Статья Е.Б. Бажибиной «Методический подход к интерпретации результатов биохимических исследований» в Российском ветеринарном журнале. Мелкие домашние и дикие животные, № 2, 2012 г., стр. 8-14.
Бажибина Елена Борисовна,
лаборатория «ВЕТЕСТ», Москва, Россия
С появлением на отечественном рынке автоматического оборудования биохимический анализ сыворотки крови мелких домашних животных прочно вошел в повседневную практику ветеринарного врача. Сегодня постановка диагноза и мониторинг животных с заболеваниями внутренних органов (острая/хроническая почечная недостаточность, гепатит, панкреатит; эндокринологические патологии, нарушения минерального обмена и многое другое) практически невозможны без биохимического исследования.
Если анализы выполнены в одной лаборатории и, что особенно важно, если есть возможность проконсультироваться у врача-лаборанта относительно интерпретации полученных результатов, а также влияния на них физиологического состояния животного, условий взятия материала, транспортировки и т. д., то практикующий врач, как правило, не испытывает затруднений в постановке диагноза. Однако в повседневной практике приходится иметь дело с пациентами, поступающими на прием с целым «послужным списком», т. е. с результатами анализов, выполненных в нескольких лабораториях, различающихся по референсным значениям (диапазоны по каждому показателю, принятые в качестве нормы в конкретной лаборатории).
Как практикующему врачу оценить результаты биохимического анализа сыворотки крови, выполненного в лабораториях, оснащенных разным оборудованием, использующих различные методики? Как сравнивать референсные значения разных лабораторий и разные единицы измерения биохимических показателей? Эти и другие вопросы рассмотрены в данной статье.
По нашим наблюдениям, первое, на что обращают внимание врачи, оценивая результаты биохимического анализа, соответствуют ли показатели крови данным, полученным при клиническом исследовании пациента. Это неверный диагностический путь, поскольку выводы на основании такого сравнения полностью зависят от квалификации врача-клинициста. Необходимо придерживаться тактики комплексной постановки диагноза, согласно которой важно учитывать результаты широкого спектра исследований – клинического (осмотр, аускультация и т. д.), инструментального (ультразвукового, рентгенологического и т. д.), лабораторного (клинический и биохимический анализы крови, клинический анализ мочи), а также данных анамнеза.
Суммируя опыт коллег и свой собственный, можно сказать, что при оценке результатов биохимического анализа важно учитывать целый ряд факторов:1) референсные значения, принятые в лаборатории; единые коэффициенты пересчета (см. приложение); 2) особенности пациента – физиологические (возраст, пол, порода, стадия полового цикла) и поведенческие (в момент взятия крови и др.); 3) потенциальное воздействие терапевтических препаратов и иных факторов на показатели крови; 4) особенности транспортировки образца крови (соблюдались ли правила), дата/время взятия образца, проведения исследования; 5) отметки в бланке результатов о наличии в образце крови отклонений, способных исказить результат анализа(гемолиз, гиперлипидемия и др.); 6) особенности методик и оборудования, на котором выполнено исследование; 7) регулярный внешний контроль качества работы оборудования и соблюдение внутреннего регламента лаборатории, репутация в профессиональной среде; 8) возможность обращения в лабораторию, предоставившую результаты исследований, за консультацией специалиста о возможных причинах изменений показателей крови. Нужно учитывать и тот факт, что в задачи врача-лаборанта входит описание показателей крови, но не постановка диагноза, это является прерогативой врача-клинициста.
Референсные значения, принятые в лаборатории, единые коэффициенты пересчета
Референсные значения всех показателей каждая лаборатория определяет с учетом имеющегося оборудования, используемых методик и соответствующих калибровочных и контрольных материалов, а также справочных данных по всем параметрам крови и результатов контрольных исследований крови здоровых животных, проведенных для апробации каждого вида анализа. Существуют международные единицы (СИ) для ха-рактеристики параметров крови (ГОСТ 8.417-2002), принятые Международной Метрической Конвенцией. Результаты исследований, предназначенные для оценки врачами-клиницистами, надежные лаборатории предоставляют в единицах, сопоставимых с данными других лабораторий или приводят пересчетные коэффициенты.
Физиологические факторы, влияющие на биохимические показатели крови
К этим факторам относят возрастные, половые и породные особенности. Самые существенные различия в нормальных значениях показателей связаны с возрастом животных. Отклонения от средневидовой нормы (принятой в литературе) у молодых и старых животных могут составлять 25…100 % и более.
Рис. 1. Динамика изменения биохимических показателей в крови молодых животных.
Наиболее значимые различия в физиологических параметрах крови выявляют при сравнении молодых и взрослых животных.
Изменения нормальных значений биохимических показателей крови, ассоциированные с возрастом и полом, обусловлены различиями в активности обменных процессов, в гормональном фоне, функциональной зрелости организма.
Возраст. У молодых животных по сравнению со взрослыми из-за относительно невысокой ферментативной активности печени, более высокого содержания плазмы на единицу объема крови, ускоренного синтеза белка снижены значения многих параметров белкового и ферментативного обменов (рис. 1): АлАТ, АсАТ, фибриноген, общий белок, альбумин, амилаза. Пониженное содержание мочевины обусловлено сочетанием ускоренного анаболизма белка и возрастной полидипсии и полиурии. Концентрация креатинина снижена вследствие малой массы тела [23]. Любое увеличение содержания мочевины и креатинина в сыворотке следует рассматривать в соотношении с удельным весом мочи [13]. Низкая концентрация холестерина в крови животных в возрасте до 6 мес. обусловлена высокой скоростью его расходования, что вызвано ускоренным ростом тканей, половым развитием и синтезом стероидных гормонов.
У молодых собак (у кошек в меньшей степени) повышены (относительно средневидовых норм) значения показателей минерального обмена – концентрация кальция и фосфора (вследствие активного роста скелета и высокой активности гормона роста). Активность ЩФ и ГГТ у щенков до 10-дневного возраста выше, чем у взрослых в 20…25 раз (могут достигать 8760 U/L и 3558 U/L соответственно). Активность данных ферментов возрастает в течение 24 ч после рождения и отражает интенсивность поглощения молозива, богатого ферментами, в то же время тканевые факторы в молозиве могут стимулировать эндогенный синтез ЩФ и ГГТ. Поэтому в первые дни жизни данные показатели нельзя использовать в диагностике расстройств гепатобилиарной системы. ЩФ и ГГТ могут служить критерием потребления щенками молозива. Начиная с 2-х недельного возраста щенка активность ЩФ и ГГТ в сыворотке крови снижается до 176…541 U/L и4…77 U/L, соответственно, и в возрасте 4-х недель до-ходит до 135…201 U/L и 2…7 U/L, соответственно [5].
Значения ЩФ могут превышать норму в 2…2,5 раза в период активного роста, особенно у собак крупных пород, за счет высокой активности костного изофермента. У котят в сыворотке крови увеличение активности ЩФ и ГГТ, в отличие от щенков, после приема молозива не наблюдают.
Более высокими у молодых животных, вследствие роста синтеза иммуноглобулинов, бывают показатели, связанные с иммунным статусом (глобулины, лимфоциты).
Во взятой натощак крови уровень желчных кислот у щенков и котят в возрасте 2-х мес. не имеет существенных отличий от взрослых животных. Однако во взятой натощак крови и сыворотке после приема пищи отмечена гипераммониемия (до 365 и 568 μmol/L соответственно) у здоровых щенков ирландского волкодава от 6-недельного возраста с нормализацией концентрации аммиака в 3…4-месячном возрасте [13]. Диапазон физиологических концентраций натрия, калия, хлора у молодых собак и кошек соответствует нормам для взрослых животных [9].
Пол и порода. Традиционно разные условия содержания и кормления животных, выведение пород в разных географических местностях накладывают отпечаток на метаболические процессы в организме и даже определяют предрасположенность к некоторым заболеваниям на генетическом уровне. У самок ниже концентрация холестерина, а также активность большинства ферментов (АлАТ, КФК), но выше содержание фосфора и желчных кислот [4].
Существование породной вариабельности у кошек подтверждены многими исследователями и наблюдением врачей-клиницистов. Выявлена породная предрасположенность к определенным заболеваниям (например, кошки бирманской породы чаще заболевают вирусным инфекционным перитонитом или сахарным диабетом) [14, 17, 20, 21]. Достоверно доказано, что у бирманских кошек более широкий референсный интервал креатинина [10]. При исследовании у кошек разных пород содержания глюкозы, мочевины, креатинина, протеина, альбумина, кальция, фосфора, натрия, калия, хлора, активности АлАТ, ЩФ наиболее значимые различия были выявлены в содержании креатинина, глюкозы, общего белка у кошек таких пород, как бирманская, шартрез, мейнкун и персидская. У здоровых кошек данных пород средние значения показателей были сопоставимы с референсными, а верхние границы показателей увеличены на 20…25 % [10, 12, 15].
Породные различия у собак более выражены, чем у кошек, что объясняется большими колебаниями в массе тела (от чихуахуа до ирландского волкодава), условиями содержания (комнатные собачки, гончие, охотничьи, сторожевые и т. д.). При исследовании стерилизованных собак среднего возраста (маламут, хас-ки, голден ретривер, английский сеттер) отмечено, что средние значения показателей примерно одинаковые, зато значения верхней и нижней границы существенно различаются (разброс):
- креатинин: маламут и голден ретривер – до133 μmol/L, референсные значения у всех исследуемых пород – 88…106 μmol/L;
- мочевина: английский сеттер – до 11,4 mmol/L, среднее значение по всем породам – 2,9…8,9 mmol/L [6];
- магний: голден ретривер – нижняя граница 0,58 mmol/L, среднее значение 0,62…0,9 mmol/L;
- глобулин: маламут – до 45 g/l, референсные значения 24…38 g/l;
- ЩФ: хаски – до 203 U/L, сеттер – до 117 U/L ,референсные значения 10…92 U/L. По данным зарубежных коллег, эти породы склонны к гепатопатиями холестазу [18]; завышенные значения ЩФ могут быть связаны с атипичным адренокортицизмом, к которому склонны собаки породы сеттер [24];
- ГГТ: сеттер – до 11,0 U/L, норма 1…6 U/L;
- глюкоза: хаски – до 7,2 mmol/L, среднее значение 4,2…6,4 mmol/L;
- холестерин: маламут – до 9,38 mmol/L, сеттер –до8,73, средние значения 3,55…8,75 mmol/L;
- амилаза: ретривер – до 1158 U/L, сеттер –до 1293, средние значения 162…974 U/L.
Существуют данные по увеличению активности АлАТ, АсАТ и ГГТ у гончих с возрастом и в зависимости от физической нагрузки [16].
У собак породы бернский зиненхунд при сравнении 21 биохимического показателя от принятых референсных значений отличались ЩФ – до 464 U/L, референсные до 174 U/L, амилаза – 285…1255 U/L, референсные 186…798 U/L; холестерин – 5,29…10,08 mmol/L, референсные 3,5…6,99 mmol/L [11]. Надо отметить, что более высокая активность амилазы без соответствующего повышения активности липазы малоинформативна, а более высокая концентрация холестерина может быть истолкована как предрасположенность к нефропатиям. Кроме того, собаки породы зинненхунд предрасположены к злокачествен-ному гистиоцитозу, течение которого негативно влияет на печень, об этом может свидетельствовать и повышение активности ЩФ [22].
У собак породы борзая значительно выше значения креатинина (до 186 μmol/L) и КФК, причем повышение значений этих показателей находятся в прямой зависимости от физической нагрузки [8]. Активность печеночных ферментов – АлАТ, АсАТ, ЩФ у них также значительно выше, чем референсные значения для собак в целом, увеличено рСО2 без явных признаков алкалоза. У активно работающих собак снижены показатели кальция, фосфора, тиреодных гормонов (Т4 и Т4 свободный), но повышена концентрация глюкозы по сравнению с референсными значениями [16].
Наилучший способ выявить отклонения от физиологических норм у каждого конкретного животного – это оценивать параметры крови в динамике (при регулярном диспансерном исследовании, начиная с молодого возраста).
Различия результатов биохимического анализа в зависимости от оборудования
До 70 % ошибок, искажающих результаты исследований, связаны с преаналитическим этапом (табл. 1). Присутствие в сыворотке посторонних частиц искажает результаты фотометрии, т. к. метаболиты разрушенных клеток, пигменты, крупномолекулярные соединения могут вступать в реакцию с определяемым веществом или компонентами рабочего реактива, влиять на активность ферментов [1, 25].
Таблица 1. Погрешности преаналитического этапа.
Возможные погрешности при анализе
Прием пищи менее чем за 8 ч до взятия крови
Встряхивание крови в процессе взятия, при хранении, транспортировке
источник
Биохимическое исследование крови. Материалы, методика, интерпретация результатов биохимии
Исследуемый материал: сыворотка, реже плазма.
Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (одноразовую) (пробирка с белой или красной крышкой). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. НЕ ТРЯСТИ! НЕ ВСПЕНИВАТЬ!
Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.
Несколько слов о пункции яремной вены. Часто, в практике, случается, что, повозившись пятнадцать минут с венами полумертвого животного, врачи отчаиваются. СДАВАТЬСЯ ВСЕГДА РАНО. Один из чудеснейших способов взять кровь, даже при коллапсе, — венепункция ярёмной вены. Особенно прекрасно работает у «никаких» котов с уремией, когда они уже не могут сопротивляться. Важное условие – шерсть в месте пункции лучше сбрить лезвием (лучше видно). Положение животного на боку. Откидываем назад голову (ассистент). Нажимаем указательным пальцем в яремный желоб, небольшой массаж, и … видим прекрасную, очаровательную венку. Продолжая прижимать вену, берем кровь шприцом 2-5 мл с иглой 0,7-0,8. Особенно не любят подобные процедуры владельцы животных и упертые безграмотные врачи. Не устаю повторять: сотни раз брал кровь (и вводил лекарства) через ярёмную вену. ОСЛОЖНЕНИЙ НЕ БЫЛО.
Главное, касаемо, в том числе, и пункции мочевого пузыря: стоит ли пренебрегать лёгким и удобным для всех методом, если никогда не делал его, или боишься? Каждый выбирает для себя.
Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее. Если есть возможность, отцентрифугируйте на месте. Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (сыворотка или плазма, размораживать пробу можно только один раз).
Доставка: Пробирки должны быть подписаны. Доставить кровь следует в кротчайшие сроки по возможности в сумке-холодильнике. НЕ ТРЯСТИ!
НЕЛЬЗЯ доставлять кровь в шприце.
Факторы, влияющие на результаты:
— при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов,
— плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т.д.,
— следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна
Концентрация в сыворотке больше чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза
Концентрация в сыворотке равна плазме : АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина
Концентрация в сыворотке меньше чем в плазме : АСТ, калий, ЛДГ, фосфор
— гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др.
— при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,
— высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина,
— билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,
— физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК),
следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.
Ферменты – основные биологические катализаторы, т.е. вещества природного происхождения, ускоряющие химические реакции. Также, ферменты принимают участие в регуляции многих метаболических процессов, обеспечивая тем самым соответствие обмена веществ изменённым условиям. Почти все ферменты являются белками. В зависимости от реакционной и субстратной специфичности, различают шесть основных классов ферментов (оксиредуктазы, трансферазы, гидролазы, лиазы, изомеразы и лигазы). Всего, на настоящий момент, известно более 2000 ферментов.
Каталитическое действие фермента, т.е. его активность, определяют в стандартных условиях по увеличению скорости каталитической реакции по сравнению с некаталитической. Скорость реакции обычно указывают как изменение концентрации субстрата или продукта за единицу времени (ммоль/л в секунду). Другой единицей активности является Международная единица (Ед.) – количество фермента, превращающего 1 мкмоль субстрата в 1 минуту.
Для клиники основное значение имеют следующие ферменты:
Аспартатаминотрасфераза (АСТ, АсАТ)
Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, сердце, скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Высвобождается при повреждении ткани.
Референтные интервалы:
Повышено: Некроз клеток печени любой этиологии, острые и хронические гепатиты, некроз сердечной мышцы, некроз или травма скелетных мышц, жировая дистрофия печени, поражение тканей мозга, почек; применение антикоагулянтов, витамина С
Понижено: Диагностического значения не имеет (редко при недостатке пиридоксина (Витамина В6).
АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА (АЛТ, АлАТ)
Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, почках, В мышцах – в сердце и скелетной мускулатуре. Высвобождается при повреждении ткани, особенно при поражении печени.
Референтные интервалы:
Повышено: Некроз клеток, острые и хронические гепатиты, холангит, жировая дистрофия печени, опухоли печени, применение антикоагулянтов
Понижено: Диагностического значения не имеет
креатинфосфокиназа (КФК, КК)
КФК состоит из трёх изоферментов, состоящих из двух субъединиц, М и В. Скелетная мускулатура представлена изоферментом ММ (КФК-ММ), мозг – изоферментом ВВ (КФК-ВВ), миокард содержит около 40% изофермента МВ (КФК-МВ).
Референтные интервалы:
у молодняка в период роста активность ЛДГ увеличивается в 2 – 3 раза.
Повышено: Инфаркт миокарда (2-24 ч; высокоспецифична КФК-МВ). Травмы, операции, миокардит, мышечные дистрофии, полимиозит, судороги, инфекции, эмболии, тяжелая физическая нагрузка, повреждение тканей мозга, кровоизлияние в мозг, наркоз, отравление (в т.ч. снотворными), кома, синдром Рейе. Незначительное увеличение при застойной сердечной недостаточности, тахикардии, артритах.
Понижено: Диагностического значения не имеет.
ГГТ присутствует в печени, почках, поджелудочной железе. Тест крайне чувствителен в отношении заболеваний печени. Установление высокого значения ГГТ используется для подтверждения печеночного происхождения активности сывороточной щелочной фосфатазы.
Референтные интервалы:
Повышено: Гепатит, холестаз, опухоли и цирроз печени, поджелудочной железы, постинфарктный период;
Понижено: Диагностического значения не имеет.
лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
ЛДГ – фермент, катализирующий внутреннюю конверсию лактата и пирувата в присутствии НАД/НАДН. Широко распространен в клетках и жидких средах организма. Повышается при разрушении тканей (искусственно завышается при гемолизе эритроцитов при неправильном взятии и хранении крови). Представлен пятью изоферментами (ЛДГ1 – ЛДГ5)
Референтные интервалы:
для взрослых собак – 23 – 164 Ед.;
для взрослых кошек – 55 – 155 Ед.
для взрослых лошадей – 100 – 400 Ед.
у молодняка в период роста активность ЛДГ увеличивается в 2 – 3 раза.
Повышено: Повреждение ткани миокарда (2 – 7 сутки после развития инфаркта миокарда), лейкозы, некротические процессы, опухоли, гепатиты, панкреатиты, нефриты, мышечные дистрофии, повреждения скелетной мускулатуры, гемолитическая анемия, недостаточность кровообращения, лептоспироз, инфекционный перитонит кошек.
Понижено: Диагностического значения не имеет
Холинэстераза (ХЭ)
ХЭ содержится преимущественно в сыворотке крови, печени, поджелудочной железе. ХЭ плазмы крови — внеклеточный фермент гликопротеиновой природы, образующийся в клетках паренхимы печени.
Референтные интервалы:
Повышено: Диагностического значения не имеет.
Понижено: Подострые и хронические заболевания и поражения печени (в связи с нарушением синтеза ХЭ гепатоцитами), отравления фосфорорганическими соединениями.
Амилаза гидролизирует сложные углеводы. Альфа-амилаза сыворотки происходит первично из поджелудочной железы (панкреатическая) и слюнных желез, активность фермента возрастает при воспалении или обструкции. Некоторую амилазную активность имеют и другие органы – тонкий и толстый кишечник, скелетная мускулатура, яичники. У лошадей амилаза представлена, в основном, бета – фракцией.
Референтные интервалы:
для собак (альфа-амилаза) – 685 — 2155 Ед;
для кошек (альфа-амилаза) – 580 — 1720 Ед.
для лошадей (бета-амилаза) – 4,9 — 16,5 Ед.
Повышено: Панкреатит, паротит, почечная недостаточность (острая и хроническая), отравления, сахарный диабет, острый гепатит, первичный биллиарный цирроз печени, заворот желудка и кишечника, перитонит, нарушение электролитного обмена.
Понижено: Некроз поджелудочной железы, тиреотоксикоз, отравление мышьяком, барбитуратами, тетрахлорметаном; применение антикоагулянтов.
фосфатаза щелочная (ЩФ)
Щелочная фосфатаза содержится в печени, костях, кишечнике и плаценте. Для дифференциации активности ЩФ (печень или кости) используется определение ГГТ (увеличено при заболеваниях печени, и без изменений при заболеваниях костей).
Референтные интервалы:
для взрослых собак – 18 – 70 Ед;
для взрослых кошек – 39 – 55 Ед.
для взрослых лошадей – 70 – 250 Ед
у молодняка в период роста активность щелочной фосфатазы увеличивается в несколько раз и не является информативным показателем.
Повышено: Заживление переломов, остеомаляция, опухоли костей, холангит, синдром Кушинга, обтурация желчных протоков, опухоли желчного пузыря; абсцесс, цирроз, рак печени, гепатит, бактериальные инфекции ЖКТ, жирный корм, беременность.
Понижено: Гипотиреоз, анемия, гиповитаминоз С, применение кортикостероидов.
фосфатаза Кислая (кф)
У самцов 50% содержащейся в сыворотке КФ поступает из предстательной железы, а остальная часть – из печени и разрушающихся тромбоцитов и эритроцитов.
У самок КФ вырабатывается печенью, эритроцитами и тромбоцитами.
Референтные интервалы:
Повышено: Карцинома предстательной железы (в начальной стадии рака простаты активность КФ может быть в пределах нормы).
При метастазах карциномы предстательной железы в костную ткань нарастает и ЩФ.
Массаж предстательной железы, катетеризация, цистоскопия, ректальные исследования приводят к повышению КФ, поэтому кровь для анализа рекомендуется брать не ранее, чем через 48 часов после указанных процедур.
Понижено: Диагностического значения не имеет.
Липаза – фермент, катализирующий расщепление глицеридов высших жирных кислот. В организме вырабатывается рядом органов и тканей, что позволяет различать липазу желудочного происхождения, поджелудочной железы, липазу легких, кишечного сока, лейкоцитов и др. Сывороточная липаза представляет собой сумму органных липаз, а повышение ее активности является следствием патологического процесса в каком-либо органе. Колебания активности сывороточной липазы у здорового животного незначительны.
Референтные интервалы:
Повышено: Острый панкреатит (может быть увеличение в 200 раз по сравнению с нормой) – активность липазы в крови быстро увеличивается в течение нескольких часов после приступа панкреатита, достигая максимума через 12-24 часов, и остается повышенной в течение 10-12 дней, т.е. более продолжительное время, чем активность α-амилазы. При злокачественном новообразовании поджелудочной железы в ранней стадии заболевания.
Понижено: Рак желудка (при отсутствии метастазов в печень и поджелудочную железу), при злокачественном новообразовании поджелудочной железы в более поздний период заболевания (по мере разрешения ткани железы).
Субстраты и жиры
Билирубин общий
Билирубин является продуктом метаболизма гемоглобина, конъюгируется в печени с глюкуроновой кислотой с образованием моно- и диглюкуронидов, выделяемых с желчью (прямой билирубин). Уровень билирубина в сыворотке увеличивается при заболеваниях печени, обструкции желчных путей или гемолизе. При гемолизе образуется неконъюгированный (непрямой) билирубин, следовательно, будет наблюдаться высокий общий билирубин при нормальном прямом.
Референтные интервалы:
для собак – 3,0 – 13,5 ммоль/л;
для кошек – 3,0 – 12,0 ммоль/л.
для лошадей – 5,4 – 51,4 ммоль/л.
Повышено: Повреждение клеток печени различного характера, обтурация желчных протоков, гемолиз
Понижено: Заболевания костного мозга, анемия, гипоплазия, фиброз
Референтные интервалы:
для лошадей – 0,0 – 10,0 ммоль/л.
Повышено: обтурация желчных протоков, холестаз, абсцесс печени, лептоспироз, хронический гепатит
Понижено: диагностического значения не имеет.
Мочевина образуется в печени в результате обезвреживания высокотоксичного аммиака, образуемого в результате бактериального брожения в желудочно-кишечном тракте, дезаминирования аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов и проч. Выделяется почками.
Референтные интервалы:
для кошек – 5,4 – 12,1 ммоль/л.
для лошадей – 3,5 – 8,8 ммоль/л;
Повышено: Нарушение функции почек (почечная недостаточность), богатое белком питание, острая гемолитическая анемия, шок, стресс, рвота, понос, острый инфаркт миокарда
Понижено: Низкое поступление белка в организм, тяжелые заболевания печени
Креатинин представляет собой конечный продукт метаболизма креатина, синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот (аргинина, глицина, метионина). Креатинин полностью выделяется из организма почками путём клубочковой фильтрации, не реабсорбируясь в почечных канальцах. Это свойство креатинина используется для исследования уровня клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина в моче и сыворотке крови.
Референтные интервалы:
для собак – 26,0 – 120,0 мкмоль/л;
для кошек – 70,0 – 165,0 мкмоль/л.
для лошадей – 80,0 – 180,0 мкмоль/л.
Повышено: Нарушение функции почек (почечная недостаточность), гипертиреоз, применение фуросемида, витамина С., глюкозы, индометацина, маннита. Пациенты с диабетическим кетоацидозом могут иметь ложно завышенный уровень креатинина.
Понижено: Беременность, возрастные уменьшения мышечной массы
Мочевая кислота
Мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. Она образуется в печени в результате распада нуклеотидов, дезаминирования аминопуринов и последующего окисления оксипуринов. Выводится из организма почками.
Референтные интервалы:
Повышено: Значительно — при нарушении выведения мочевой кислоты из организма (заболевания почек, мочекаменная болезнь, ацидоз, токсикоз), подагра – обусловлена увеличением синтеза мочевой кислоты. Незначительно – при приеме корма богатого пуринами (мясо, печень, почки), некоторых гематологических заболеваниях (лейкозы, В12-дефицит. анемия), клеточном цитолизе, сахарном диабете.
Понижено: Диагностического значения не имеет.
Общий белок сыворотки состоит, главным образом, из альбуминов и глобулинов. Уровень глобулинов рассчитывается путём вычитания из общего уровня белка уровня альбумина. Гипопротеинемия указывает на гипоальбуминемию, т.к. альбумин является основным сывороточным белком. Концентрация белка сыворотки / плазмы определяется состоянием питания, функцией печени, почек, гидратацией и различными патологическими процессами. Концентрация белка определяет коллоидное осмотическое (онкотическое) давление.
Референтные интервалы:
Повышено: Дегидратация, венозный стаз. Опухоли, воспалительные процессы, инфекции, гипериммуноглобулинемия
Понижено: Потери белка при гастроэнтеропатиях, нефротический синдром, снижение синтеза белка, хронические гепатиты, гепатозы, нарушение всасывания белка
Альбумины – наиболее гомогенная фракция простых белков, почти исключительно синтезирующихся в печени. Около 40% альбуминов находятся в плазме, остальные – в межклеточной жидкости. Основные функции альбуминов – поддержание онкотического давления, а также участие в транспорте мелких эндо- и экзогенных веществ (свободных жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов, магния, кальция, лекарственных веществ, и проч.).
Референтные интервалы:
Повышено: Состояние дегидратации;
Понижено: Дистрофия алиментарная, острые и хронические гепатиты, цирроз печени, заболевания ЖКТ, нефротический синдром, хронический пиелонефрит, синдром Кушинга, кахексия, тяжелые инфекции, панкреатит, экземы, экссудативные дерматопатии.
Уровень глюкозы крови – основной показатель углеводного обмена. Поскольку глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами, её количество можно определять как в цельной крови, так и в сыворотке и плазме.
Референтные интервалы:
для лошадей – 3,0 – 7,0 ммоль/л.
Повышено: сахарный диабет, синдром Кушинга, стресс, шок, инсульт, инфаркт миокарда, физическая нагрузка, хронические заболевания печени и почек, феохромацитома, глюкангиома, панкреатит, применение кортикостероидов, никотиновой кислоты, витамина С, диуретиков.
Понижено: Заболевания поджелудочной железы, рак желудка, фибросаркома, поражение паренхимы печени, инсулиновый шок
Уровень холестерина определяется метаболизмом жиров, который, в свою очередь зависит от наследственности, диеты, функции печени, почек, щитовидной железы и других эндокринных органов. Общий холестерин состоит из липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП) и, приблизительно, пятой части триглицеридов.
Референтные интервалы:
для лошадей – 2,3 – 3,6 ммоль/л.
Повышено: Гиперлипопротеинемия, заболевания печени, холестаз, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, опухоли поджелудочной железы, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, применение кортикостероидов, сульфаниламидов, тиазидных диуретиков
Понижено: Дефицит ЛПВП, гипопротеинемия, опухоли и цирроз печени, гипертиреоз, острая и хроническая почечная недостаточность, печеночная недостаточность (терминальные стадии), ревматоидный артрит, недостаточность питания и всасывания, острые инфекции
Жиры корма гидролизуются в тонком кишечнике, абсорбируются и ресинтезируются клетками слизистой, после чего секретируются в лимфатические сосуды в виде хиломикронов. Триглицериды хиломикронов выводятся из крови тканевой липопротеинлипазой. В печени происходит эндогенная продукция триглицеридов. Эти триглицериды транспортируются в ассоциации с b -липопротеинами в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Референтные интервалы:
для собак – 0,24 – 0,98 ммоль/л;
для кошек – 0,38 – 1,10 ммоль/л.
для лошадей – 0,1 – 0,4 ммоль/л.
Повышено: Гиперлипопротеинемия, сахарный диабет, гепатит, цирроз, обтурационная желтуха, острый и хронический панкреатит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, беременность, стресс; прием кортикостероидов, эстрогенов, бета-блокаторов, диуретиков, диета с высоким содержанием жира, углеводов;
Понижено: Голодание, гипертиреоз, острые инфекции, хронические обструктивные заболевания легких, гипертиреоз; прием аскорбиновой кислоты, гепарина;
Электролиты
Калий является основным внутриклеточным катионом, концентрация которого в сыворотке регулируется его выделением с мочой, и другими механизмами. Концентрация калия в сыворотке определяет нервно-мышечную возбудимость. Сниженный или повышенный уровень калия в крови влияет на мышечную сократимость
Референтные интервалы:
для лошадей – 2,2 – 4,5 ммоль/л
Повышено: Гемолиз, повреждение тканей, голодание, диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность с анурией, олигурией, ацидозом, прием калий сберегающих диуретиков (спиронолактон, триамтерен), бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, высоких доз сульфадиметоксина (Ко-тримоксазола).
Понижено: Голодание, рвота, понос, почечный канальцевый ацидоз, альдостеронизм, мышечная атрофия, применение фуросемида, стероидов, инсулина, глюкозы.
Натрий ( N a )
Натрий – преобладающий внеклеточный катион. Уровень натрия, в первую очередь, определяется волемическим статусом организма.
Референтные интервалы:
для собак – 138 – 164 ммоль/л;
для кошек – 143 – 165 ммоль/л.
для лошадей – 130 – 143 ммоль/л.
Повышено: дегидратация, полиурия, сахарный и несахарный диабет, хронический гломерулонефрит, гипопаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, опухоли костей, остеолиз, остеодистрофия, гипервитаминоз Д, прием фуросемида, тетрациклина, стероидных гормонов.
Понижено: Дефицит витамина Д, остеомаляция, мальадсорбция, гиперинсулинизм, прием анальгетиков, противосудорожных, инсулина. Ложная гипонатриемия может иметь место при тяжелой липемии или гиперпротеинемии, если анализ делается с разведением пробы.
Кальций общий (С а)
Кальций сыворотки является суммой ионов кальция, в т.ч. связанного с белками (в основном, с альбумином). Уровень ионов кальция регулируется паратиреоидным гормоном и витамином Д.
Референтные интервалы:
для лошадей – 2,6 – 4,0 ммоль/л.
Повышено: Гиперпаратиреоз, опухоли костей, лимфома, лейкоз, саркоидоз, передозировка витамина Д
Понижено: Гипопаратиреоз, гиповитаминоз Д, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, панкреатит, остеомаляция, применение противосудорожных препаратов.
.Концентрация неорганических фосфатов в плазме крови определяется функцией паращитовидных желез, активностью витамина Д, процессом всасывания в ЖКТ, функцией почек, костным метаболизмом и питанием.
Оценивать показатель необходимо в комплексе с кальцием и щелочной фосфатазой.
Референтные интервалы:
для собак – 1,13 – 3,0 ммоль/л;
для лошадей – 0,7 – 1,9 ммоль/л.
Повышено: Почечная недостаточность, массивные гемотрансфузии, гипопаратиреоидизм, Гипервитаминоз Д, опухоли костей, лимфома, лейкоз, кетоз при сахарном диабете, заживающие переломы костей, применение диуретиков, анаболических стероидов.
Понижено: Гиперпаратиреоз, гиповитаминоз Д (рахит, остеомаляция), заболевания ЖКТ, нарушение питания, сильная диарея, рвота, струйное внутривенное введение глюкозы, инсулинотерапия, применение противосудорожных препаратов.
Железо ( F e )
Концентрация железа в сыворотке определяется его всасыванием в кишечнике; депонированием в кишечнике, печени, костном мозге; степенью распада или потерей гемоглобина; объемом биосинтеза гемоглобина.
Референтные интервалы:
для собак – 20,0 – 30,0 мкмоль/л;
для кошек – 20,0 – 30,0 мкмоль/л.
для лошадей – 13,0 – 23,0 мкмоль/л.
Повышено: гемосидероз, апластическая и гемолитическая анемия, острый (вирусный) гепатит, цирроз, жировая дистрофия печени, нефрит, отравление свинцом; приём эстрогенов.
Понижено: Железодефицитная анемия, нефротический синдром, злокачественные опухоли, инфекции, послеоперационный период.
Магний ( Mg )
Магний, в первую очередь, является внутриклеточным катионом (60% содержится в костях); он является необходимым кофактором многочисленных ферментных систем, особенно АТФаз. Магний влияет на нервно-мышечный ответ и возбудимость. Концентрация магния во внеклеточной жидкости определяется его всасыванием из кишечника, выделением почками, и обменом с костями и внутриклеточной жидкостью.
Референтные интервалы:
для лошадей – 0,6 – 1,5 ммоль/л.
Повышено: Дегидратация, почечная недостаточность, травма тканей, гипокортицизм; прием ацетилсалицилата (длительное), триамтерена, солей магния, прогестерона.
Понижено: Недостаток магния, тетания, острый панкреатит, беременность, понос, рвота, применение диуретиков, солей кальция, цитратов (при гемотрансфузии).
Хлор ( Cl )
Хлор – важнейший неорганический анион внеклеточной жидкости, важен в поддержании нормального кислотно-щелочного равновесия и нормальной осмоляльности. При потере хлоридов (в виде HCl или NH 4 Cl ) наступает алкалоз, при приёме внутрь или инъекции хлоридов возникает ацидоз.
Референтные интервалы:
для собак – 96,0 – 118,0 ммоль/л;
для кошек – 107,0 – 122,0 ммоль/л.
для лошадей – 94,0 – 106,0 ммоль/л.
Повышено: Гипогидратация, острая почечная недостаточность, несахарный диабет, почечный канальцевый ацидоз, метаболический ацидоз, респираторный алкалоз, гипофункция надпочечников, черепно-мозговые травмы, приём кортикостероидов, салицилатов (интоксикации).
Понижено: Алкалоз гипохлоремический, после пункций при асците, длительная рвота, понос, респираторный ацидоз, нефриты, прием слабительных, диуретиков, кортикостероидов (длительно).
Кислотность ( pH )
Референтные интервалы:
Повышено: Алкалоз (респираторный, нереспираторный)
Понижено: Ацидоз (респираторный, метаболический)
источник
Биохимический анализ крови.
Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.
На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.
- Общие биохимические показатели.
Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.
— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),
Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).
— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),
— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.
При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.
Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.
Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.
— сильная экссудация (например, ожоги);
— хроническая недостаточность печени,
— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.
Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).
Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.
Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).
Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:
непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.
— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),
— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).
Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.
Клинического значение не имеет.
АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.
— применение гепатотоксичных препаратов
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.
— Токсический и вирусный гепатит
— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей
Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.
Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).
γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)
ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.
Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.
— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов
— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,
— острый панкреатит, рак поджелудочной железы
— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,
Клинического значения не имеет.
В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.
Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.
Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.
— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),
— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),
— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),
— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)
— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).
— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.
Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.
— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).
— Новообразования поджелудочной железы.
— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).
— Сахарный диабет (кетоацидоз).
— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).
— Травматические поражения брюшной полости.
— Острый и хронический гепатит.
Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.
— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),
— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.
— некроз или опухоль поджелудочной железы.
Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.
— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,
— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),
— опухоли гипофиза (встречается у кошек),
— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),
Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.
— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),
— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);
— продолжительное голодание и анорексия;
— врожденные портосистемные шунты;
— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,
При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.
Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.
Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.
Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.
— острая или хроническая почечная недостаточность.
Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).
— возрастное снижение мышечной массы.
Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.
— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).
— низкое поступление белка в организм,
Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.
Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).
При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.
Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.
Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.
— анемия, вызванная дефицитом витамина В12
— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)
источник
Анализ крови, биохимический или клинический (общий), обязывает исследователя, помимо грамотного и достоверного исследования, логически объяснять корреляцию между показателями в исследуемом образце. Но эта практика, почему-то не проводится, что приводит или к неграмотной (недостоверной) интерпретации показателей врачём, особенно, если ветеринарный врач только начинает свою профессиональную деятельность. Также важным упущением является внутрилабораторный контроль исследований. О внутрилабораторном контроле чуть подробнее, назовём его самоконтролем исследователя.
При поступлении животного для исследования (биохимического) и соблюдении всех правил взятия крови и выдерживании животного на голодной диете, результаты исследования обязаны быть достоверными, то есть, отражать нормальные или патологические процессы в живом организме, учитывая, что живой организм является единым целым, и органы функционируют в совокупности, то и исследуемые показатели крови (отвечающие за деятельность того или иного органа) должны коррелировать (взаимозависеть) между собой. Соответственно, изменение одного из показателей, изменяет и другие. Эту особенность изменений и корреляцию исследуемых показателей в первую очередь должен замечать сам исследователь (эксперт-биохимик, врач-лаборант и т.д.), с обязательным указанием на возможную или существующую патологию лечащему врачу (при беседе по результатам исследований) или хотя бы кратким заключением. Возвращаясь к внутрилабораторному контролю исследований, можно сделать вывод, что, если будет соблюдаться правило интерпретации анализов экспертом, проводившим его, то достоверность результатов будет увеличиваться, с возможным исключением ложных выводов, т.к. сам эксперт, наблюдая разницу в результатах лабораторных данных и клинического состояния животного с дополнительными исследованиями (УЗИ, рентген и т.д.), будет обязан провести повторные исследования или заново протестировать свое оборудование с реактивами, для исключения возможной ошибки. При несоблюдении этого условия (обязательной интерпретации анализов и внутрилабораторный контроль исследований), довольно часто будет встречаться явление, когда анализы являются пувеличениео подшивкой в историю болезни, без полного их непонимания и использования в терапии. При этом общепринято отдавать рентгеновский снимок с описанием, при УЗИ делается аналогичное заключение, исключение составляет биохимический анализ. Удивляет ещё то, что в лабораториях, особенно работающих не первый год (совместно с ветеринарными клиниками), должны быть наработки по изменениям в составе крови (биохимические изменения показателей) при заболеваниях встречающиеся у животных, и часто именно по этому выдача заключений (хотя бы кратких) на биохимический анализ до сих пор в большинстве лабораторий не практикуется.
К вопросу о нормах. Они, в своей основе, относительны. Нормы должны быть у каждого исследуемого животного свои (каждый организм индивидуален), но в действительности, проводить биохимический анализ каждому животному в половозрелом возрасте, с периодичностью, хотя бы месяц, нереально. Берутся усреднённые значения по большой выборке животных (как должно делаться) и получаются нормы для животных. Поэтому в каждой лаборатории должны быть свои нормальные биохимические значения показателей крови.
Подходя к вопросу корреляции показателей между собой, исследователь или врач должен в первую очередь иметь хорошие представления о двух дисциплинах: во-первых, физиология, во-вторых, патологическая физиология. Это необходимо, как для понимания патологии в целом, так и биохимических показателей, которые выбирают для исследования. Но, необходимо помнить, что для постановки диагноза только по данным биохимического анализа недостаточно. Необходим качественно выполненный общий клинический анализ крови с обязательным просмотром и объяснением нативного мазка.
Но вернёмся к биохимическому анализу. Приступая к описанию показателей, хочется отметить, что данные, приведённые в статье, получены в результате собственных исследований.
Разберёмся с подходом, необходимым при просмотре анализа. Все показатели надо анализировать в совокупности, т.е., трансферазы отдельно не рассматриваются, а обязательно во взаимосвязи с глюкозой, креатинином, мочевиной, макро-микроэлементами, холестерином и т.д., как и перечисленные показатели в отдельности не рассматриваются. Лишних показателей не бывает, исследуемое вещество либо подтверждает предположение, либо опровергает, либо наводит на возможную патологию. Каждое животное индивидуально, при одинаковой симптоматике, могут проявляться различные заболевания. Не всегда достаточны биохимические исследования (биохимические анализы показывают функциональное состояние органа /к примеру, фильтрующую способность почек — креатинин/ или степень патологического процесса /острый или хронический гепатит/). Довольно часто нужны дополнительные методы исследования: такие как УЗИ (как метод, выявляющий органические поражения органа), рентген, бактериологические исследования и т.д. Анализируя полученный результат, надо в первую очередь распределить показатели, которые прямо указывают на патологию в органе (значительное повышение аланинаминотрасферазы – гепатит), и на показатели вспомогательные необходимые для конкретизации патологии (повышение холестерина – хронический, снижение – острый гепатит). В основе всей представленной научной литературы по клинической биохимии, основной упор делается на определение клинического значения каждого показателя, хотя одна и та же патология встречается при описании различных показателей. Например, деструктивные изменения в печени указываются при описании трансфераз – АСТ увеличивается при нормальном уровне АЛТ; уровень Ca 2+ снижается, в тоже время происходит увеличение фосфора, с увеличениеом щелочной фосфатазы и холестерола если, конечно, процесс не давний, т.к. при длительной деструкции наблюдается снижение уровня холестерола и т.д. Как уже было сказано, все показатели взаимосвязаны, поэтому, что бы уметь “прочитать” анализ, надо для себя решить, с анализа деятельности какого органа надо начать анализ результатов (печени или почек). Наиболее оптимально начинать анализировать результаты с функции почек, так как показателей, указывающих на функцию почек меньше, чем при анализе печени и связанных с изменениями трансферазами. Для исследований были выбраны следующие показатели: глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, билирубины, холестерин, кальций, магний, железо, фосфор, a-Амилаза, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ) и щелочная фосфатаза. Количество показателей для анализа можно было бы и увеличить, но в данной работе преследовалась цель — дать корреляцию этого небольшого количества показателей, для постановки предварительного диагноза, не прибегая к другим диагностики.
Далее по работе отдельных органов (патологии будет рассматриваться по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая и без отягощения дополнительными патологиями)
При патологии почек характерно (начальная почечная недостаточность) повышение креатинина до 2 раз выше верхней границы нормы. При верхней границе равной 120, превышение в 2 раза будет являться 120х2= 240. Обычно сопровождается незначительным повышением мочевины (до 10 % от верхней границы нормы); незначительным повышением или в пределах нормы холестерина; если отягощено циститом идёт увеличение прямого билирубина; общий белок в пределах нормы, ближе к верхней границе; альбумин – в середине нормы (если нет воспаления где-либо); кальций с фосфором обычно не меняется, если не идёт нарушение канальцевой реабсорбции – в этом случае повышается кальций (исключая гормонально-зависимое повышение – эктопическое повышение паратгормона (эндометрит, пувеличениеатит), кальциевые подкормки), также повышается фосфор при условии образовании фосфатов в почках (это характерно и при других степенях тяжести); магний часто повышается; повышение уровня АСТ наблюдается при миоглобинурии (чаще встречается у кошек при кормлении исключительно мясом.
Почечная недостаточность средней степени сопровождается повышением креатинина от 2 до 4 раз выше верхней границы нормы, проявляется характерное повышение мочевины до 2 раз относительно верхней границы нормы; возможен увеличение глюкозы, на фоне начинающегося нефрита или нефроза, пиело- или гломерулонефрите. Воспалительный процесс биохимически отличается от средней степени почечной недостаточности. Это проявляется, хотя и косвенно по изменению Са и Р. Са 2+ при функциональной почечной недостаточности, обычно, определялся на уровне нижней границе нормы (или чуть ниже до 10%), при воспалении снижение будет значительнее; фосфор в первом случае – середина нормы или чуть выше, во втором случае – до верхней границы нормы. Идёт повышение a — Амилазы, магния, холестерола, значительно общего белка, с падением уровня альбуминов. Процесс может сопровождаться анемией (снижением железа), недостоверным повышением щелочной фосфатазы и довольно часто (при нормальном функционировании печени) снижением трансфераз, ниже нижней границы нормы (особенно АСТ, если нет миоглобинурии см. выше).
Тяжелая степень почечной недостаточности – повышение креатинина от 6 раз и выше; значительное повышение мочевины (3 и более раз); a-Амилазы (до 1,5 раз); холестерина; фосфора; часто глюкозы; значительное снижение кальция и довольно часто общего белка (потеря белка с мочой при нефротическом синдроме).
При средней и тяжелой степени почечной недостаточности довольно часто встречается развитие ДВС-синдрома, это визуально диагностируется в пробирке по образованию гелевой массы
ДИСБАКТЕРИОЗ
Отдельно заслуживают внимания трансферазы, помимо упомянутой ранее миоглобинурии, изменение этих ферментов может меняться не только при патологии печени (в основе своей).
Надо указать, что для этих ферментов характерно «колебание» внутри нормы. Это явление проявляется, когда АСТ находится на нижней границе нормы или снижено в результате не усвоения или не образования микрофлорой кишечника витаминов группы В, а АЛТ стремится к верхней границе нормы, что обусловлено токсическим воздействием на печень продуктов жизнедеятельности условно-патогенной, а также патогенной микрофлоры кишечника.
Общий белок может находиться по верхней границе нормы или выше нормы (при условии отсутствия других патологий – гепатит, панкреатит, нефропатии) – это указывает на выраженность воспалительного процесса по ЖКТ, с вероятной локализацией воспаления по отделам, в которых не идёт усвоение белка и аминокислот; в середине нормы (чаще как результат воспаления лимфоидной ткани по ЖКТ); нижняя граница нормы при гастритах и гастроэнтеритах по тонкому отделу кишечника (нарушение усвоения белка и аминокислот).
Уровень Са 2+ обычно снижается вместе с Mg (при исключении почечной недостаточности — увеличение) – синдром мальабсорбции.
Повышение уровня Fe (при отсутствии гепатита), как результат апластической анемии – недостаточное поступление В 6, В 9 и В 12, но чаще происходит снижение уровня Fe, в связи с развитием по ЖКТ гемолитической микрофлоры и, как результат, кровопотеря по желудочно-кишечному тракту, а также в результате воспалительных процессов по начальному отделу тонкого кишечника и невозможности всасывания Fe (необходима корреляция с уровнем гемоглобина и эритроцитов).
Но для постановки данного заболевания или подозрения на него, необходимо проведения копрологического, бактериологического и, по необходимости, вирусологического исследования.
К разговору о нарушении функций печени надо начинать с уровня мочевины относительно креатинина. При увеличениее креатинина выше верхней границы нормы уровень мочевины начинает расти, как результат нарушения фильтрующей способности почек, на фоне почечной недостаточности. Также характерно повышение мочевины на фоне более выраженной почечной недостаточности. Но, при патологии печени, происходит снижение концентрации уровня мочевины относительно увеличениеа креатинина, как результат гипофункции печени по обменным процессам. При установлении дальнейшей степени и выраженности патологии печени, необходимо учитывать уровни трансфераз:
- АЛТ – снижение показателя происходит на фоне ферментативной гипофункции печени; повышение – результат воспалительных процессов печени
- АСТ – повышение, как результат деструктивных изменений в печени, с обязательной корреляцией с уровнем щелочной фосфатазы (как маркер для исключения миоглобинурии, мышечной дистрофии, сердечно-сосуд. недостаточности, дерматомиозиты).
Отдельно заслуживает внимание такое наблюдение: верхняя граница нормы или чуть выше её уровень АСТ, на фоне нижней границе нормы АЛТ, при незначительном увеличениее щелочной фосфатазы и повышение уровня фосфора – результат длительной деструкции печени приведшей к циррозированию органа и значительной ферментативной гипофункции органа
Для подтверждения возможной патологии печени, необходимо проанализировать также уровень макро-микроэлементов: деструктивные изменения – повышение фосфора, на фоне снижения Са и Mg; инфекционный или сильно выраженный гепатит – повышение уровня Fe
Изменение уровня холестерина, Глюкозы, Щелочной фосфатазы см. ряд аксиом
Костная ткань
Менее нижней границе нормы щелочной фосфатазы указывает на нарушение обновления костяка или начальное рахитическое состояние (чаще всего как следствие недостаточного поступления и синтеза Вит С по ЖКТ, а также подкормок в юном возрасте), а также остеомаляционные процессы (увеличение Са на фоне снижения фосфора – при отсутствии половых нарушений)
Превышение в 2-5 раз выше верхней границе нормы щелочной фосфатазы случаи развития «Болезни Педжета» в юном возрасте до года, преобладанием функций остеокластов над остеобластами, а также в престарелом возрасте, как результат нарушения обновления костной ткани (остеопорозные явления — повышение костной фракции щелочной фосфатазы, на фоне снижения фосфора) наиболее значимые и необходимые показатели в юном возрасте по костяку – уровень Кальция, Фосфора (соотношение и сбалансированность), в дополнение к ним уровень Магния (подтверждение недостатка макроэлементов).
Лаборатории чаще всего не выводят нормы для юного возраста, а в бланках вбивают нормы уже взрослых животных, для установления истинных норм для растущего животного можно воспользоваться экстраполяцией норм от взрослого (в полученном бланке результатов) в сравнении с нормами у растущих животных в приведённых таблицах ниже.
источник