов, асцитом, внутренними кровотечениями.

Возникает в следствии появления злокачественной опухоли в органе. К ранним симптомам рака поджелудочной можно отнести: тошноту и рвоту, сильную слабость организма, резкую потерю веса, желтый цвет кожи, вздутие живота. Поздняя стадия заболевания характеризуется сильной болью в левом подреберье и в поясничной области, асцитом, тромбофлебитом, полиурией, сухостью ротовой полости.

Образуется по причине закупорки конкрементами желчных протоков, в результате чего происходит застой желчи. Симптомы желчнокаменной болезни: тошнота, рвота, приступы колики (печеночной или желчной), задержка мочи, вздутие живота, желтушность кожи.

При воспалительном процессе в поджелудочной железе, протекающем в тяжелой форме часто наблюдается механическая желтуха. Кроме желтого цвета кожи выделяют и такие симптомы как боль в области поясницы, тошнота и рвота, отсутствие аппетита, повышение температуры тела, общая слабость.

Обтурационную желтуху могут вызвать любые виды гепатита, признаки воспаления, следующие:

  1. кожа приобретает желтый цвет;
  2. боли в мышцах и суставах;
  3. общая слабость организма;
  4. сильный зуд на коже;
  5. боли в печени;
  6. моча имеет коричневый оттенок, а кал светлый;
  7. печень увеличена в размере.
  • Цирроз

Характеризуется полным разрушением клеток печени, в результате чего орган перестает нормально функционировать и производить желчь. Симптомами цирроза служат: скопление жидкости в брюшной полости, сильный кожный зуд, варикоз, увеличение селезенки и печени в размерах.

Для того чтобы определить эффективную терапию для механической желтухи, необходимо установить точную причину ее появления. Диагностику необходимо проводить комплексно:

  1. Внешний осмотр больного. Врач оценивает степень желтушности кожи, при помощи пальпации определяет на сколько увеличена печень, поджелудочная железа и желчный пузырь.
  2. Консультация у различных специалистов, таких как эндокринолог, нефролог, хирург, уролог.
  3. Общий и биохимический анализ крови. Позволяют определить насколько завышены показатели АЛТ и АСТ. Кроме того, смотрят на показатели эритроцитов, глюкозы и гемоглобина крови.
  4. Анализ мочи на наличие желчных пигментов.
  5. УЗИ грудной и брюшной полости. При помощи диагностики определяют, имеются ли воспалительные процессы в органах, новообразования, камни. Метод также позволяет просмотреть желчный пузырь и его протоки.
  6. Холангиография — при помощи контрастного вещества, вводимого в организм, можно оценить насколько проходимы желчные пути.
  7. Гистология опухолевого новообразования.
  8. ФГДС — оценивает состояние поджелудочной железы.
  9. Ультрасонография — выполняется при помощи эндоскопа и позволяет детально рассмотреть органы в брюшной полости.
  10. КТ брюшной полости— определяет состояние поджелудочной железы, желчного пузыря и протоков.
  11. Лапароскопия — выполняется в основном при раковом поражении какого-либо органа, позволяет взять небольшой кусочек ткани для биопсии.

Как только установлена причина появления механической желтухи, врач назначает соответствующее лечение. В основном, лечение желтухи проводится в стационарных условиях.

Применяются следующие виды препаратов:

  • противовоспалительные — назначаются при нарушении работы поджелудочной железы, желчного пузыря, при различных новообразованиях;
  • противопаразитарные — применяются, если непроходимость желчных протоков связана с наличием гельминтов;
  • антибактериальные — при обнаружении в органах и тканях бактерий, по вине которых возникло воспаление;
  • ферменты — назначаются при неправильной работе поджелудочной железы;
  • обезболивающие — нужны для снятия болевого синдрома при раковых заболеваниях, а также при печеночных и желчных коликах;
  • антигистаминные — применяются для снятия кожного зуда;
  • гепатопротекторы — способствуют быстрому восстановлению клеток печени;
  • витаминные комплексы.

Часто для устранения механической желтухи назначается оперативный метод лечения:

  • устраняется причина, по которой возникла непроходимость желчных протоков (кисты, камни, опухоли);
  • установление зонда в область желчевыводящих путей в целях возвращения нормальной работы желчного пузыря и протоков;
  • литотрипсия — при помощи эндоскопа происходит дробление или удаление конкрементов;
  • папиллосфинктеротомия — при участии эндоскопа происходит рассечение суженной части дуоденального сосочка;
  • холицистэктомия — удаление желчного пузыря;
  • полная резекция пораженного раком органа — проводится при обнаружении новообразования злокачественной природы. Например, если опухоль образовалась в поджелудочной железе, то орган полностью удаляют вместе с рядом расположенными лимфатическими узлами.

При подпеченочной желтухе важно снизить нагрузку на печень, поэтому больному рекомендуется употреблять продукты, содержащие клетчатку, пить больше жидкости (чистой воды без газа, травяного чая, компота и морса). Запрещено есть жареную, копченую, острую, жирную и сладкую пищу.

Обтурационная желтуха — это очень опасное заболевание, вследствие которого нарушена функциональность каких-либо органов. При появлении первых признаков желтухи нужно срочно обратиться к специалисту. Своевременная диагностика и раннее лечение способствуют благоприятному исходу в большинстве случаев патологии.

Также вы можете подробнее узнать о природе возникновения механической желтухи, какие существуют виды желтух, а также вам расскажут о основных причинах возникновения желтухи.

Если не начать своевременное лечение механической желтухи, могут возникнуть следующие осложнения, опасные для жизни человека:

  1. Нарушение свертываемости крови.
  2. Желчные протоки переполнены желчью, вследствие чего желчные ходы расширены и истончены.
  3. Происходит всасывание билирубина в кровь.
  4. Токсические вещества, накапливающиеся в организме, начинают отравлять все органы и ткани, в результате чего наблюдается нарушение процессов обмена.
  5. Плохо функционируют почки, сердце и печень.
  6. Иммунная система ослабевает.
  7. Наблюдается гибель клеток печени.

В результате механической желтухи желчь перестаёт поступать в 12-перстную кишку, из-за этого жирорастворимые витамины не перевариваются человеческим организмом, может возникнуть авитаминоз.

Прогноз заболевания напрямую зависит от причины, спровоцировавшей появление механической желтухи. Если виной тому стал конкремент в желчных протоках, то когда будет проведена хирургия (операция по удалению камня), человек быстро пойдет на поправку. При воспалительном процессе в поджелудочной железе необходим прием специальных препаратов, нормализующих показатели билирубина.

Если причиной желтухи явились раковые опухоли (новообразования в головке поджелудочной железы, опухолевое образование Клацкина), то в этом случае прогноз чаще всего неблагоприятный. Именно поэтому при обнаружении явных признаков механической желтухи необходимо срочно обращаться к врачу.

источник

Дифференциальная диагностика желтух.

Желтуха, icterus (от греч.—icteros, название маленькой желтой птички, глядя на которую можно было но мнению римлян излечиться от желтухи).

С современной точки зрения желтуха — это клинический синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина.

Выявление желтухи не представляет трудностей, так как это хорошо заметный признак, обращающий на себя внимание не только медицинских работников, но и самого больного и окружающих его. Всегда значительно сложнее выяснить ее причину, так как желтуха наблюдается при многих как инфекционных, так и неинфекционных заболеваниях.

От истинной желтухи нужно отличать желтуху ложную (каротиновую желтуху). Последняя представляет собой желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приёме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов. Важно! Содержание билирубина в сыворотке крови в пределах нормы.

Когда установлено, что у больного действительно имеет место желтуха, наступает более сложный этап дифференциальной диагностики, так как причин желтухи довольно много и генез ее неоднозначен. Она может быть обусловлена повышенным гемолизом эритроцитов, поражением печени, холестазом или сочетанием этих факторов.

При дифференциальной диагностике желтух необходимо учитывать особенности нарушений отдельных звеньев пигментного обмена. Поэтому вначале коротко вспомним основные данные физиологии билирубина.

Эритроциты живут приблизительно 120 дней, а затем разрушаются, главным образом, в печени, селезёнке и костном мозге, при этом разрушается и гемоглобин. Распад гемоглобина протекает в клетках макрофагов, в частности, в звёздчатых ретикулоэндотелиоцитах, а также в гистиоцитах соединительной ткани любого органа по следующей схеме

Метаболизм желчных пигментов представлен на следующей схеме.

Образующийся при распаде гемоглобина билирубин поступает в кровь и связывается альбуминами плазмы — это непрямой билирубин. В отличие от прямого билирубина, непрямой не даёт цветную реакцию с диазореактивом Эрлиха, пока белки плазмы крови не осаждены спиртом. Непрямой билирубин называется также свободным, поскольку его связь с альбуминами плазмы не химическая (не ковалентная), а адсорбционная.

Попадая в печень, билирубин ковалентно связывается с 2 молекулами УДФ-глюкуроновой кислоты, образуя диглюкуронид билирубина, который называется связанным билирубином. Связанный билирубин называется также прямым, поскольку он легко даёт цветную реакцию с диазореактивом Эрлиха. Прямой и небольшая часть непрямого билирубина вместе с желчью поступают в тонкий кишечник, где от прямого билирубина отщепляется УДФ-глюкуроновая кислота и при этом образуется мезобилирубин. Последний в конечных отделах тонкого кишечника под воздействием микроорганизмов восстанавливается в уробилиноген, часть которого всасывается по мезентериальным сосудам и поступает в печень (истинный уробилин), где разрушается до пиррольных соединений. Большая часть уробилиногена поступает в толстый кишечник. Уробилиноген в толстом кишечнике восстанавливается в стеркобилиноген. 80 % стеркобилиногена выделяется с калом и под влиянием кислорода воздуха окисляется в стеркобилин, придающий характерную окраску стулу. Меньшая часть стеркобилиногена всасывается по нижней и средней геморроидальным венам и попадает в большой круг кровообращения, поступает в почки, которыми и выделяется. Под влиянием кислорода воздуха стеркобилиноген мочи также окисляется до стеркобилина. Нередко стеркобилин мочи называют уробилином, однако это не истинный уробилин. В норме в моче истинный уробилин отсутствует. Норма общего билирубина в крови — 1,7-20,5 мкмоль/л, из них 75 % приходится на долю свободного билирубина— 1,7 — 17,1 мкмоль/л; а 25% — на долю прямого 0,86 — 4,3 мкмоль/л.

В условиях патологии количество и соотношение между «прямым» и «непрямым» билирубином резко меняется, поэтому определение обеих форм билирубина в крови имеет огромное значение в клинике при дифференциальной диагностике различных форм желтух.

отличия конъюгированного и неконъюгированного билирубина по ряду свойств.

По этиопатогенезу различают три основных вида желтух:

1. Надпеченочные (гемолитические) – за счет чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина

2. Печеночные (паренхиматозные, гепатоцеллюлярные) — нарушение улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой

3. Подпеченочные (механические, обтурационные) – за счет наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь

При проведении дифференциальной диагностики желтух важно определить принадлежность желтухи к той или иной группе, а затем проводить диагностику внутри группы.

Дифференциальная диагностика желтух должна основываться на данных анамнеза заболевания, особенностях клиники, данных лабораторных и инструментальных методов исследования.

И необходимо отметить, что и по сей день, одним из важнейших методов диагностики является определение «биохимических индикаторов, или так называемых маркеров желтух.

Все индикаторы желтух можно подразделить на три группы:

Индикаторы холестатического синдрома: щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, γ-глютамилтрансфераза, желчные кислоты, холестерин, β-липопротеиды, прямой билирубин и др.

Индикаторы цитолитического синдрома (повреждение гепатоцитов) – АЛТ, АСТ, соотношение АСТ/АЛТ

Билирубин связанный (прямой)

Представление о билирубине мы дали выше. Сейчас же нам хотелось коротко остановится на некоторых других маркерах.

Щелочная фосфатаза – это фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты. Присутствует во всех органах человека, высокая активность определяется в печени, остеобластах, плаценте и кишечном эпителии. Каждая из этих тканей содержит специфичные изоферменты щелочной фосфатазы. Активность фермента повышается при механической желтухе и холестазе, незначительно повышается при первичном циррозе и новообразованиях печени, когда они протекают без желтухи.

5-Нуклеотидаза является фосфатазой, катализирующей гидролиз только нуклеотид-5-фосфатов. 5-Нуклеотидаза распространена во многих тканях человека (печень, мозг, мышцы, почки, легкие, щитовидная железа, аорта). Наибольшая активность 5-нуклеотидазы наблюдается при холестазах любой локализации. Активность фермента при холестазе возрастает параллельно со щелочной фосфатазой, но 5-нуклеотидаза более чувствительна по отношению к первичному и вторичному билиарному циррозу, а также к хроническому активному гепатиту. Главным отличием от щелочной фосфатазы является отсутствие реакции со стороны 5-нуклеотидазы на костные заболевания. Считает­ся, что 5-нуклеотидаза представляет собой специфическую «желчную» фосфатазу.

γ-глютамилтрансфераза — то очень распространенный в тканях человеческого организма микросомальный фермент. Рост активность гамма-глютамилтрансферазы плазмы является чувствительным показателем патологии печени. Наивысшая активность наблюдается при непроходимости желчных протоков, но заметное повышение активности бывает также при остром паренхиматозном поражении, вызванном любой причиной.

Цитоплазменне ферменты АЛТ и АСТ находятся в цитоплазме и митохондриях и являются двумя самыми важными аминотрансферазами. Нормальная плазма характеризуется низкой активностью обеих ферментов. Никакой фермент не является специфическим для печени, но аланин- аминотрансфераза встречается в печени в намного высших концентрациях, чем в других органах, поэтому повышенная активность аланин-аминотрансферазы сыворотки специфичнее отображает патологию печени. Аланін- аминотрансфераза и аспартат- аминотрансфераза выделяются в кровь каждый раз, когда разрушаются печеночные клетки, поэтому повышенная активность ферментов плазмы является очень чувствительным показателем повреждения печени. Активность аланин- аминотрансферазы и аспартат- аминотрансферазы дает возможность проверять целостность клеток печени.

Определение уровней холестерина, общего белка и его фракций, позволяет судить о синтетической функции печени. А значительное повышение уровня у-глобулина характерно для хронического гепатита и цирроза печени.

А теперь перейдем к разбору отдельных видов желтух и выделеню их основных диагностических критериев.

Надпеченочные (гемолитические) желтухи.

Желтухи этой группы развиваются в результате повышенной продукции билирубина и недостаточности функции захвата его печенью. Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад эритроцитов (гемолиз), поэтому обычно их и называют гемолитическими. Патология при этих желтухах лежит в основном вне печени.

Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроциты лизируются в крови, и внесосудистым — эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов.

Внутрисосудистый гемолиз может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитов при травмировании в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентном кровяном потоке (дисфункция протезированных клапанов сердца), при прохождении через депозиты фибрина в артериолах (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром), в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ0, резус или какой-либо другой системе (острая посттрансфузионная реакция), под влиянием комплемента (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия), вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи кобры, инфекции), при тепловом ударе.

Внесосудистый гемолиз осуществляется преимущественно в селезенке и печени. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однако поскольку ток крови к печени примерно в 7 раз больше, чем к селезенке, печень может играть существенную роль в гемолизе.

Читайте также:  Увеличение plt в анализе крови

Удаление эритроцитов из крови макрофагами происходит в основном двумя путями. Первый механизм связан с распознаванием макрофагами эритроцитов, покрытых IgG-АТ и С3, к которым на поверхности макрофагов имеются специфические рецепторы — иммуногемолитические анемии.

Второй механизм обусловлен изменениями физических свойств эритроцитов, снижением их пластичности — способности изменять свою форму при прохождении через узкую фильтрационную сеть селезенки. Нарушение пластичности отмечается при мембранных дефектах эритроцитов (наследственный микросфероцитоз), аномалиях гемоглобина, ведущих к повышению вязкости внутриклеточной среды эритроцита (серповидно-клеточная анемия), наличии включений в цитоплазме эритроцитов (бета-талассемия, альфа-талассемия) и др.

В результате усиленного распада эритроцитов образуется большое количество свободного билирубина, который печень не в состоянии захватить и не в состоянии связать весь этот билирубин с глюкуроновой кислотой. В результате в крови и тканях накапливается непрямой билирубин. Так как через печень идет повышенный поток непрямого билирубина, то прямого билирубина образуется значительно больше. Насыщенная пигментами желчь поступает в тонкий и толстый кишечник, где продуктов деградации билирубина (уробилиногена, стеркобилиногена) образуется значительно больше.

Для решения вопроса о надпеченочном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных данных

Желтушность кожи и склер умеренная, кожа, как правило, бледная

Печень и селезенка могут быть увеличенными, но функция печени существенно не нарушена.

— увеличение числа ретикулоцитов. Ретикулоцитоз отражает активацию костномозговой продукции эритроцитов в ответ на их разрушение на периферии.

— ускоренный выброс из костного мозга недозрелых эритроцитов, содержащих РНК, обуславливает феномен полихроматофилии эритроцитов в фиксированных окрашенных азур-эозином мазках крови.

Биохимический анализ крови:

— уровень общего билирубина в сыворотке крови повышен;

— уровень непрямого билирубина повышен, уровень его повышения зависит от активности гемолиза и способности гепатоцитов к образованию прямого билирубина и его экскреции.

— уровень прямого билирубина (связанного) в сыворотке крови нормальный или слегка увеличен;

— в моче повышается содержание стеркобилиногена (стеркобилинурия!), уробилиногена.

— билирубинурия отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтр проходит только прямой билирубин.

— приобретает более интенсивное окрашивание.

— повышение стеркобилиногена (темная окраска).

Отдельно хотелось бы остановится на желтухе, развивающейся при гемолитической болезни новорожденного.

Несовместимость крови матери и плода по группе или по резус-фактору. Накопление гидрофобной формы билирубина в подкожном жире обуславливает желтушность кожи. Однако реальную опасность представляет накопление билирубина в сером веществе нервной ткани и ядрах ствола с развитием «ядерной желтухи» (билирубиновая энцефалопатия).

Проявляется сонливостью, плохим сосанием, умственной отсталостью, ригидностью затылочных мышц, тоническими судорогами, тремором конечностей, изменением рефлексов с возможным развитием глухоты и параличей.

В крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции от 100 до 342 мкмоль/л, в дальнейшем присоединяется и прямая фракция. Уровень билирубина в крови быстро нарастает и к 3-5 дню жизни достигает максимума. Важнейший момент в диагностике — выявление несовместимости по АВО-системе и/или Rh-фактору.

Дифференциальная диагностика печеночных желтух — один из трудных моментов врачебной практики, так как число заболеваний, протекающих с такими желтухами, достаточно велико. Причиной печеночных желтух могут быть как инфекционные, так и неинфекционные болезни.

Учитывая тот факт, что среди инфекционных болезней печеночная желтуха чаще всего обусловлена вирусными гепатитами, при проведении дифференциальной диагностики желтух, протекающих с признаками инфекционного процесса, прежде всего необходимо исключить у пациента вирусный гепатит (путем исследования специфических маркеров). В исключении острого вирусного гепатита важную роль играет сопоставление выраженности лихорадки и других проявлений общей интоксикации со степенью поражения печени.

Печеночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов. По ведущему механизму можно выделить несколько вариантов печеночных желтух. В одних случаях печеночная желтуха связана с нарушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билирубина. Это наблюдается при печеночно-клеточной желтухе, при остром и хроническом гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина и его регургитация. Подобный тип отмечается при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях. В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это отмечается при энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера, Криглера — Найяра. Печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например, при синдромах Дабина — Джонсона и Ротора.

(СЛАЙД) Говоря о патогенезе отметим, что в первую очередь нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры. Частично последний поступает в кровь, повышая концентрацию общего билирубина. Прямой билирубин способен проходить через почечный фильтр, поэтому в моче определяется билирубин. Снижение содержания прямого билирубина в желчи приводит к уменьшению образования стеркобилиногена. Поскольку в больной клетке нарушается процесс конъюгации свободного билирубина, увеличивается содержание и непрямого билирубина в крови. Повреждение гепатоцитов ведет к нарушению деградации уробилиногена и он поступает в большой круг кровообращения и через почки выводится с мочой.

Для решения вопроса о печеночном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных данных :

Общее состояние нарушено, симптомы интоксикации.

Желтушность кожи и склер умеренно выраженная, с оранжевым оттенком или с серым колоритом.

Печень и селезенка увеличены.

Наличие геморрагического синдрома.

Тяжесть и боль в области правого подреберья.

В общем анализе крови: при вирусных гепатитах возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз.

Биохимический анализ крови:

— уровень общего билирубина в сыворотке крови повышен за счет повышения прямого билирубина (связанного) и относительного повышения непрямого билирубина.

— повышение индикаторов цитолитического синдрома (повреждение гепатоцитов) – повышение АЛТ, АСТ, особенно АлАТ, коэффициент де Ритиса менее 1,33.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина — свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления — печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

  • непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
  • патологии печени (гепатиты, циррозы);
  • преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

  • камни желчного пузыря или желчных путей;
  • рак поджелудочной железы;
  • киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
  • опухоли желчных протоков;
  • стенозы (сужения) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

  • острый гепатит;
  • обострение хронического гепатита;
  • цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
  • систематическое употребление алкоголя;
  • интоксикация грибами;
  • сепсис;
  • мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Тимолептики (стабилизаторы настроения)

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степенями тяжести желтухи являются:

  • легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
  • умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
  • тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

  • механическая желтуха (подпеченочная);
  • гемолитическая желтуха (надпеченочная);
  • печеночная желтуха (паренхиматозная).

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

  • выраженный зуд;
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;
  • снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Читайте также:  Кровь на анализы при профосмотре

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

  • желтуха ярко-лимонного цвета;
  • спленомегалия;
  • изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

  • инфекционные и токсические гепатиты;
  • вирусные гепатиты В, С, Д;
  • билиарный цирроз печени;
  • интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

  • несбалансированный рацион будущей матери;
  • употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
  • наличие у беременной сахарного диабета;
  • дефицит йода в период вынашивания плода;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

  • при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
  • желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту) и глазных склерах;
  • кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
  • отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок);
  • поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
  • может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
  • нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
  • при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
  • при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

  • Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
  • Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
  • Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
  • Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
  • Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
  • Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
  • Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
  • Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы), низкая температура тела, низкий грубый голос.
  • Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
  • Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

  • Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
  • Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
  • Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

  • возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
  • наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
  • ранее перенесенные преждевременные роды;
  • курение и другие вредные привычки во время беременности;
  • сахарный диабет у беременной;
  • внутриутробные инфекции;
  • отрицательный резус-фактор крови;
  • желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

  • изменение окраски мочи и кала;
  • изменение окраски кожи;
  • кожный зуд;
  • изменения со стороны картины крови.

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Кал светлый или обесцвеченный

источник