Меню Рубрики

Анализ крови при печеночной желтухе

Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Гемоглобин превращается в билирубин в ретикулоэндотелиальной системе преимущественно в печени, селезенке и костном мозге в результате сложного комплекса окислительно-восстановительных реакций. Конечным продуктом распада гема является биливердин, не содержащий железа и белковой части (свободный билирубин). За сутки у здорового человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием в среднем 120 мг билирубина, при этом 15% его образуется из гемоглобина незрелых и преждевременно разрушенных эритроцитов и других гемосодержащих веществ. Это так называемый шунтовый билирубин, количество которого может значительно увеличиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом (железодефицитная анемия, пернициозная анемия, талассемия, сидеробластическая анемия, эритропоэтическая порфирия, свинцовое отравление). Образовавшийся в результате распада гемоглобина свободный билирубин в крови соединяется с альбумином (альбумин-билирубиновый комплекс). В последующем происходит отделение свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина от альбумина на уровне микроворсинок гепатоцитов (цитоплазматическая мембрана), захвате его внутриклеточным протеином (белок лиганд) и переносе в цитоплазму гепатоцита. На мембране эндоплазматической сети непрямой билирубин при участии специфического фермента (УДФ-глюкуронилтрансфераза) превращается в глюкуронид билирубина.

Соединение билирубина с глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что и обеспечивает переход его в желчь, фильтрацию в почках и быструю (прямую) реакцию с диазореактивом. Образующийся пигмент глюкуронид-билирубин называется связанным или прямым билирубином. Существуют диглюкоронид и моноглюкуронид билирубина. Выделение билирубина в желчь представляет собой конечный этап обмена пигмента в печеночных клетках. В желчи обнаруживается в основном лишь конъюгированный билирубин. Билирубин выделяется из гепатоцитов в желчь через цитоплазматические мембраны билиарного полюса с участием лизосом и пластического комплекса. Конъюгированный билирубин в желчи образует макромолекулярный комплекс с холестерином, фосфолипидами и солями желчных кислот. С желчью билирубин поступает в тонкую кишку, где под влиянием кишечной микрофлоры образуется уробилиноген. часть которого всасывается через кишечную стенку, попадает в портальную вену и током крови переносится в печень. В печени пигмент полностью разрушается. Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется с калом. Количество фекального уробилиногена (стеркобилиногена) варьирует от 47 до 276 мг в день в зависимости от массы тела и пола.

Уровень уробилиногена в моче у здоровых людей невысок, и при исследовании используемые пробы выпадают отрицательными. Он может повышаться при гемолизе, когда уровень неконъюгированного (связанного) билирубина в плазме крови резко увеличен. При механической желтухе уробилиноген в моче отсутствует, но зато имеет место билирубинурия, так как при этой патологии в крови увеличивается уровень прямого (конъюгированного) билирубина, который проходит через почечный барьер.

Желтушность кожи и видимых слизистых оболочек становится заметной тогда, когда уровень сывороточного билирубина достигает 50 ммоль/л и выше. Выделяется три типа желтух: надпечёночная, печеночная и подпечёночная. Их можно разделить на основании клинических, биохимических и инструментальных исследований, результаты которых базируются на понимании метаболизма билирубина.

При многих заболеваниях желтуха может иметь диагностическое значение.

Причины желтух

Типы желтух Причинно-следственные связи
Надпечёночная Увеличение образования билирубина, непрямая (неконъюгированная:) фракция
Гемоглобинопатия Серповидно-клеточная анемия
Фгрментопатии Дефицит гюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Нарушение строения эритроцитов Сфероцитоз
Неэффективный эритропоэз Сидеробластная и В12-дефицитная анемия
Лекарственные препараты и другие химические соединения Допетит, алкоголь
Инфекции Микоплазмоз, вирусные инфекции, сепсис
Несовместимость крови и резус-фактора Переливание крови
Травма форменных элементов крови (разрушение) Искусственные клапаны сердца, переохлаждение
Аутоиммунные приобретенные заболевания Системная красная волчанка, гемолитическая анемия, гепатиты
Злокачественные новообразования Лейкозы
Печеночная Нарушение потребления (захвата) билирубина печеночными клетками, непрямая фракция
Инфекция, интоксикация, лекарства Постгепатитная гипербилирубинемия
Нарушение конъюгации билирубина, непрямая фракция Синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, гепатиты
Нарушение экскреции билирубина в желчные капилляры, прямая гипербилирубинемия (внутриклеточный холестаз) Синдромы Дабина-Джонсона, Ротора. Лекарственные воздействия (анаболические стероиды, аминазин и др.). Доброкачественная желтуха беременных
Повреждение клеток печени (некрозы, дистрофия), гипербилирубинемия за счет прямой и непрямой фракции Гемохроматоз. Дефицит а1-антитрнггсина. Болезнь Вильсона-Коновалова. Вирусные гепатиты (острые, хронические). Цитомегаловирус. Амебиаз. Лептоспироз. Инфекционный мононуклеоз. Гранулематозы. Рак печени (первичный, метастатический). Абсцессы печени
Нарушение оттока желчи по внутрипечёночным желчным протокам, прямая гипербилирубинемия (внутрипечёночный холестаз) Первичный билиарный цирроз. Склерозирующий холангит. Лекарственные холестатические гепатиты
Подпечёночная Нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная жеягуха)
Инфекционные заболевания Восходящий холангит
Желчнокаменная болезнь Холедохолитиаз
Травма Доброкачественная стриктура желчного протока
Злокачественные образования Рак желчного протока, в т.ч. дуоденального сосочка. Рак поджелудочной железы

Преобладающий тип билирубина в сыворотке крови следует определить перед постановкой диагноза.

Преимущественное увеличение неконъюгированной фракции билирубина наблюдается: при гемолизе, синдроме Жильбера, Криглера-Найяра (дети), при рассасывании больших посттравматических гематом, но без клинически определяемой желтухи.

Преобладание конъюгированной гипербилирубинемии имеет место: при холестазах (внутри- и внепеченочных), синдроме Дабина-Джонсона.

Клинические признаки

Важно систематизировать симптомные проявления заболевания.

1. Профессия (связанная с алкоголем, контактом с животными, воздействием гепатотоксических ядов).

2. Предшествующие путешествия за границу (посещение эндемических районов по малярии).

3. Контакт с желтушными больными.

4. Инъекции, особенно во внебольничных условиях (наркотики, переливание крови и плазмы, экстракция зубов, татуировки).

5. Лекарства, особенно травяные сборы.

Проанализировать другие клинические симптомы (последовательность появления симптомов часто помогает отдифференцировать гепатит от других причин желтухи), анорексия, тошнота, отвращение к курению (гепатит), боли в верхнем квадранте живота справа (камни желчного пузыря), падение веса (новообразования), темная моча, светлый кал, кожный зуд (холестаз), лихорадка, озноб (холангит, абсцесс печени), объективные исследования (физикальные данные)

Желтуху легче выявить при хорошем дневном освещении помещения. Первые признаки желтухи появляются на склерах (этот симптом обычно предшествует изменению цвета мочи).

Желтуха не позволяет распознать заболевания. Необходимо обращать внимание на другие симптомы, которые являются характерными для острых и хронических болезней печени. При остром гепатите отсутствует падение массы тела с момента появления желтухи, а увеличенная печень имеет мягкую консистенцию.

При хроническом гепатите и циррозе печени обычно имеются следующие физикальные признаки, лейконихия (появление белых участков на ногтевых пластинках), уменьшение мышечной массы (мышечная гипотрофия), телеангиоэктазии («сосудистые звездочки»), спленомегалия, асцит, периферические отеки, выпадение волос в подмышечных областях и на лобке, атрофия яичек, контрактура Дюпюитрена. Некоторые симптомы являются характерными как для острых, так и для хронических заболеваний печени, а именно: «печеночные» ладони (пальмарная эритема), подкожные кровоизлияния, телеангиоэктазия лица, спленомегалия, увеличенная или уменьшенная печень.

Однако следует заметить, что ни один из перечисленных симптомов не является обязательным как для острого, так и для хронического заболевания печени, поэтому необходимо обращать внимание на другие симптомы, спутанность сознания и изменение личности (печеночная энцефалопатия), сладкий, тошнотворный запах изо рта (печеночная недостаточность), «хлопающий» тремор вытянутых рук с раздвинутыми пальцами — астфиксис (печеночная энцефалопатия), расширенные пупочные вены с радиальным отхождением от пупка caput medusae (синдром портальной гипертензии), расширенные околопупочные вены идут только вверх (обструкция только нижней половины), артериальные шумы при аускультации над печенью (гепатома или острый алкогольный гепатит), светлый кал, более достоверно определяемый при ректальном исследовании (холестатическая желтуха).

Обязательные исследования для больных желтухой

Анализ крови — минимальный набор клинико-биохимических показателей, необходимых для проведения дифференциальной диагностики желтух, представлен в таблицах

Показатели крови и мочи при желтухах

Показатель Норма Типы желтух
надпечёночная печеночная подпечёночная
Билирубин (ммоль/л) 3-17 50-150 50-250 100-500
АсАТ (ЕД) Менее 40 Менее 40 > 5-10 N N и >
ЩФ (ЕД) Менее 290 Менее 290 3 N
ГГТП (ЕД) 15-40 N > до 3-5 N > до 5 и более N
Альбумин (г/л) 40-50 N N или в 2 и более раза N или > N или >
Прямой билирубин (% к общему) 25 15 и
Непрямой билирубин (% к общему) 75 • 25 и > разные значения 50 л
Экскреция почками билирубина Отсутствует Отсутствует + — +
Показатель Без желтухи (здоровые) Над-печёночная желтуха Печёночные желтухи Под-печёночная желтуха
Жильбера с холестазом без холестаза
1. Общий билирубин (ммоль/л) 15-20 повышен до 2-3 N повышен до 2-3 N повышен повышен повышен
2. Конъюгированный билирубин (отношение к общему в %) 25 N понижен повышен до 50 и более повышен повышен до 50 и более
3. Неконъюгированный билирубин (отношение к общему в %) 75 повышен повышен понижен повышен повышен
4. АлА, АсАТ (МЕ/л) N до 40 N N N или повышен повышен повышен или N
5. Щелочная фосфатаза (МЕ/л) N до 295 N N т N повышен более 2 N
6, Ретикулоциты (%) 0,5-1,0 повышен N N N N
7. Билирубинурия + + — +
8. Уробилин в моче повышен повышен + —
9. Стеркобилин в кале N повышен понижен понижен понижен понижен

Печеночные ферменты (АсАТ, а также АлАТ, щелочная фосфатаза) являются надежными критериями в оценке цитолитического и холестатического синдромов.

Повышение содержания гаммаглютамилтранспетидазы и щелочной фосфатазы отражает поражение печени, тогда как изолированное повышение последней может быть связано только с патологией костной ткани.

Сывороточный альбумин, коагуляция и протромбиновое время являются лучшими маркерами, отражающими синтетическую функцию печени, но уровень сывороточного альбумина может быть также связан с перераспределением жидкости в организме (например, при отеке, диарее).

Исследование мочи

Для оценки типа желтухи моча исследуется менее часто, чем кровь. Билирубин в моче отсутствует при надпечёночной желтухе (моча светлая, обычная). Уробилин в моче отсутствует при полном холестазе. Билирубин в моче присутствует при подпечёночной и внутрипечёночной желтухе, если уровень конъюгированной фракции в крови достигает 15 ммоль/л и более.

Другие исследования

При УЗИ возможно выявление расширенных внутри- и внепеченочных желчных протоков, наличие метастазов в печени. Метод позволяет определить размеры печени, селезенки, поджелудочной железы, оценить портальный кровоток, лимфоаденопатию, асцит, но с его помощью невозможно диагностировать цирроз печени. Расширение протоков — объективное доказательство в поддержку наличия механической обструкции билиарного тракта. Нерасширенные желчные протоки дают основание предположить наличие внутрипечёночного холестаза. Однако необходимо иметь в виду, что даже при наличии внепеченочной обструкции (стриктура, опухоль, холедохолитиаз) иногда отсутствует дилатация протоков. Общий желчный проток обычно бывает умеренно расширенным у больных, перенесших холецистэктомию. Результаты исследования зависят от квалификации специалиста и модели аппарата.

При рентгеновском исследовании грудной клетки следует исключить рак бронхов и метастазы в легкие.

Исследования при внепеченочных и внутри печеночных холестатических желтухах представлены в соответствующем разделе,

Дополнительные исследования проводятся в зависимости от типа желтухи, результатов проведенных исследований и предполагаемого диагноза.

Желтуха умеренная, сывороточный билирубин редко превышает 90 ммоль/л, неконъюгированный. Нет изменений в окраске мочи.

1. Сывороточный гаптоглобин (снижен при гемолизе).

3. Консультация гематолога (исследование костного мозга, тест для исключения ночной пароксизмальной гемоглобинурии).

1. Вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита А, С, D и другие исследования для обеспечения этиологической диагностики гепатитов).

2. Реакция Пауль-Буннеля при подозрении на инфекционный мононуклеоз.

3. Антигладкомышечные, антимитохондриальные и антинуклеарные антитела, если вирусные маркеры отрицательные и имеются симптомы аутоиммунного гепатита или первичного билиарного цирроза печени.

4. Биопсия печени, если диагноз остается неясным в результате проведенных неинвазивных исследований и предполагается хроническое активное заболевание печени или ферменты печени остаются не нормальными после острого вирусного гепатита. В биоптатах должны быть определены железо и медь.

5. Если отсутствуют вирусные маркеры и аутоантитела, необходимо исследовать сывороточное железо, железосвязывающую способность крови, ферритин (гемахроматоз). медь сыворотки, церрулоплазмин и 24-часовую экскрецию меди (болезнь Вильсона-Коновалова). При острых, а иногда и хронических гепатитах гипербилирубинемия коррелирует с тяжестью заболевания. Так, при остром гепатите В в легкой форме содержание билирубина обычно не превышает 90 ммоль/л (5 мг%), при среднетяжелой — колеблется в пределах — 90-170 ммоль/л (5-10 мг%). при тяжелой — свыше 170 ммоль/л (свыше 10 мг%), а при развитии печеночной комы билирубин может достигать 300 ммоль/л и более. Однако следует иметь в виду, что степень гипербилирубинемии не всегда зависит только от тяжести патологического процесса, она может быть обусловлена темпами развития гепатита, печеночной недостаточности, а тяжесть состояния больного может зависеть от системных проявлений. Например, при алкогольном гепатите — кардиомиопатия. энцефалопатия и т.д.

Список лекарств, которые вызывают повреждения печени, довольно значительный, но лекарственно индуцированные желтухи встречаются нечасто. Повреждения печени, связанные с лекарствами. обычно проявляют себя бессимптомным повышением печеночных ферментов. Гепатотоксический эффект различается на дозозависимый, который проявляется при приеме большого количества того или иного препарата, и дозозависимыми, связанный с идиосинкразией.

Лекарственное повреждение печени подозревается, когда изменяются лабораторные показатели или появляется желтуха в пределах 3-х мес от начала приема нового препарата. Эозинофилия крови не является характерной, в то же время увеличение эозинофилов в биоптате печени может отражать лекарственно индуцированные повреждения.

Дозозависимые гепатотоксические препараты: парацетамол (более 10 г/сут., но у алкоголиков доза может быть и меньшей); тетрациклин (3-4 г/сут.); анаболические стероиды (зависит от способа введения и активности препарата).

Галатаниндуцированные повреждения печени частично связаны с дозой препарата, но все же его не рекомендуется использовать для обезболивания повторно одному и тому же больному с интервалами менее 6 недель.

Метотрексат при длительном применении может обусловить развитие дозозависимого цирроза печени, но не желтуху. Последняя обычно присоединяется только в терминальной стадии уже развившегося цирроза печени. С целью раннего распознавания цирроза печени целесообразно после приема в общей сложности 2 г препарата сделать биопсию печени, но при этом следует иметь в виду, что алкоголь существенно усиливает гепатотоксический эффект метотрексата.

1. Незначительное повышение АлАТ (в пределах 3 норм) вскоре после начала приема потенциально гепатотоксического препарата, в частности изониазида и рифампицина, не является основанием к прекращению их приема, так как обычно в последующем наступает улучшение.

2. Если уровень АлАТ на фоне приема препарата возрастает свыше 4 норм или присоединяется желтуха с гипербилирубинемией, то дальнейший прием препарата следует прекратить.

Читайте также:  Увеличение plt в анализе крови

3. При увеличении АлАТ или АсАТ па фоне приема того или иного лекарственного средства необходимо исключить другие возможные причины (см. забл. 9.1).

4. Если на фоне применения того или иного медикаментозного препарата развивается тяжелый гепатит, го его лечение проводится по обычным схемам.

5. Исследование печеночных ферментов у больных с развившимся медикаментозным гепатитом проводится на протяжении нескольких недель до полной их нормализации. Большинство гeпатотоксических эффектов полностью проходит после отмены лекарства, если у больного еще не развился хронический активный гепатит. Биопсия печени показана, если после отмены препарата и течение 8 недель и более сохраняется гиперферментемия и отсутствуют другие причины.

Меры предосторожности при назначении лекарств больным с заболеваниями печени включают снижение дозы назначаемого лекарства на 25-50% обычной при гипоальбуминемии, нарушенной коагуляции или недавно перенесенной печеночной энцефалопатии: не назначать седативные средства, производные бензодиазепина, фенотиазина, опиаты: (сниженный метаболизм в печени усиливает их эффект), диуретики (избыточный диурез может спровоцировать развитие энцефалопатии) и лекарства, обладающие гепатотоксическим эффектом.

Послеоперационные желтухи могут быть связаны со многими причинами:

1. Лекарства, особенно в связи с использованием в качестве обезболивающих средств галогена и аналогов.

2. Септицемия (включая холестатическую желтуху).

3. Панкреатит (отек поджелудочной железы может обусловить сдавление общего желчного протока).

4. Не распознанная в предоперационном периоде патология печени, в том числе латентно текущий цирроз печени, которым декомпенсировался в связи с операцией (гипотензия. гипоксия, лекарства).

5. Гепатиты: трансфузия крови, содержащая вирус гепатита В или С (инкубационный период достигает иногда 6 мес, но в этой ситуации он может оказаться менее продолжительным).

6. Хирургическая операция на сердце с имплантацией искусственного клапана (возможно развитие гемолитической желтухи).

7. Рассасывание больших гематом, но желтуха при этом возникает только тогда, когда имеются сопутствующие нарушения метаболизма билирубина, например, синдром Жильбера.

8. Хирургические ошибки: во время операции не были обнаружены камни общего желчного протока, отек пли стриктура в дистальной части холедоха, случайное наложение лигатуры на общий желчный проток.

Исследования для выявления причины гипербилирубинемии и, возможно, желтухи в послеоперационном периоде:

1. Посев крови (при латентно текущем сепсисе может отсутствовать гипертермия).

2. Серология, включая определение маркеров вирусного гепатита В, С, A, D, антимитохондриальных антител, а при подозрении на галатановый гепатит исследование печеночно-почечных микросомальных антител.

3. Определение содержания неконъюгированного билирубина (при его повышении свыше 75% общего количества билирубина следует предполагать наличие гемолиза или большой гематомы).

4. УЗИ с целью выявления наличия расширенных желчных протоков при нарушении кинетики желчи и оценки состояния поджелудочной железы. Компьютерная томография является более информативной для выявления камней в общем желчном протоке, но если общий желчный проток оказался расширенным, то независимо оттого, видны в нем камни или нет, показано проведение холангиопанкреатографии.

5. При обнаружении гепатита, развившегося в результате переливания инфицированной крови вирусом В или С, предпринять меры по выявлению донора.

Содержание билирубина в крови может быть повышено при нормальном уровне трансаминаз у больных в терминальной стадии цирроза печени, когда в печени осталось слишком мало функционирующей паренхимы и гепатоцитов, обеспечивающих продукцию ферментов. У этих больных имеется также низкий уровень альбумина, холестерина, протромбина и других факторов свертывания крови.

Изолированная гипербилирубинемия встречается редко, и если она имеет место, то необходимо иметь в виду:

1. Гемолиз. Подтвердить его или исключить можно путем исследования крови (анемия, микросфероцитоз и другие изменения эритроцитов), ретикулоцитов (увеличение при гемолизе), мочи (гемоглобинурия при внутрисосудистом гемолизе). гаптоглобина (см. табл. 9.1).

2. Синдром Жильбера, Криглера-Найяра (неконъюгированная гипербилирубинемия).

Синдром Жильбера у взрослых встречается чаще, чем другие так называемые пигментные гепатозы. Неконъюгированная желтуха при нем развивается вследствие генетически обусловленного понижения захвата и конъюгации билирубина в цитоплазме гепатоцита. Заболевание выявляется в юношеском возрасте и продолжается обычно всю жизнь. Чаще болеют мужчины. Основной симптом — иктеричность склер и видимых слизистых оболочек, реже встречается желтушное окрашивание кожи. Характерны периоды обострений и ремиссии. Обострения нередко провоцируются различными факторами и их комбинацией (инфекции, переохлаждения, лекарства, инсоляция, голодание и др.). При обострении чаше других присоединяются астеновегетативиые расстройства (депрессия, быстрая утомляемость, слабость, низкая работоспособность, потливость и др.), иногда отмечаются диспепсические явления (отсутствие аппетита, метеоризм).

В период обострения необходимо назначить фенобарбитал, или бензонал, или зиксорин по 0.3 г 2-3 раза в день, курс лечения 1-2 недели. После 2-4-недедьното перерыва при необходимости возможно повторение курса одним из указанных препаратов с применением той же или пониженной дозы в зависимости от уровня билирубина. Эти препараты обладают способностью индуцировать активность микросомальных ферментов гепатоцитов и особенно ферментов, осуществляющих конъюгацию билирубина.

источник

Желтуха представляет собой болезнь, при которой значительно превышается выработка печенью билирубина (вещества, имеющего желтый пигмент). Если его много, организм не успевает выводить пигмент. Он оседает в органах и тканях, а кожа больного и глазные яблоки приобретают ярко-желтый оттенок. Так как желтый пигмент токсичный, он пагубно влияет на нервную систему и другие внутренние органы человека. Чтобы доктор установил точный диагноз и назначил правильное лечение, пациенту при желтухе нужно пройти тщательное обследование, сдать анализы.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенная» печень или желчный пузырь лечатся дома, без операций и уколов. Просто прочитайте что сделала Ольга Кричевская читать далее.

Исследование при желтухах необходимо, чтобы проверить степень лейкоцитов в кровотоке больного. При печеночно-клеточном варианте недуга общий анализ крови демонстрирует лейкоцитоз на фоне низкого уровня лимфоцитов. Увеличение лейкоцитов наблюдается в случае острого холангита и образования опухолей. На желтуху по причине алкоголизма либо вирусных гепатитов укажет полиморфноядерный лейкоцитоз.

Обязательным при желтухе является общий анализ мочи. Этому анализу свойственно демонстрировать не только состав жидкость из уретры, но и цвет. Если он не соответствует допустимому, это свидетельствует о неполадке внутри организма. При желтухе на основе гепатита моча окрашивается в темно-коричневый тон, становится похожей на крепкий чай, плюс начинает сильно пениться.

Билирубин является основным компонентом желчи. Часть его попадает по кровотоку в почки, а те выполняют функцию фильтра — очищают кровь от всех ненужных веществ, в том числе и от желтого токсина, который потом выводится естественным путем при мочеиспускании. Этот токсин окрашивает в желтый тон жидкость, выходящую из мочевого пузыря.

Когда желтого токсина слишком много, моча будет иметь темно-желтый (ближе к коричневому) оттенок. Это может заметить каждый не вооруженным глазом. На данной стадии токсин называется уробилином. Детальное исследование мочи при заболевании печени показывает, что кроме повышенной концентрации билирубина, повышается коэффициент эритроцитов и белка. Убедиться в правильности предполагаемого диагноза доктору помогут дополнительные анализы.

Под этим анализом подразумевается исследование кала, по которому можно определить состояние пищеварительного тракта, а также диагностировать паразитарную инфекцию.

Кроме мочеиспускательных каналов, желтый токсин выводится из организма с помощью толстой кишки, преобразовавшись предварительно в пигментное вещество стеркобилин, что свидетельствует о нормальном функционировании кишечника и внутренней микрофлоры.

Проверить уровень стеркобилина в каловых массах можно при помощи соединения экскрементов с двухлористой ртутью. В результате оценивается цвет образовавшейся массы, интенсивность окраса. Готовится анализ на протяжении суток (столько времени необходимо реагентам для полного взаимодействия). В норме должна получиться розоватая масса с менее или более интенсивным тоном. Если в исследуемых каловых массах стеркобилин отсутствует, то получаемое при реакции вещество будет зеленым.

Количество стеркобилина оценивается в том случае, когда кал бледного оттенка. В этом варианте экскременты соединяют с реактивом парадиметиламинобензальдегидом. В результате должна получиться смесь красного цвета, яркость которой говорит о превышении стеркоблина в исследуемом продукте дефекации. Исследование проводится посредством спектрофотометрии.

Сбои в работе печени создают условия, при которых вещества её переработки попадают в каловые массы, окрашивая их.

При нормальных условиях за сутки у здорового человека с каловыми массами выделяется до 350 мл стеркобилина. Сокращение или переизбыток вещества сигнализируют о наличии прогрессирующих болезней внутри человеческого организма.

Низкий коэффициент стеркобилина в каловых массах свидетельствует о развитии гепатита. Но иногда при данном диагнозе может наблюдаться рост этого параметра. Это происходит из-за стремительного разложения эритроцитов в крови. Зачастую подобные процессы внутри организма сигнализируют о развитии врожденной либо приобретенной гемолитической анемии. Желтуха гемолитического характера при этом проявляется пожелтением кожи на всем теле больного.

Если при исследовании каловых масс человека выяснится, что стеркобилин полностью отсутствует, подобное явление говорит об абсолютной непроходимости общего желчного канала. Зачастую закупорка происходит вследствие сдавливания отверстия канала опухолью или камнем. В данной ситуации кал приобретает белый оттенок, а кожа больного становится желто-зеленой.

Причинами уменьшения пигмента в экскрементах часто становятся такие патологические процессы:

  • холангит, холелитиаз;
  • гепатит;
  • острый либо хронический панкреатит.

Биохимия крови разрешает увидеть и оценить полную картину внутренних органов человека, как они работают, в каком находятся состоянии; выяснить, как осуществляется обмен веществ (взаимодействие белков, углеводов, липидов), плюс выявить, в каких микрочастицах нуждается организм больного.

  • Общий билирубин в биохимическом исследовании показывает наличие различных патологий печени и желчного пузыря. Превышение нормы показателя сигнализирует о:
  1. прогрессирующих гепатитах;
  2. циррозе;
  3. гемолитической анемии (стремительном разложении эритроцитов);
  4. сбое оттока желчи (при камнях в желчном пузыре).

В допустимых условиях индекс общего билирубина равняется 3,4-17,1 мкмоль/л.

  • Прямой билирубин (связный, или конъюгированный) является частью общего, увеличивается при желтухе, проявившейся в результате сбоя оттока желчи. Допустимые показатели: 0-7,9 мкмоль/л.
  • Непрямой билирубин (свободный, не конъюгированный) – средний показатель от общего и прямого подвидов. Превышению его в организме предшествует ускоренное разложение эритроцитов, происходящее при малярии, обширных внутренних кровоизлияний, гемолитической анемии.

У здорового человека коэффициент данного вещества отрицательный.

Как же желтое токсическое вещество ведет себя при развитии желтухи? Желтуха бывает 3-х типов:

  1. гемолитическая (надпеченочная);
  2. паренхиматозная (печеночная);
  3. механическая (подпеченочная).

У человека с больной печенью билирубин не расщепляется и циркулирует в крови в больших количествах.

  • Надпеченочная желтуха напрямую зависит от непрямого билирубина. Когда в организме по ряду причин (к примеру, из-за отравления токсинами, несовместимости групп крови при переливании) происходит гемолиз (массовое разложение эритроцитов), выделяется много гемоглобина, который потом при распаде превращается в билирубин. По этой причине происходит превышение непрямого билирубина, который не растворяется, следовательно, не отфильтровывается почками в мочевой пузырь. Печень не успевает его перерабатывать, и вещество по крови проникает во все уголки организма, окрашивая кожу в желтый цвет.
  • Печеночная желтуха зачастую появляется по причине прогрессирующих гепатитов, цирроза, сопровождается разрушением печеночной ткани. Печеночные клетки теряют способность к обработке прямого билирубина. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и желчных каналов, а конъюгированное вещество попадает в кровоток. Достигая почек, там он отфильтровывается в мочевой пузырь, окрашивая содержимое в темные тона, схожие на чай или крепкое пиво.
  • Подпеченочная желтуха возникает в результате сдавливания либо перекрытия желчных каналов и роста давления накопившейся желчи в проточной системе. Перекрытию и сужению желчных каналов способствуют желчные камни, панкреатит, опухоли поджелудочной железы (зачастую злокачественного характера). Подобное состояние провоцирует переход конъюгированного вещества из желчных каналов в кровеносные сосуды. При этом не происходит поступление билирубина в кишечник, следовательно, в прямой кишке отсутствует стеркобилин, и кал обесцвечивается, становится бледным. По той же причине не вырабатывается уробилин.

  • АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза) являются одними из главных ферментов производящихся печенью. Большее количество данных веществ при нормальных условиях локализуется в клетках печени, а в кровотоке их должно быть мало. Рост АСТ возможен при патологиях печени, сердца, при продолжительном употреблении аспирина и противозачаточных препаратов на основе гормонов. Повышенный АЛТ свидетельствует о запущенной сердечной недостаточности, патологиях крови, а также об обширном разрушении печеночных клеток, что бывает при гепатитах, циррозе.

Допустимые показатели АСТ у женщины – до 31 Ед/л, у мужчины – до 37 Ед/л.
Допустимые показатели АЛТ у женщин – до 34 Ед/л, у мужчин – до 45 Ед/л.

  • Альбумин считается главнейшим белком крови. Львиная доля сывороточных протеинов в организме содержит альбумин. Сокращение вещества в кровотоке говорит о возможных патологиях почек, кишечника, печени. Обратный процесс сигнализирует о вероятности обезвоживания. Норма альбумина – 35-52 г/л.

  • Щелочная фосфатаза — наиболее информативный фермент в человеческом организме. Исследуя биохимию крови, лаборанты преимущественно обращают внимание на активность печеночного и костного подвида этого показателя. У здорового человека щелочная фосфатаза составляет 30-120 Ед/л.
  • Сывороточная лейцинаминопептидаза – фермент, главным образом концентрирующийся в почках, печени, тонком кишечнике. Повышается при онкологии с метастазами в печень, подпеченочной желтухе, в меньшей степени – при циррозе, гепатите. Допустимые показатели активности данного фермента – 15-40 МЕ/л.
  • Гамма-глутамилтрансфераза – фермент, производящийся клетками поджелудочной железы и печени. Его возрастание вероятно при дисфункции вышеуказанных органов, плюс во время постоянного употребления спиртных напитков.

В допустимых условиях коэффициент гамма-глутамилтрансферазы составляет:

  1. у мужчины;
  2. у женщины.

Показатели состава крови при патологиях печени могут колебаться в зависимости от пола, возраста, перенесённых болезней обследуемого пациента.

  • Холестерин является главным липидом кровотока. Он доставляется в организм вместе с едой, взаимодействует с печеночными клетками. Коэффициент холестерина, соответствующий норме, составляет 3,2-5,6 ммоль/л.
  • Протромбин считается особым белком, способствующим загустению крови и образованию тромбов. Он появляется в печеночных тканях во время активизации витамина К. Протромбиновый индекс является одним из основных показателей коагулограммы (исследования системы свертываемости, именуемой гемостазом). Нормой протромбинового индекса считается 78-142%.
  • Фибриноген – прозрачный белок, содержащийся в тканях печени, активно влияющий на процесс гемостаза. Показатели вещества могут возрастать:
  1. в последнем триместре беременности;
  2. при воспалении и инфекциях в организме, угнетении функции щитовидной железы;
  3. после операций;
  4. при ожогах;
  5. на фоне употребления противозачаточных препаратов;
  6. при инфаркте, инсульте, опухолях злокачественного происхождения.
Читайте также:  Общий анализ крови рязанский проспект

Допустимые показатели фибриногена у младенцев – 1,25-3 г/л, у взрослых – 2-4 г/л.

  • Осадочные пробы: тимоловая и сулемовая. Они предназначены для исследования работы печени. В первом варианте реагентом выступает тимол. Нормой считается 0-6 единиц. Превышение данных цифр свидетельствует о развитии малярии, гепатита А, цирроза печени. Вторая проба показывает вероятность развития опухолей, различных инфекций, паренхиматозной желтухи. В норме сулемовая проба равняется 1,6-2,2 мл.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина — свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления — печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

  • непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
  • патологии печени (гепатиты, циррозы);
  • преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

  • камни желчного пузыря или желчных путей;
  • рак поджелудочной железы;
  • киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
  • опухоли желчных протоков;
  • стенозы (сужения) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

  • острый гепатит;
  • обострение хронического гепатита;
  • цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
  • систематическое употребление алкоголя;
  • интоксикация грибами;
  • сепсис;
  • мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Тимолептики (стабилизаторы настроения)

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степенями тяжести желтухи являются:

  • легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
  • умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
  • тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

  • механическая желтуха (подпеченочная);
  • гемолитическая желтуха (надпеченочная);
  • печеночная желтуха (паренхиматозная).

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

  • выраженный зуд;
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;
  • снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

Читайте также:  Рак яичка у мужчин анализ крови

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

  • желтуха ярко-лимонного цвета;
  • спленомегалия;
  • изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

  • инфекционные и токсические гепатиты;
  • вирусные гепатиты В, С, Д;
  • билиарный цирроз печени;
  • интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

  • несбалансированный рацион будущей матери;
  • употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
  • наличие у беременной сахарного диабета;
  • дефицит йода в период вынашивания плода;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

  • при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
  • желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту) и глазных склерах;
  • кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
  • отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок);
  • поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
  • может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
  • нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
  • при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
  • при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

  • Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
  • Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
  • Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
  • Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
  • Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
  • Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
  • Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
  • Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы), низкая температура тела, низкий грубый голос.
  • Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
  • Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

  • Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
  • Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
  • Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

  • возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
  • наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
  • ранее перенесенные преждевременные роды;
  • курение и другие вредные привычки во время беременности;
  • сахарный диабет у беременной;
  • внутриутробные инфекции;
  • отрицательный резус-фактор крови;
  • желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

  • изменение окраски мочи и кала;
  • изменение окраски кожи;
  • кожный зуд;
  • изменения со стороны картины крови.

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Кал светлый или обесцвеченный

источник