Анализ венозной крови на кос

Понятие кислотно-основного состояния или равновесия (КОС) заключается в следующем: это довольно постоянная величина соотношения кислоты к основанию плазмы крови живого организма. Аналогичные ему названия – реакция, равновесие, равновесие кислот и щелочей. Показатель этот один из компонентов гомеостаза. Количественное определение такого равновесия исчисляется содержанием протонов, то есть концентрацией ионов водорода. Иначе это называется водородным показателем pH.

Кислотно-основное состояние (КОС) – важная характеристика крови. Оно колеблется в течение жизни, но не на критических показателях. Постоянство этой величины необходимо для полноценности метаболических процессов в организме, обеспечения нормального сохранения активности ферментов, а также интенсивности обмена веществ и его направленности.

Любая жидкость может быть охарактеризована как кислотная или щелочная. Зависит и определяется это содержанием в ней количества протонов (название свободных водородных ионов). Это же касается и крови. Сегодня кислотность любой жидкой среды определяется таким понятием, как водородный показатель — рН (power hydrogen — «сила водорода»). Шкала и определение рН (от 0 до 14) в 1908 г. была введена датским биохимиком и физиком Сереном Петером Лаурицем Сервисеном.

Нейтральная реакция жидкости – ее рН — равняется 7 единицам. При меньших его значениях говорят о повышении кислоты, большие значения превращают жидкость в щелочную.

Понятие о кислотно-основном состоянии организма и его постоянство поддерживается 2 составляющими – БР (буферные растворы или системы) и физиологической компенсацией за счет органов – почек, легких, печени.

Патофизиология кислотно-основного состояния — любые ткани живого работающего организма всегда оказываются чувствительными к сдвигам pH в любую сторону. Если он превышен и реакция щелочная, тут же начинается разрушение клеток, белки сворачиваются (денатурируются), ферменты инактивируются, и организм может погибнуть.

Электролиты крови — кислоты, щелочи и соли, которые под воздействием воды распадаются на катионы и анионы. Постоянство или регуляция кислотно-основного состояния происходит за счет, как было сказано, буферных систем. Их основное предназначение – противодействие резким колебаниям содержания протонов.

Эти растворы имеют свойство держать уровень ионов водорода постоянным даже при добавлении к ним кислот или щелочей или при их разведении. Состав буфера – это смесь какой-либо слабой кислоты с ее же основанием, но с сильным анионом, то есть это кислотно-основная пара. Например, такой системой можно назвать карбонатную кислоту: Н₂СО₃ и NaHC0₃.

В крови постоянно действуют и существуют несколько основных буферных систем:

1. Бикарбонатная (смесь Н₂СО₃ и НСО₃) – занимает 53 % буферной емкости крови и является самой мощной.
2. Система гемоглобин — состоит из оксигенированного гемоглобина (слабая кислота) и неоксигенированного (или дезоксигемоглобина). Это слабое основание – НН_в-КН_вО₂) – 35 %. Оксигемоглобин в 80 раз больше отдает в среду протонов.
3. Белковая буферная система – это, в первую очередь, альбумин крови, поэтому для внутренней среды клеток он главный. Данный буфер занимает всего 5-7 % от емкости крови. Работает он благодаря амфотерным свойствам белка. В кислой среде альбумин становится катионом, в щелочной – выступает как кислота. Такое свойство называется способностью к ионизации.
4. Фосфатная система (дифосфат-монофосфат – NaH₂РО₄ и NaHPO₄) – составляет 2-5 % плазмы крови.

Бикарбонатная буферная система (наиболее управляемая среди других) имеет особенно важное значение: при избытке протонов происходит реакция с ионами бикарбоната (HCO₃−) и образуется Н₂СО₃ – угольная кислота. Это не что иное, как раствор углекислого газа в воде. Далее ее количество уменьшается за счет распада этой кислоты с образованием углекислого газа, выводимого легкими. Деятельность этого буфера имеет неразрывную связь с вентиляцией легких.

Гемоглобиновый буфер зависим от работы легких, связан с оксигенацией, то есть насыщения кислородом. Кислород потенцирует данный буфер, т. е. определяется активностью дыхательной системы.

Белковая система отвечает за нейтрализацию продуктов метаболизма.

Концентрация фосфатного буфера сосредоточена, в основном, в таком месте почек, как канальцы и внутриклеточном пространстве. Только от него зависит кислотно-основная реакция мочи — дигидрофосфат (H₂PO₄). А вот NaHCO₃ в канальцах почек всасывается обратно.

Значение работы почек в регуляции КОС выражено в том, что они связывают и выводят ионы водорода и возвращают в кровь ионы натрия и бикарбоната. Поэтому регуляция кислотно-основного состояния почками зависит от водно-солевого обмена. Метаболическая почечная компенсация работает медленно – компенсация наступает в течение 9-12 ч.

Что происходит в почечных канальцах: в них происходит секреция ионов водорода. Здесь они соединяются с ионами бикарбоната (NaHC0₃ и КНСОз). Образуется угольная кислота (Н₂СО₃). Она, в свою очередь, легко диссоциирует на углекислый газ и воду, при излишке которых они также выводятся легкими и почками. Одновременно высвободившиеся катионы натрия и калия эквивалентно заполняют канальцы снова, они опять участвуют в дальнейшем образовании бикарбонатов.

В результате всех этих превращений щелочность крови сохраняется. Минус только в медленности действия почек. Константа кислотно-основного состояния определяется также активной работой печени. Она окисляет большинство органических кислот, а неорганические удаляет вместе с желчью.

Лактат преобразуется в печени в гликоген (животный крахмал). Панкреатический, кишечный (щелочная реакция) и желудочный соки также участвуют в метаболической компенсации.

Кислотно-основное состояние крови человека в норме проявляет себя как слабощелочная жидкость. При этом рН артериальной крови равен 7,35-7,47, а венозной крови на 0,02 ниже. Кислота становится донором ионов водорода, основание их связывает и называется акцептором.

Легкие в поддержании постоянства КОС играют главную роль, потому что через них выделяется 95 % кислых валентностей в виде углекислоты.

В сутки выделяется легкими 15 тыс. ммоль углекислоты, а почки, к примеру, могут выделить всего 40-60 ммоль. То есть дыхание человека – это и есть работа легких в поддержании гомеостаза.

Недостаточная вентиляция легких повышает парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе и создается альвеолярная гиперкапния. Соответственно, увеличивается объем СО₂ в артериальной крови и здесь также возникает уже артериальная гиперкапния. При слишком большом повышении PaCO₂ или длительной гиперкапнии дыхательный центр угнетается с понижением его чувствительности к CO₂.

При гипервентиляции легких картина противоположная и характеризуется она гипокапнией – альвеолярной и артериальной. Колебания углекислоты вызывает респираторные сдвиги кислотно-основного равновесия.

Легочный механизм компенсации происходит чрезвычайно быстро (коррекция изменений рН в щелочную сторону при ацидозе происходит буквально за 1-3 минуты) и является очень чувствительным. Гораздо быстрее действуют буферные системы – им нужно для компенсации всего 30 сек.

Они развиваются при многих патологических состояниях, и регуляторные механизмы в таких случаях могут не срабатывать. В зависимости от сдвига рН, могут развиться ацидоз и алкалоз. Причины смещения — дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) сдвиги. Соответственно, развивается алкалоз или ацидоз респираторный или метаболический. Системы регуляции кислотно-основного состояния крови стремятся скорее ликвидировать возникшие изменения, причем при респираторных нарушениях подключаются в помощь механизмы метаболической компенсации, а при метаболических нарушениях – респираторные.

Для анализа кислотно-основного состояния крови может браться из вены или пальца – любая. Дело в том, что кровь из пальца может считаться артериализованной, поскольку ее показатели близки к показателям крови из артерий, которые считаются наиболее пригодными и чистыми для исследований.

Капиллярную кровь собирают в стеклянные колбы объемом 50 мкл или специальные пробирки с антикоагулянтами.

Более постоянной считается артериальная. Объем забираемой крови – 0,1-0,2 мл – буквально несколько капель. Определение рН крови проводится электрометрическим способом с помощью стеклянных рН-электродов. Кислотность крови может определяться и другими способами: по цвету конъюнктивы (система В. Караваева), в домашних условиях.

Цвет конъюнктивы определяется оттягиванием нижнего века. Бледно-розовая конъюнктива – ацидоз, темно-розовая – алкалоз, яркая – норма.

Моча для определения не используется, рН организма она точно не покажет.

Методов в домашних условиях несколько: при помощи лакмусовой бумажки, электронного прибора, по цвету конъюнктивы и по нижнему давлению и пульсу.

Эти методы оперативные и могут использоваться в срочных случаях, хотя и не совсем точны по сравнению с лабораторными данными.

Для исследования газов крови и определения PaCO₂ в крови используется метод Аструпа с одноименным электродом или электрод Северингхауса. Полученные значения рассчитывают с помощью номограммы.

На этот счет имеются точные научные факты и доказательства. Исследование показателей кислотно-основного состояния крови подтверждают, что изменения pH больше, чем на 0,4, с жизнью несовместимы. Число ионов водорода в плазме в норме составляет 40 нмоль/л, размах – от 36 до 45. Это значение соответствует рН 7,4. О полной компенсации можно говорить при колебаниях рН в пределах 7,35-7,45.

Далее происходит уже нарушение кислотно-основного состояния и трактовка его может быть двоякой:

1. Ацидоз — субкомпенсированный (рН 7,25-7,35), декомпенсированный (рН 7,55).

Колебания рН выглядят как будто незначительными, но такое впечатление складывается из-за шкалы логарифмов. На самом деле разница даже всего лишь в единицу рН означает увеличение концентрации протонов в 10 раз.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — сумма всех анионов в крови. Какие анионы могут содержаться в плазме — натрий, фосфор, хлор, калий и железо. Они связаны с уменьшением или увеличением нелетучих кислот в крови. А ВЕ – это разница между ВВ и должным содержанием (концентрацией) буферных оснований. Их количество от напряжения СО₂ не зависит.

В норме содержание ВВ выражается как 48,0 ± 2,0 ммоль/л. Референтное содержание ВЕ составляет 2,5 ммоль/л. На практике главным показателем является именно ВЕ.

В состоянии ацидоза основания в дефиците и ВЕ снижаются. Таким образом, величина BE — наиболее информативный показатель метаболических нарушений кислотно-основного состояния со знаком + или –. Дефицит оснований – это ацидоз, избыток за пределы нормы колебаний – метаболический алкалоз.

Итак, виды нарушений кислотно-основного состояния могут проявляться в алкалозе, ацидозе – респираторном или метаболическом.

Метаболический (обменный) ацидоз возникает при накоплении недоокисленных продуктов распада, т. е. нелетучих кислот. Такое нарушение развивается с дефицитом поступления кислорода, нарушениях кровотока в сосудах, нарушениях углеводного обмена с накоплением кетоновых тел в крови при диабете, острой почечной и печеночной недостаточности, выраженной диарее, недостаточности сердечной деятельности, любом виде шока, отравлении древесным спиртом, антифризом, салицилатами и др.

Для его компенсации организм подключает дыхательный алкалоз, развивающийся с гипервентиляцией легких на фоне дыхания Куссмауля. Это патологическое дыхание ацидотическое, ассоциируется с гипервентиляцией легких.

Метаболический (обменный) алкалоз могут вызывать тяжелые электролитные нарушения. По сравнению с ацидозом, он встречается реже. Его причинами могут стать введение NaHCO₃ при диффузиях растворов в избыточном количестве, употребление ощелачивающих продуктов (растительные, молочные), неукротимая рвота с потерей хлоридов, прием диуретиков, которые вызывают потерю калия и выведение тех же хлоридов, избыточная продукция альдостерона корой надпочечников в результате гиповолемии. Сюда же относится и сам гиперкортицизм, при переливании достаточно большого объема крови, хранившейся с цитратом натрия, т. е. с содержанием окислов азота. Респираторные нарушения КОС (кислотно-основного состояния) могут возникнуть при неадекватной вентиляции легких и колебаниях СО₂ в крови.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает при гипервентиляции – произвольной и непроизвольной. У здоровых людей такое состояние может возникнуть при большом подъеме в горы, при марафонском беге, эмоциональном возбуждении. У больных – при сердечных и легочных патологиях, когда имеется одышка. При выраженной гипокапнии (PaCO₂ ниже 20 или 25 мм рт. ст.) и, как следствие, дыхательном алкалозе, могут при отсутствии мер развиться судороги и быть летальный исход. Особенно неблагоприятен дыхательный алкалоз при гипоксии, т. е. уменьшении снабжения кислородом – при летных происшествиях, к примеру. Гипервентиляция возникает при травмах головы, опухолях мозга, интоксикациях при сепсисе, передозировке салицилатов, печеночной недостаточности.

Суть его в накоплении в крови СО₂ в результате дыхательной недостаточности. Это гиперкапния и гиповентиляция легких. Она может развиться как следствие нахождения человека в условиях с повышенным содержанием СО₂.

С гиповентиляцией связана всегда дыхательная недостаточность, возникающая в результате угнетения дыхательного центра. Причинами патологии являются: инфекции, отравление снотворными, черепно-мозговые травмы, миастения, хронические легочные патологии.

Компенсаторные механизмы, которые организм подключает, пытаясь скорректировать рН до нейтральных значений, никогда не будут действовать с избытком – это контролируется. И означает, например, что при респираторных нарушениях компенсация рН будет стремиться к норме, но никогда не превысит 7,4. Следует заметить, что полная компенсация бывает редко достижимой.

Сдвиги КОС, которые вызвали включение компенсаторных механизмов, всегда первичны, а компенсация – вторична. Надо учитывать, что первичные нарушения показателей при определении кислотно-основного состояния выражены всегда в большей степени, чем компенсаторные, и именно они определяют сдвиг рН в ту или иную сторону.

Корректная трактовка сдвигов первичных и компенсаторных вторичных необходима и обязательна потому, что она определяет дальнейшую адекватную коррекцию этих нарушений, т. е. терапию по оказанию первой помощи и лечения в дальнейшем.

Для исключения ошибок в диагностике кислотно-основного состояния крови, всегда нужно учитывать и PaO₂ наряду с другими компонентами нарушения и сочетание с клиническими проявлениями патологии.

Для подсказки: любое первичное нарушение (метаболическое или респираторное), независимо от этиологии, параллельно отклонению pH. А компенсаторный эффект ему противоположен.

Кислотно-основное состояние плазмы крови в оценке ургентных состояний организма в реанимационной практике – крайне важная величина и показатель. Благодаря ему можно спрогнозировать состояние организма при экстремальной ситуации.

источник

Показатели КОС — кислотно-основного состояния — отражают тесную взаимосвязь меж­ду кислотно-основным, кислородным и водно-электролитным обменами. Разбалансирование одного из них всегда влечет за собой резкие нару­шения в двух других и в нормальном течении физиологических реакций гомеостаза вообще.

Для того, чтоб понять значение регуляции КОС рассмотрим простой пример.

Гипоксия сопровождается нарушениями КОС и водно-электролитного баланса следующего характера: натрий — основной катион внеклеточной жидкости, поступает в чрезмерном коли­честве внутрь клеток и с каждым ммоль Na в клетку вводится 6 мл Н2О, что влечет за собой оттек клеток и, вместе с тем, искусственную гиповолемию. Это, в свою очередь, вызывает повышение осмоляльности плазмы и приводит к увеличению секреции антидиуретического гор­мона с понижением диуреза.

Снижение объема циркулирующей крови сопровождается повышенной секрецией альдостерона и задерж­кой Na и жидкости в организме. То есть, компенсаторные механизмы организма дестабилизированные гипоксией, не только не справляются, но и препятствуют выведению избытка жидкости из организма. В ре­зультате перераспределения воды в организме возникает ложная «гипоксическая гиповолемия» за счет оттека клеток. Лечебные мероприя­тия клиницистов в таком случае направлены на ликвидацию гипоксии. Переливание больному жидкостей для восполнения объема циркулирующей крови на фоне выра­женной гипоксии, может лишь утяжелить состояние больного за счет усиления клеточного и внутриорганного оттека.

Дает информацию о содержании ионов Н+ в крови.

В норме: в артериальной крови рН = 7,36-7,42, в венозной крови рН = 7,26-7,36, в капиллярной крови рН = 7,35-7,44. Следует иметь в виду, что нормальное значение рН не всегда свидетельствует об от­сутствии нарушений КОС, так как в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз или алкалоз.

Парциальное давление углекислого газа в крови.

В норме: в артериальной крови 35-45 мм рт. ст., в венозной крови — 46-58 мм рт. ст. Повышение либо понижение рСО2 по срав­нению с нормальным уровнем служит признаком респираторного нару­шения КОС.

Это сум­ма анионов всех слабых кислот, главными из которых являются бикар­бонаты и анионы белков в крови, полностью насыщенной О2. В норме составляют 42-52 ммоль/л. Этот показатель не изменяется при сдви­гах рСО2. Поэтому по величине ВВ можно судить о наличии нереспи­раторных нарушений КОС, связанных с изменением содержания неле­тучих кислот в крови.

Нормальные буферные основания (NBB) — сумма всех основных (анионных) буферов в крови больного, но приведенных к стандартным условиям (рН = 7,38; рСО2 = 40 мм рт. ст.; 38 °С; НbО2 = 100%).

Смещение буферных оснований (BE — base excess) по отноше­нию к стандартным условиям.

Допустимый предел смещения ±2,0 ммоль/л. Показатель изменяется при нереспиратор­ных нарушениях КОС. В случае ацидоза отмечается дефицит буферных оснований за счет связывания их нелетучими кислотами — отрицатель­ный BE. При алкалозе буферные основания возрастают за счет сниже­ния нелетучих кислот — положительный BE.

Актуальный бикарбонат крови (АВ — Actual bicarbonate) отра­жает концентрацию бикарбонатов (НСО3-) в плазме крови при физио­логических условиях. В норме составляет 21-26 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат (SB — Standart bicarbonate) — концен­трация бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям. В норме составляет 20-26 ммоль/л. По разнице между стан­дартным и актуальным бикарбонатам также, как и по рСО2 можно судить о наличии респираторных нарушений КОС по тому, что основ­ная часть ионов HCO3- переносится в виде углекислоты. При этом, если SB = AB — нарушений нет; если SB > АВ — респираторный алкалоз; если SB 8. Общее содержание СО2

Общее содержание СО2 (ТСО2 — Total СО2) плазмы крови. Соот­ветствует суммарной концентрации бикарбонатов и угольной кислоты в плазме крови при физиологических условиях. Рассчитывается по фор­муле:

В норме составляет 52-73% либо 23-53 ммоль/л.

Является показателем снабжения тканей кислородом. В норме составляет в венозной крови 38-40 мм рт. ст., в артериальной крови — 80-108 мм рт. ст. Снижение этого показателя свидетельствует о дефиците кислорода в тка­нях — гипоксии. Однако, описаны случаи, когда рО2 оставалось в пределах нормы или было выше нормы при ряде патологических состояний организма (выраженный лактатацидоз).

Исполь­зуется как показатель наличия или отсутствия у больных гипоксии. Лактат — промежуточный продукт расщепления глюкозы. Его полное окисление происходит при достаточной насыщенности организма кисло­родом через преобразование в пируват и в дальнейшем, путем ресинтеза гликогена в печени или распада до СО2 и Н20. В норме содержание лактата в артериальной крови не превышает 1 ммоль/л, а в венозной крови — не более 2 ммоль/л. При отсутствии у больного диабета, ос­трого гепатита, выраженной почечной недостаточности, увеличение лак­тата в крови — гиперлактатацидемия, трактуется как показатель дефи­цита кислорода в организме.

Данный показатель информативен для оценки нарушении КОС, вы­званных накоплением недоокисленных продуктов обмена в организме. К остаточным анионам относят анионы нелетучих (органических и не­органических) кислот.

Нормальная концентрация R-анионов оставляет, в среднем 12 ммоль/л. Отмечена достоверная корреляционная связь между лактатом и R-анионами в крови. Поэтому, при невозможности в лаборатории определять молочную кислоту, R-анионы могут служить надежным критерием в оценке содержания лактата. Увеличение R-анионов соответствует уве­личению содержания лактата в крови и в совокупности с другими показателями КОС позволяет подтвердить в качестве причины метаболи­ческих нарушений гипоксию.

источник

Шведов КС (отделение реанимации новорожденных г. Нижневартовск)

У детей, находящихся в критическом состоянии, с острым поражением дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной систем изменения кислотно — основного состояния неизбежны. Эти изменения должны быть выявлены как можно раньше; нормализация гомеостаза приведет к восстановлениюработоспособности организма в целом, а оценивая полученные показателив динамике, можно косвенно судить о течении патологического процесса и адекватности принимаемых мер. Врачу важно иметь информацию, отражающую адекватность вентиляции, оксигенации, кислотно-основное состояние – некие объективные и точные показатели (хотя клиническая оценка всегда остается одним из основных компонентов).

в пробе артериальной крови (периферический или пупочный артериальный катетер, однократная чрескожная пункция периферической артерии)

непрерывный мониторинг датчиком, введенным в периферическую (либо пупочную) артерию или пупочную вену (определяет РаСО₂, РаО₂, рН иt о тела)

в венозной или смешанной крови

Для неинвазивной оценки газового состава крови используют:

транскутанное определение РаСО2, РаО2

С помощью пробы артериального КОС («золотой стандарт газов крови») мы можем получить информацию о:

— состоянии оксигенации ( РаО2,SaO2)

— адекватности вентиляции (РаСО2 )

кислотно – щелочном балансе ( рН )

кислородной емкости крови (PaO2,HbO2,Hbобщий)

дефиците/избытке буферных оснований крови (BD/BE)

Данные о кислотно – щелочном гомеостазе особенно необходимы при проведении новорожденному ИВЛ (оптимизация параметров и сведение к минимуму осложнений).

Содержание ионов водорода [H + ] в плазме крови в основном определяется соотношением между парциальным давлением углекислого газа (РаСО2) и анионами бикарбоната (HCO₃ – ). Это соотношение можно выразить следующим уравнением:

Изменение концентрации водородных ионов на 1 мЭкв/л приводит к изменению рН на 0.01.

Концентрация ионов водорода во внеклеточной жидкости поддерживается в узком диапазоне – 36 – 43 ммоль/л (что соответствует рН 7.35 — 7.46), конечной целью организма является поддержание рН в пределах этих значений, т.к. при них происходит большинство ферментативных реакций в клетках.

Таблица № 1 Нормальные показатели артериальной крови (традиционные значения)

Парциальное напряжение CO2

Парциальное напряжение O2

1. pH крови определяется уравнением Henderson — Hasselbalch

2. Стандартный бикарбонат (СБ, Standart bicarbonate, SBС)

СодержаниеHCO₃ – в крови в момент исследования; при РаСО2= 40 мм рт ст, температуре тела 38º С и 100% насыщении крови кислородом, в норме равен 24 ммоль/л. Характеризует степень влияния метаболических процессов на КОС крови.

3. Актуальный (истинный) бикарбонат(АВС)

содержание HCO₃ – в крови данного больного при данных конкретных условиях

4. BD/BE(Basedeficit/baseexcess) – показывают, сколько миллимолей кислоты или основания следует прибавить к 1 л крови для приведения рН к 7.4 при РаСО2= 40 мм рт ст, температуре тела 38º С, содержании протеинов 70 г/л, гемоглобина 150 г/л и 100% насыщении крови кислородом.

Для поддержки адекватного уровня газов крови необходимо каждые несколько часов (4-6) выполнять газометрические исследования. Однако, проводя их каждые 60 минут, что вызвало бы значительную потерю крови на одни только анализы (возможная анемизация пациента), не будем знать, что делается с этими параметрами между исследованиями. Чтобы расширить во времени сведения об оксигенации крови и парциальном давлении двуокиси углерода, а также иметь возможность вовремя корригировать их нарушения, необходим постоянный контроль неинвазивными методиками.

Работа пульсоксиметра основана на способности гемоглобина связанного (НbО2) и не связанного с кислородом (Нb) абсорбировать свет различной длины волны. Измеряя разницу между количеством света абсорбируемого во время систолы и диастолы, пульсоксиметр определяет величину артериальной пульсации. Соотношение количества НbО2к общему количеству гемоглобина, выраженное в процентах, называется сатурацией.

У новорожденного в первые сутки жизни (высокий уровень HbF) сатурация 90% часто отвечает значениям РаО2не выше 40 мм рт.ст. Обратная ситуация встречается при смещении кривой диссоциации гемоглобина вправо (например, при ацидозе, гипертермии, гиперкапнии). Тогда при нормальном значенииSpO2, например, 93%, значение РаО2может быть слишком высоким, порядка 90 мм рт.ст.

К основным недостаткам следует отнести неспособность показывать степень гипероксии (в связи с пологим ходом кривой диссоциации гемоглобина при больших цифрах РаО₂;SрО₂= 95% при РаО₂от 60 до 160 мм рт ст), в связи с чем необходимо периодически контролировать корреляцию междуSрО₂и РаО₂в артериальной крови.

Метод определения РаО2с помощью электрохимического датчика Участок кожи в месте наложения датчика в течении нескольких минут нагревается до температуры 43 – 45 º С , капиллярный кровоток многократно увеличивается. Кислород диффундирует через кожу и измеряется датчиком.

У одного пациента в нормальных условиях разница между РаО₂и ТсО₂постоянна (РаО₂– ТсО₂=const), для правильной корреляции эти значения необходимо периодически сравнивать.

Физический механизм чрескожного определения РаСО2подобен таковому для определения РаО2. Показатели ТсСО2всегда больше РаСО₂, но между ними существует линейная зависимость.

Применение у глубоконедоношенных новорожденных методов ТсСО2и ТсО2 может вызвать ожоги в месте наложения электродов вследствие слабо развитого подкожно-жирового слоя.

Метод основан на способности СО2поглощать инфракрасные лучи. Величина ЕТ СО2обратно пропорциональна альвеолярной вентиляции. Когда вентиляция снижается, показатель ЕТ СО2повышается и наоборот. Абсолютный показатель ЕТСО2не так важен, как динамика его изменений. Данный метод можно рекомендовать, когда цель состоит прежде всего в избежании гипер – или гипокапнии, а не в поддержании РаСО₂в пределах каких-либо фиксированных значений, что особенно важно у недоношенных новорожденных в первые 72 часа жизни. Возможно у стабильного больного существует некоторые безопасные границыEТСО2(менее 28 или более 45 мм рт. ст) и только в случае если показатели больного выйдут за эти пределы, следует инвазивно уточнить концентрацию РаСО2[RozyckiH.etal. 1998].

Постоянный мониторинг уровня СО₂в выдыхаемом воздухе желателен по нескольким причинам – гипокапния и гиперкапния могут оказывать определенное влияние на развитие ХЛЗ, перивентрикулярной лейкомаляции или ВЖК.

При определении содержания электролитов и бикарбоната традиционно используют пробы венозной крови, а для измерения рСО2, рН и рО2– артериальной. В норме физиологические показатели венозной крови прямо зависят от КОС тканей, в то время как артериальная кровь отражаетв большей степенигазообмен в легких. Однако у больных, находящихся в критических состояниях, венозная кровь может и не отражать КОС тканей, что обусловлено действием микроциркуляторных шунтов, направляющих кровь мимо тканей с активным метаболизмом.

В регуляции кислотно-щелочного равновесия принимают участие:

Буферные системы организма,связывающие ионы водорода (способны препятствовать изменению рН в течение минут)

Выделяют три основные буферные системы:

Вновь появляющиеся ионы водорода распределяются в организме следующим образом: 25% связываются бикарбонатной буферной системой (HCO₃ – ), 25% — гемоглобином и 50% — костно-тканевой буферной системой. При хронических анемиях, почечной недостаточности буферная емкость снижается и незначительный избыток или недостаток ионов водорода приводит к тяжелому ацидозу или алкалозу.

2. Почки. Почечные механизмы поддержания pH включают:

— Реабсорбцию бикарбоната из первичной мочи (регулируют реабсорбцию HCO₃ – в проксимальных канальцах в ответ на изменение уровня РаСО2)

— Экскрецию ионов водорода (50—100 мэкв H + в сутки). Почечная недостаточность сопровождается хроническим ацидозом, степень которого зависит от степени нарушения функции почек. Добиваться полной коррекции ацидоза нецелесообразно, поскольку он обычно достаточно компенсирован респираторными механизмами.

3. Легкие.Выводят из организма углекислый газ, образующийся в результате реакции:

Система газообмена обеспечивает компенсацию метаболических нарушений в форме немедленных реакций. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции легких, результатом чего становится уменьшение РаСО2, противодействующее первичному снижению содержанияHCO₃ – в плазме крови; при метаболическом алакалозе легочная вентиляция подавляется и РаСО2увеличивается, компенсируя повышениеHCO₃ – .

Поскольку растворимость углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем растворимость кислорода, накопление углекислого газа в организме свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности.

источник

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водо­родных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишеч­ный тракт).

Показатели КОС

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основны­ми из которых являются рН и РСО₂ крови. Для этих целей широко применяются анализато­ры газов крови различных фирм.

рН— величина активной реакции крови.

РСО₂— парциальное давление углекислого газа.Напряжение двуокиси углерода отража­ет концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного бу­фера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою оче­редь — с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливаю­щими соответствующие значения РСО₂. Изменения РСО₂ могут быть результатом наруше­ния дыхания или доставки углекислоты в легкие.

КонцентрацияHCOJ в крови.НСО^ — вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концент­рацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изме­нение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почеч­ной декомпенсации.

BE— избыток или дефицит оснований.В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей — повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между акту­альной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО₂ лишь в небольшой степе-

ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный пара­метр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболичес­кой компенсации.

РО₂— парциальное давление кислорода.Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кис­лорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО₂.

Насыщение гемоглобина кислородом— HbOsat— определяет актуальную степень насы­щения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.

Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.

Таблица 4.47. Показатели КОС в норме

Формы нарушений КОС

Втом случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюда­ется два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение вели­чины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (со­ответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью до­стигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО₂ и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО₂ и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных наруше­ниях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвя­заны с водно-электролитным дисбалансом.

Дыхательный (респираторный) ацидоз— избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» про­странства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследовани­ях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхатель­ного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

• недостаточный объем спонтанной вентиляции;

• ошибочный выбор параметров ИВЛ;

• тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).

Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни­жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем фор­сированного выведения Н + и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха­тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный (респираторный) алкалоз— снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхатель­ной функции легких. Причины гипокапнии:

• тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

• травматические повреждения легких;

• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком­пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре­деляют по соотношению НСО₃/РСО₂. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алка­лоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательногоалкалоза

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ­ного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почеч­ной компенсации.

Метаболический ацидоз— это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н + в организме следующие:

2) неадекватное снабжение клеток кислородом;

3) аномальное образование кислот;

4) неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

Метаболический ацидоз возникает в результате:

• диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;

• почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

• шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­
ной перфузией тканей;

• согревания после гипотермии;

• неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

• длительной непроходимости кишечника;

• окклюзии магистральных артерий;

• как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном аци­дозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (норма­лизация рН крови и снижение РСО₂). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО₂) и почечным (выведение Н + и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов мета­болического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал — это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между кон­центрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболичес­кого ацидоза, за исключением солянокислого (причина — потеря хлоридов), возникают в ре­зультате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информа­цию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO₃ (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO₃, мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет — продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопро­вождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уро­вень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уров­нем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступа­ет бикарбонат.

Метаболический алкалоз— это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

• потерь Н + и СП через желудочно-кишечный тракт;

• потерь К + (цирроз печени, диуретики);

• увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ал­калозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО₂). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К + в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения боль­ных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление по­терь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, — диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая — то лечебные мероприятия необхо­димо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.

Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка ком­пенсаторных изменений рН, РСО₂ и НСО₃. Определение АИ у больных со смешанными на­рушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического аци­доза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический аци­доз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС

Дыхательный и метаболический ацидозможет развиться у больного сразлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, притяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН 7,50), РСО₂ резко падает, BE устойчиво повышается. Для правиль­ной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить ха­рактер электролитных нарушений (чаще всего — внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз— очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО₂, являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхатель­ный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидозотносят к наиболее частым разнонаправ­ленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.

источник

Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.

Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).

Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.

Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.

Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н₂СО₃ и NaHC0₃.

В крови существует несколько буферных систем:

2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);

3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);

4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).

Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.

Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.

Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н ₂ СО ₃ = C02↑ + Н ₂ 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO ₂ ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.

При повышении РаСO ₂ с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO₂ или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO₂.

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

• декомпенсированнй ацидоз (рН 7,55).

РаСO₂ (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO₂ составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO₂ (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO₂ (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO₂, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO₂ = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO₂ = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO₂ в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO₂, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

• СПРАВОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ

• АТЛАС ПО АНАТОМИИ
  • Содержание Атласа по анатомии
  • Общая анатомия
    • Общая анатомия
    • 1. Общее строение человеческого тела
    • 2. Остеология
    • 3. Артрология
    • 4. Миология
    • 5. Общее строение нервной системы
    • 6. Общее строение кровеносной системы
  • Голова
    • Голова
    • 1. Кости черепа
    • 2. Нижняя челюсть и зубная дуга
    • 3. Височно-нижнечелюстной сустав
    • 4. Черепные нервы
    • 5. Около- и позадиглоточная область
    • 6. Череп и оболочки мозга
    • 7. Мозговые артерии и вены
    • 8. Слуховой анализатор и вестибулярный аппарат
    • 9. Зрительный анализатор и глазница
    • 10. Полость носа и носовая перегородка
    • 11. Ротовая полость
  • Шея
    • Шея
    • 1. Общее строение шеи
    • 2. Гортань
    • 3. Глотка
    • 4. Артерии и вены
    • 5. Разрез шеи
    • 6. Задний и сонный треугольники
    • 7. Боковой вид шеи
  • Туловище
    • Туловище
    • 1. Грудная клетка и позвоночный столб
    • 2. Грудина и брюшная стенка
    • 3. Паховая область
    • 4. Мышцы спины
    • 5. Спинной мозг и спинномозговые нервы
    • 6. Задняя поверхность шеи
  • Органы грудной клетки
    • Органы грудной клетки
    • 1. Органы грудной клетки
    • 2. Легкие и плевра
    • 3. Сердце
    • 4. Частная анатомия органов грудной клетки
    • 5. Частная анатомия сердца
    • 6. Заднее средостение
    • 7. Диафрагма
  • Органы брюшной полости
    • Органы брюшной полости
    • 1. Общее строение
    • 2. Желудок
    • 3. Поджелудочная железа и желчные протоки
    • 4. Печень
    • 5. Сосуды органов брюшной полости
    • 6. Частная анатомия органов брюшной полости
    • 7. Верхний этаж брюшной полости
    • 8. Корень брыжейки и карманы брюшины
  • Мочеполовая система, органы забрюшинного пространства
    • Мочеполовая система, органы забрюшинного пространства
    • 1. Мочевая система
    • 2. Почка
    • 3. Задняя брюшная стенка
    • 4. Мужская мочеполовая система
    • 5. Сосуды органов малого таза
    • 6. Мужские наружные половые органы
    • 7. Мужская мочеполовая диафрагма
    • 8. Женская мочеполовая система
    • 9. Матка и придатки матки
    • 10. Женские наружные половые органы
    • 11. Женская мочеполовая диафрагма
  • Верхняя конечность
    • Верхняя конечность
    • 1. Плечевой пояс и грудная клетка
    • 2. Кости
    • 3. Суставы и связки
    • 4. Мышцы
    • 5. Сосуды и нервы
    • 6. Области плеча
    • 7. Подкрыльцевая область
    • 8. Частная анатомия плеча и предплечья
    • 9. Частная анатомия кисти
  • Нижняя конечность
    • Нижняя конечность
    • 1. Таз
    • 2. Кости
    • 3. Суставы и связки
    • 4. Мышцы
    • 5. Сосуды и нервы
    • 6. Передняя область бедра
    • 7. Ягодичная область
    • 8. Задняя область бедра
    • 9. Область голени
    • 10 Частная анатомия стопы
• ДОМАШНИЙ ДОКТОР
  • Внутренние болезни
    • 1. Заболевания внутренних органов
    • 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы
    • 3. Болезни органов пищеварения
    • 4. Заболевания системы мочеотделения
    • 5. Ревматические болезни
    • 6. Болезни системы кроветворения
    • 7. Болезни витаминной недостаточности
    • 8. Болезни эндокринной системы
    • 9. Лучевая болезнь
  • Инфекционные заболевания
    • Инфекционные заболевания
  • Туберкулез
    • 1. Туберкулез органов дыхания
    • 2. Внелегочные формы туберкулеза
    • 3. Лечение больных туберкулезом
  • Хирургические болезни
    • Вступление
    • Часть 1
    • Часть 2
  • Акушерство
    • Акушерство. Методы контрацепции
  • Гинекология
    • Гинекология
  • Глазные болезни
    • Глазные болезни
  • Болезни уха, горла, носа
    • 1. Болезни глотки
    • 2. Болезни носа и придаточных пазух
    • 3. Болезни уха
  • Стоматология
    • Стоматология
  • Кожные болезни
    • Раздел 1. Анатомия кожи
    • Раздел 2. Физиология кожи
    • Раздел 3. Принципы диагностики и лечения болезней кожи, фармакологические средства, процедуры
    • Раздел 4. Аллергические болезни кожи
    • Раздел 5. Инфекционные и паразитарные заболевания кожи
    • Раздел 6. Болезни волос
    • Раздел 7. Болезни потовых желез
    • Раздел 8. Болезни сальных желез
    • Раздел 9. Заболевание ногтей
    • Раздел 10. Расстройства пигментации кожи
    • Раздел 11. Травматические и другие состояния кожи
    • Раздел 12. Новообразования кожи
    • Раздел 13. Болезни кожи неизвестной этиологии
  • Болезни, передаваемые половым путем
    • Болезни, передаваемые половым путём
  • Нервные болезни
    • Нервные болезни
  • Психические болезни
    • Психические болезни
  • Детские болезни
    • Раздел 1. Новорожденные дети
    • Раздел 2. Физиологические (переходные) состояния новорожденных
    • Раздел 3. Болезни периода новорожденности
    • Раздел 4. Грудные дети
    • Раздел 5. Дети старшего ясельного возраста
    • Раздел 6. Дети дошкольного возраста
    • Раздел 7. Дети младшего школьного возраста
    • Раздел 8. Дети старшего школьного возраста
    • Раздел 9. Болезни детей раннего и старшего возраста
  • Первая доврачебная помощь
    • Первая помощь при несчастных случаях и внезапных заболеваниях
  • Острые отравления, неотложная помощь и лечение
    • Острые отравления и укусы
  • Лекарственные средства и их применение
    • Раздел 1. Понятие о фармакологии
    • Раздел 2. Классификация и характеристика лекарственных средств
    • Раздел 3. Лекарственная терапия (дозы, индивидуальная чувствительность, возраст больного и т.д.)
    • Раздел 4. Осложнения лекарственного лечения Домашняя аптечка
  • Лабораторные анализы
    • Лабораторные анализы
  • Современные методы исследования
    • Методы исследования
  • Уход за больными, лечебно-диагностические процедуры
    • Уход за больными. Процедуры
  • Физиотерапевтические процедуры
    • Физиотерапия
  • Санаторно-курортное лечение
    • Санитарно-курортное лечение
  • Предметный указатель по главам и разделам
    • Предметный указатель по главам и разделам
• МЕДИЦИНСКИЕ ТЕРМИНЫ
  • АБВГДЕЖЗИКЛМНОПРСТУФХЦЧШЩЭЮЯ
• АНАТОМИЧЕСКИЕ ТЕРМИНЫ
  • АРТЕРИИ (arterае)
  • ВЕНЫ (venae)
  • КОСТИ (ossa)
  • ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ (nodi lymphatici)
  • МЫШЦЫ (musculus)
  • НЕРВЫ (nervi)
  • ВЕТВИ (rami)
  • СТВОЛЫ (trunci)
  • ПУЧКИ (fasciculi)
  • ЧАСТИ (partes)
  • ПЕТЛИ (ansae)
  • СПЛЕТЕНИЯ (plexus)
  • СВЯЗКИ (ligamenta)
  • СИНОВИАЛЬНЫЕ ВЛАГАЛИЩА (vaginae synoviales)
  • СИНОВИАЛЬНЫЕ СУМКИ (bursae synoviales)
  • ФАСЦИИ (fasciae)
• О ЧЁМ ГОВОРЯТ АНАЛИЗЫ
  • Общеклинические анализы
    • 1. Общеклиническое исследование крови
    • 1.1. Гемоглобин
    • 1.2. Эритроциты
    • 1.3. Скорость оседания эритроцитов
    • 1.4. Лейкоциты
    • 1.5. Тромбоциты
    • 2. Общеклиническое исследование мочи
    • 2.1. Общие свойства мочи
    • 2.2. Суточное количество мочи
    • 2.3. Относительная плотность мочи
    • 2.4. Химическое исследование мочи
    • 2.5. Исследование осадка мочи
    • 2.6. Пробы, характеризующие функцию почек
  • Группы крови
    • Группы крови
  • Свертывающая система крови
    • Свертывающая система крови
    • 1. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз
    • 2. Плазменный гемостаз
    • 3. Противосвертывающая система
    • 4. Фибринолитическая система
    • 5. Исследования, характеризующие свертывающую систему крови
    • 5.1. Исследования, характеризующие сосудисто-тромбоцитарную фазу гемостаза
    • 5.2. Исследования, характеризующие плазменную фазу гемостаза
    • 5.3. Исследование фибринолитического звена гемостаза
  • Биохимическое исследование крови
    • Биохимическое исследование крови
    • 1. Белок плазмы крови и его фракции
    • 2. Показатели липидного (жирового) обмена
    • 3. Билирубин сыворотки крови
    • 4. Небелковые азотистые компоненты крови
    • 4.1. Остаточный азот
    • 4.2. Мочевина крови
    • 4.3. Креатинин крови
    • 4.4. Мочевая кислота
    • 4.5. Индикан крови
    • 5. Ферменты сыворотки крови
    • 6. Неорганические вещества
  • Газы крови
    • 1. Кислород
    • 2. Двуокись углерода (углекислый газ)
  • Кислотно-основное состояние крови
    • 1. Показатели кислотно-основного состояния
    • 2. Нарушения кислотно-основного состояния
  • Лабораторные показатели при эндокринных заболеваниях
    • 1. Сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена
    • 1.1. Глюкоза крови
    • 2. Лабораторные показатели, используемые в диагностике других эндокринных заболеваний
    • 2.1. Лабораторные показатели, используемые при заболеваниях щитовидной железы
    • 2.2. Лабораторные показатели, используемые при заболеваниях околощитовидных желез
    • 2.3. Лабораторные показатели, используемые при заболеваниях гипофиза
    • 2.4. Лабораторные показатели, используемые при заболеваниях надпочечников
    • 2.5. Лабораторные показатели, используемые при заболеваниях половых желез
  • Диагностика в онкологии
    • Современные возможности лабораторной диагностики некоторых онкологических заболеваний
• ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ
  • Предисловие
  • Содержание
  • Вещества, улучшающие цвет, аромат и вкус продуктов
    • 1. Красители
    • 2. Отбеливатели
    • 3. Фиксаторы окраски
    • 4. Ароматизаторы
    • 5. Усилители вкуса и аромата
    • 6. Интенсивные подсластители
    • 7. Сахарозаменители
    • 8. Подкислители
    • 9. Солёные вещества
  • Вещества, регулирующие консистенцию продуктов
    • 1. Эмульгаторы
    • 2. Пенообразователи
    • 3. Загустители
    • 4. Гелеобразователи
    • 5. Стабилизаторы
    • 6. Наполнители
  • Вещества, способствующие увеличению сроков годности
    • 1. Консерванты
    • 2. Защитные газы
    • 3. Антиокислители
    • 4. Синергисты антиокислителей
    • 5. Уплотнители
    • 6. Влагоудерживающие агенты
    • 7. Антислёживающие агенты
    • 8. Плёнкообразователи
    • 9. Стабилизаторы пены
    • 10. Стабилизаторы замутнения
  • Вещества, ускоряющие и облегчающие ведение технологических процессов
    • 1. Регуляторы кислотности
    • 2. Эмульгирующие соли
    • 3. Разрыхлители
    • 4. Носители, растворители, разбавители
    • 5. Средства для капсулирования
    • 6. Средства для таблетирования
    • 7. Разделители
    • 8. Пеногасители и антивспенивающие агенты
    • 9. Улучшители хлебопекарные
    • 10. Пропелленты
    • 11. Диспергирующие агенты
  • Вспомогательные материалы
    • 1. Осушители
    • 2. Вещества, облегчающие фильтрование
    • 3. Экстрагенты
    • 4. Катализаторы гидролиза и инверсии
    • 5. Охлаждающие и замораживающие агенты
    • 6. Вещества, способствующие жизнедеятельности полезных микроорганизмов
    • 7. Катализаторы
    • 8. Ферменты и ферментные препараты
    • 9. Средства для снятия кожицы с плодов
  • Словарь побуквенный
    • Основные сокращения
    • Структура словаря
    • АБВГДЖЗИКЛМНОПРСТУФХЦЧШЭЮЯ
  • Приложения
    • 1. СанПиН 2.3.2.1078-01. Пищевые добавки E, не оказывающие вредного воздействия
    • 2. Директива Совета ЕС 88/388/ЕЭС
    • 3. Директива Совета ЕС 91/71 /ЕЭС
    • 4. Директива Совета ЕС 89/107/ЕЭС
• Минералы и микроэлементы
  • Кальций
  • Магний
  • Натрий
  • Фосфор
  • Ванадий
  • Сера
  • Фтор
  • Цинк
  • Хром
  • Хлор
  • Селен
  • Молибден
  • Медь
  • Марганец
  • Калий
  • Йод
  • Железо
  • Кобальт
  • Бор

Интересные и загадочные места, найденные картах Google Earth:
НЛО, Ноев ковчег, зона 51, а также другие фото, видео и карты на эту тему >>>

источник