Общий анализ крови легочная гипертензия

Быстрый переход по странице

Мы все привыкли к такому термину, как «артериальная гипертензия», которая в обиходе называется гипертонической болезнью. Большинство образованных людей, даже не имеющих медицинского образования, знают, что гипертония является фактором риска для развития инфаркта и инсульта.

Эти тяжелые заболевания, в свою очередь – осложнения гипертонической болезни – являются «лидерами» по смертности пациентов, в том числе, в трудоспособном возрасте.

Известно, что у человека существуют два круга кровообращения. В большом круге кровь, которая выталкивается левым желудочком сердца, попадает в самую крупную артерию – аорту, а затем, по все более мелким артериям и артериолам транспортируется в органы и ткани. В капиллярах осуществляется газообмен, а венозная кровь возвращается обратно к сердцу. Но на этом пути нигде не встречается легочная артерия.

Выходит, что это состояние не принадлежит к большому кругу кровообращения, в котором в артериях действительно течет обогащенная кислородом артериальная кровь. Где же расположен сосуд, в котором возникает такой феномен легочной гипертензии?

Эта артерия, которая называется легочной, единственная во всем организме содержит тёмную, венозную кровь. И никаких неправильностей в названии здесь нет: мы привыкли, что в артериях должна течь алая кровь. Но, на самом деле, артерии – это сосуды, которые несут кровь от сердца на периферию, а вены – сосуды, по которым кровь возвращается назад, в сердце.

Куда несет от сердца венозную кровь легочная артерия? Конечно, в легкие, для обмена углекислого газа в гемоглобине на кислород. Этот газообмен происходит в «обратную сторону», кровь становится алой и готова вновь нести кислород органам и тканям.

Поэтому легочная гипертензия — это клинический синдром, характерный для большой группы заболеваний, для которых является общим повышенное сопротивление в сосудах легких для тока крови.

Поскольку кровь в лёгкие нагнетает правый желудочек, то его декомпенсация приводит к появлению сердечной недостаточности в правых отделах нашего сердца, а также к довольно быстрой смерти человека.

Важно помнить, что правый желудочек значительно слабее левого: ведь ему не нужно «гнать кровь в ноги». Легкие находятся рядом с ним, и значительная мощность ему не требуется. Вот почему он «выдыхается» быстрее: если левый желудочек может долгое время находиться в состоянии гипертрофии, то правый желудочек на это не способен.

Показатели давления, при которых возникает легочная гипертензия совсем другие, и не сравнимы с артериальной. Так, если врачи ставят артериальную гипертензию при давлении, начиная от 139/89 мм. рт. ст., то ее легочная «сестра» возникает уже при давлении свыше 25 мм. в покое. Под физической нагрузкой этот показатель составляет более 30 мм. рт. ст.

К легочной гипертензии (ЛГ) могут приводить самые разные состояния и болезни. Встречается даже идиопатическая легочная гипертензия. Так называют развитие данного синдрома без видимой причины, несмотря на все диагностические поиски. Но все – таки, в большинстве случаев удается найти или причину, или факторы, которые могут привести к повышению риска появления этого синдрома. Вот некоторые из них:

наследственные состояния;
прием лекарств;
воздействие токсинов;
употребление наркотиков, например, амфетаминов;
при заболеваниях соединительной ткани (волчанке, склеродермии);
при заболеваниях печени и развившейся портальной гипертензии (циррозе, хроническом гепатите, гепатоцеллюлярной карциноме);
при пороках сердца;
на фоне заболевания ВИЧ – инфекцией;
при некоторых анемиях и паразитарных инвазиях (например, при наличии шистосомоза – внутрисосудистых паразитов).

Очень часто возникает легочная гипертензия, и даже феномен «легочного сердца» при заболеваниях легких. «Пальму первенства» можно отдать обструктивным хроническим болезням: бронхитам, интерстициальным заболеваниям (альвеолит). Также может возникнуть гипертензия при синдроме нарушения дыхания во сне, и даже при нахождении высоко в горах без тренировки.

Но этими заболеваниями далеко не исчерпываются те причины, по которым может развиться хроническая легочная гипертензия. Часто можно наблюдать различные варианты тромбоэмболии, пороки развития селезенки. Бывает этот синдром при саркоидозе, метастазах в средостение, при фиброзирующем медиастините, и даже при хронической почечной недостаточности (ХПН) у больных, находящихся на гемодиализе.

Если не лечить своевременно гипертензию, то возникает быстрое прогрессирование правожелудочковой недостаточности. Набухают шейные вены, развивается асцит – в брюшной полости скапливается свободная жидкость.

Увеличивается печень, возникают периферические отеки на ногах. Человек становится глубоким инвалидом «по общему заболеванию».

Для того чтобы классифицировать степень лёгочной гипертензии у пациента, нужно провести последовательно диагностический поиск, который заканчивается постановкой диагноза и определением степени тяжести, или функционального класса. Существует четыре класса, или четыре степени тяжести ЛГ:

Легочная гипертензия 1 степени — это «немая» патология. Физическая активность у пациента не ограничена, а если и есть физическая нагрузка, то никаких проблем не возникает: состояние полностью компенсировано, и правые отделы сердца полностью справляются с нагрузкой;
2 степень заставляет снизить физическую нагрузку. В покое никаких причин для беспокойства нет, но при нагрузке возникают жалобы: одышка, боли в груди, различная немотивированная слабость, приступы головокружения;
При наличии третьей степени уже малая активность приводит к появлению жалоб, например, при мытье посуды или поливе цветов дома;
Четвертая степень – это появление жалоб в покое, а физическая нагрузка, даже малейшая (прием пищи) вызывает усиление одышки слабости.

Для того чтобы заподозрить признаки легочной гипертензии, вовсе не нужно быть специалистом-кардиологом, или пульмонологом. Это может сделать обычный врач, если он обратит внимание на следующие симптомы:

Одышка при физической нагрузке. Часто является первым симптомом болезни. Одышка носит инспираторный характер, то есть на вдохе. Мы помним, что одышка, при которой затруднен выдох – экспираторное диспноэ – встречается при бронхиальной астме. Удушья при легочной гипертензии, особенно на начальных этапах, не наблюдается;
Возникновение болей в груди. Они «непонятные» и плохо локализованные. Давят, сжимают, ноют. Иногда они считаются за приступы стенокардии, но нитроглицерин не помогает при этом болевом синдроме;
Обмороки (синкопальные состояния) и головокружения. Как правило, обмороки не возникают в покое, а провоцируются различной нагрузкой. Характерно, что вначале обмороки короткие – не превышают пару минут, но с прогрессированием степени гипертензии их продолжительность может увеличиваться, и составляет до 25 – 30 минут. Это представляет значительную опасность в развитии хронической гипоксической энцефалопатии;
Сердцебиение и пароксизмы тахикардии. Как правило, они доставляют пациентам много неприятных минут, но, при исследовании они являются безобидными, и серьезных расстройств, например, могущих привести к смерти при легочной гипертензии практически не наблюдается;
Появление кашля. Кашель, как симптом лёгочной гипертензии, возникает примерно у 30% пациентов, и, скорее всего, он связан с различными застойными явлениями в легких, особенно при наличии хронического воспаления. Часто кашель возникает у хронических курильщиков;
Изредка у пациентов может возникать кровохарканье. Это нечастый симптом. Он возникает примерно в 10% случаев, но именно он приводит к серьезному диагностическому поиску. Следующим шагом обычно бывает рентгенография в легких на предмет туберкулеза, при которой обнаруживается изменение тени сердца и выбухание контуров легочного ствола;

У пациентов с длительным «стажем» хронических заболеваний легких (ХОБЛ) и ЛГ, также возникает бочкообразное изменение грудной клетки, появляется изменение пальцев (конечных фаланг) по типу «часовых выпуклых стекол», а при аускультации (прослушивании) определяется акцент (усиление) второго тона над легочной артерией, что косвенно говорит о повышении давления над ней.

Конечно, все эти симптомы лёгочной гипертензии говорят о серьезных нарушениях в организме. Как диагностируется болезнь, и каковы современные подходы к ее верификации?

Для того чтобы установить достоверно диагноз легочной гипертензии, врачам нужно пройти несколько этапов. Перечислим основные опорные критерии, которые могут помочь в этом:

Подозрение на ЛГ

Для этого достаточно просто осмотра и расспроса. Врач обращает внимание на кашель, слабость, одышку, наличие болей, возможные головокружения и обмороки. При осмотре можно заметить синюшность пальцев, ушей, кончика носа (акроцианоз), изменение грудной клетки. При выслушивании (аускультации) обращается внимание на второй тон.

Верификация диагноза

Для этого нужно провести ЭКГ, на котором выявляется гипертрофия и перегрузка правых сердечных отделов, поворот электрической оси сердца вправо. Проводится рентгенография органов грудной клетки, проводится оценка контуров сердечной тени, которые могут выбухать, вместе с контурами легочного ствола.

Наиболее ценным методом на данном этапе является обычное УЗИ. Признаки легочной гипертензии на УЗИ сердца – это высокое систолическое давление в правом (ПЖ) желудочке, трикуспидальная регургитация (или возврат венозной крови обратно в правое предсердие).

Также высокую значимость имеют расширение правых отделов сердца, парадоксальное движение (это такой термин) межжелудочковой перегородки.

Важным инвазивным методом является установка катетера в правых отделах сердца. Анализируются основные гемодинамические параметры, скорости кровотока, вязкость крови, давление, сопротивление, насыщение крови кислородом и многие другие показатели. Это исследование применяется не у всех пациентов, а только у тех, у которых диагноз легочной гипертензии вызывает сомнения.

Установление клинического диагноза легочной гипертензии

Для этого нужно провести функциональные легочные пробы, определить газы крови, можно провести вентиляционно – перфузионную сцинтиграфию легких, компьютерную томографию и ангиографию. Ангиопульмонография – это «золотой стандарт» диагностики легочной гипертензии, которая может определить показания к оперативному вмешательству.

Оценка типа течения гипертензии, а также определение терпимости (толерантности) к физической нагрузке

Для этого выполняют рутинные биохимические анализы, исследуют коагулограмму — «свертологию», проводят оценку функции щитовидной железы.

Важно определить титр антител к фосфолипидам, антинуклеарных антител. Важно провести тестирование на ВИЧ – инфекцию, провести УЗИ внутренних органов для исключения цирроза печени и портальной (воротной) гипертензии, которая может быть причиной.

В заключение проводят функциональную пробу: кардиопульмональный нагрузочный тест. На основании этого исследования выставляется степень тяжести гипертензии, и присваивается функциональный класс.

Это правильная и последовательная работа по установлению диагноза. Так она и должна проводиться везде, начиная с поликлиники.

Напрасно думать, что лечение лёгочной гипертензии сразу начинается с назначения лекарственных препаратов. Прежде всего, пациента нужно научить избегать физических нагрузок, особенно после еды. Больной должен научиться соблюдать режим, отказаться от вредных привычек, и выполнять гимнастику, поскольку правильная работа дыхательной мускулатуры облегчает сократимость правого желудочка и снижает симптомы гипертензии.

Важно своевременно предотвращать возникновение простудных и инфекционных заболеваний, особенно гриппа и пневмонии. Известно, что пневмония, возникшая у пациента с ЛГ, уносит жизни 10% больных. Также если ЛГ диагностирована у женщины, то нужно очень взвешенно подходить к беременности, поскольку она может усугубить течение синдрома и увеличить риск смертности.

У пациентов с ЛГ нужно не допускать анемии, поскольку она значительно ухудшает течение болезни. И, несмотря на лечение, прогноз при такой легочной гипертензии будет серьезным.

Препараты и лекарственная терапия

В лечении различных стадий лёгочной гипертензии применяются следующие группы и классы препаратов:

Дезагреганты и антикоагулянты. Они профилактируют тромбозы при малоподвижном образе жизни, улучшают текучесть крови;
Диуретики различных групп. Такие препараты, как фуросемид и торасемид применяются активно, они хорошо снижают давление в легочной артерии, и облегчают работу правого желудочка;
В некоторых случаях, особенно при ЛГ высоких классов, показана кислородотерапия, в том случае, если одышка возникает в покое. Длительная подача увлажненного кислорода (до 12 часов подряд) показана у пациентов с развитием ЛГ на фоне хронических обструктивных поражений легких;
Применение сердечных гликозидов и препаратов с положительным инотропным (увеличивающим силу) эффектом показаны у пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности;

Также у различных групп пациентов показано применение антагонистов кальция, простагландинов (бозентана), а также оксида азота для вазодилатации сосудов – ветвей легочной артерии для снижения давления.

Следует сказать, что наука не стоит на месте. Сейчас на дворе 2017 год, но еще 8 лет назад, в 2009 году, было проведено исследование, в котором пациентам проводилась не только трансплантация легких, но и пересадка комплекса сердца и легких. При этом половина пациентов выживали 5 лет в первом случае, а во втором выживаемость составила 45%.

Этот вид лечения легочной гипертензии показан тогда, когда симптомы не исчезают при любом виде терапии, то есть врачи имеют дело с рефрактерной ЛГ.

Поэтому нужно обращать внимание на самые ранние симптомы этого заболевания, чтобы можно было остановить прогрессирование легочной гипертензии, и обойтись нелекарственными методами лечения.

источник

а) Анамнез. Аккуратно и подробно собранный анамнез пациента с подозрением на легочную гипертензию (ЛГ) часто может помочь выявить заболевание. Поскольку самые ранние нарушения у пациентов с легочной гипертензией (ЛГ) проявляются при физических нагрузках, пациенты обычно предъявляют жалобы, связанные с теми или иными физическими усилиями. Легочная гипертензия может начинаться исподволь, пациенты, как правило, отмечают одышку при нагрузках, которую они связывают с процессом старения или с лишней массой тела.

С началом правожелудочковой недостаточности наблюдается отек нижних конечностей, связанный с венозным застоем. Может также возникать боль в груди, что свидетельствует обычно о более продвинутой стадии заболевания. Боль, похоже, возникает из-за уменьшения коронарного кровоснабжения заметно гипертрофированного ПЖ и проявляется типичными признаками стенокардии при коронарной болезни. По мере дальнейшего снижения СВ у пациентов могут наблюдаться эпизоды синкопе или полуобморочные состояния. Синкопе возникают вследствие правожелудочковой недостаточности, вызванной физическими нагрузками, после чего единственным возможным механизмом увеличения СВ остается увеличение ЧСС, которое не может обеспечить достаточного эффекта. Для пациентов с легочной гипертензией, ассоциированной с диастолической дисфункцией ЛЖ, характерны ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка.

Пациенты с заболеваниями легких в анамнезе могут также жаловаться на приступы кашля. Кровохарканье — относительно редкий симптом у пациентов с легочной гипертензией, который может быть связан с ТЭЛА или инфарктом легкого в анамнезе. Некоторые пациенты с осложненным митральным стенозом также могут жаловаться на кровохарканье.

б) Физикальное обследование. При физикальном обследовании больных легочной гипертензией можно обнаружить следующее: югулярный венозный пульс, уменьшение наполнения артериального пульса, появление правожелудочкового толчка в области левого края грудины, систолическую пульсацию расширенной, напряженной ЛА во втором межреберье слева, систолический щелчок и систолический шум изгнания крови в той же области, расщепление II тона с высоким легочным компонентом и появление IV правожелудочкового тона. Позже могут появиться признаки правожелудочковой недостаточности (например, гепатомегалия, периферические отеки и асцит).

У пациентов с тяжелой легочной гипертензией могут наблюдаться высокие пульсовые v-волны яремных вен вследствие ТР, III правожелудочковый тон, высокотональный ранний диастолический шум ПР и голосистолический шум ТР.

ТР — признак дилатации ПЖ. Цианоз — поздний признак, который обычно появляется вследствие сниженного СВ с системной вазоконстрикцией и разобщением вентиляции и перфузии легких. В некоторых случаях может наблюдаться паралич левого возвратного нерва в результате его сдавливания расширенной ЛА (синдром Ortner).

в) Сопутствующие болезни при легочной гипертензии. У пациентов с легочной гипертензией, обусловленной другой патологией, присутствуют также клинические проявления сопутствующего заболевания. Например, у пациентов со склеродермией обычно наблюдаются феномен Raynaud, дисфагия, склеродактилия и симптомы неспецифического артрита. У пациентов с портальной гипертензией обычно в анамнезе присутствуют хроническое заболевание печени, а также асцит, что может быть проявлением заболевания печени или правожелудочковой недостаточности либо и того и другого. Многие пациенты с ВПС знают о своей болезни, но иногда ДМПП у взрослых не диагностируют, а клинические проявления болезни возникают позднее. У таких пациентов наблюдается выраженный цианоз, который нарастает при физической нагрузке. У лиц с ЛВГ или ЛГ, ассоциированной с болезнями легких, может наблюдаться крайне выраженная гипоксемия. При ХОБЛ клинические признаки часто могут быть нивелированы из-за эмфизематозно измененной грудной клетки.

У пациентов с ХОБЛ также трудно измерить давление в яремной вене из-за больших колебаний внутригрудного давления.

г) Диагностические исследования. Существует ряд диагностических исследований для выявления легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).

1. Анализы при легочной гипертензии (ЛГ). У пациентов с легочной гипертензией результаты исследований обычно в пределах нормы. При гипоксемии наблюдается полицитемия. Ряд исследовании выявили у пациентов с ЛАГ повышение свертываемости крови, нарушения функции тромбоцитов, фибринолиза и др. Нарушенная функция печени может быть проявлением правожелудочковой недостаточности, приводящей к системной венозной гипертензии.

У пациентов с ЛГ повышается уровень МНУП в прямой корреляции с уровнем давления в ЛА. МНУП синтезируется кардиомиоцитами желудочков и выделяется в кровоток в ответ на растяжение стенки миокарда и повышение внутринолостного давления в предсердиях и желудочках. Уровень МНУП зависит от степени растяжения сердечной мышцы, тяжести ее поражения и ишемии в желудочках.

У пациентов с ЛГ повышается уровень мочевой кислоты, который коррелирует с гемодинамикой. Механизм повышения уровня мочевой кислоты не до конца изучен, вероятно, он связан с повышенной продукцией мочевой кислоты и нарушением ее выделения в результате пониженного СВ и гипоксии тканей.

Среди пациентов с ЛАГ наблюдается повышенная заболеваемость болезнями щитовидной железы, которые могут маскировать симптомы правожелудочковой недостаточности. В связи с этим проверять функцию щитовидной железы рекомендуется в плановом порядке у всех пациентов.

2. Рентгенография грудной клетки. Рентгенографическое исследование выявляет у пациентов с ЛГ расширение легочного ствола и основных ветвей ЛА с заметным сужением периферических артерий. Возможно также расширение ПЖ и ПП. Расширение ПЖ придает сердцу шарообразную форму, но гипертрофию или расширение ПЖ не всегда удается различить по рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции. Заполнение загрудинного воздушного пространства увеличенной тенью ПЖ на боковом снимке может быть дополнительным признаком расширенного ПЖ. Легочные поля обычно чистые, но возможно некоторое затемнение вследствие относительной гиповолемии, вызванной пониженным СВ.

3. Электрокардиография. Метод выявления ГПЖ по ЭКГ высокосиецифичен, но обладает низкой чувствительностью. ЭКГ у пациентов с ЛАГ обычно показывает увеличение правых отделов сердца. Инверсию зубца Т в передних грудных отведениях V₄ и V₅, обусловленную нарушениями реполяризации, связанными с ГПЖ, можно по ошибке принять за проявление переднесептальной ишемии. Подобные нарушения на ЭКГ менее выражены у пациентов с ХОБЛ по сравнению с пациентами с другими формами ЛГ из-за относительно «скромных» проявлений ЛГ у пациентов с ХОБЛ и вследствие легочной гиперинфляции.

4. Эхокардиография (ЭхоКГ). ЭхоКГ, как правило, выявляет увеличение правых отделов сердца, нормальные или маленькие размеры ЛЖ и утолщение МЖП. Характерно парадоксальное движение МЖП вследствие перегрузки ПЖ. Возможности определения ГПЖ с помощью ЭхоКГ ограниченны из-за трудностей отличения стенки ПЖ и окружающих структур. Более того, взаимосвязь между толщиной стенки ПЖ и его мышечной массой не всегда удается выявлять даже при измерении во время аутопсии. Дисфункцию ПЖ сложно определить количественно с помощью ЭхоКГ, однако расположение и изгиб МЖП могут указывать на увеличение постнагрузки на ПЖ. Выпот в полость перикарда и уменьшение полости ЛЖ на ЭхоКГ — признаки неблагоприятного прогноза ЛГ.

ДЭхоКГ позволяет измерить систолическое давление в ПЖ, определив скорость ТР с помощью уравнения Bernoulli. Несмотря на то что значения скорости ТР коррелируют со значениями систолического давления в ПЖ, такое измерение недостаточно точное (± 20 мм рт. ст.) и не может заменить катетеризацию при необходимости точной оценки гемодинамики. С помощью ДЭхоКГ также показано, что диастолическая дисфункция ЛЖ развивается вследствие ЛГ, а наполнение желудочков в значительной степени зависит от сокращения предсердий.

5. Радионуклидная вентрикулография (РВГ) при легочной гипертензии (ЛГ). РВГ позволяет определить функцию Г1Ж при условии четкого разграничения полостей. Поскольку результаты подсчета радионуклидных частиц пропорциональны объему полости, вариабельность геометрической конфигурации желудочков в данном случае менее важна. Прямое измерение давления в ЛА этим методом невозможно, но существует обратно пропорциональная связь между давлением в ЛА и ФВ ПЖ.

6. Функция внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при легочной гипертензии (ЛГ). Функция внешнего дыхания у пациентов с ЛАГ часто остается в пределах нормы, но обычно наблюдается снижение легочных объемов на 20%, что затрудняет дифференциальную диагностику с интерстициальными болезнями легких на основании исследования функции легких. Значительная бронхиальная обструкция для пациентов с ЛГ нехарактерна и свидетельствует о наличии бронхообструктивной патологии. У пациентов с ЛАГ диффузионная способность легких для монооксида углерода снижается примерно до 60-80% должной, но нет четкой корреляции между данным показателем и тяжестью заболевания.

Наличие артериальной гипоксемии обусловлено вентиляционно-перфузионным дисбалансом и/или сниженным насыщением кислородом смешанной венозной крови вследствие низкого СВ. Обычно наблюдается артериальная гипоксемия легкой или средней степени.

Значительное снижение РаO₂ и насыщения артериальной крови кислородом (SaO₂) может быть вызвано внутрисердечными либо внесердечными шунтами справа налево и/или внутрилегочными шунтами. Следовательно, уровни РаO₂ и SaO₂ могут значительно отличаться у разных пациентов с различной совокупностью сопутствующих отклонений. У пациентов с ЛВГ часто наблюдается тяжелая гипоксемия, причины которой пока не ясны. Примерно у 20% пациентов с системной склеродермией отмечается изолированное снижение диффузионной способности легких для монооксида углерода, причем очень существенное снижение ( Сцинтиграфия легких.
(А) Пациент с идиопатической легочной артериальной гипертензией (ИЛАГ). Видно неравномерное распределение, не соответствующее ни сегментарному, ни анатомическому принципу.
(Б) Пациент с ТЭЛА и ЛГ. Видны долевые, сегментарные и субсегментарные дефекты перфузии, свидетельствующие об анатомической обструкции кровотока легких.

7. Сцинтиграфия легких при легочной гипертензии (ЛГ). Сцинтиграфия (перфузи-онное сканирование) легких — важное исследование в диагностике ЛГ. У пациентов с ЛАГ могут наблюдаться нормальная перфузионная картина либо диффузные дефекты перфузии. С помощью сцинтиграфии легких можно достоверно отличить пациентов с ЛАГ от пациентов со вторичной ЛГ, ассоциированной с хронической ТЭЛА.

8. Компьютерная томография (КТ). КТ грудной клетки — важный метод обследования пациентов с ЛГ. Спиральную КТ грудной клетки успешно применяют в диагностике хронической тромбоэмболической ЛГ. КТ без контрастирования позволяет выявить мозаичный рисунок нерегулярной перфузии легких, а КТ с контрастированием сосудистого русла — тромбы. Другой признак, характерный для хронической тромбоэмболической болезни, — явное различие размеров сегментарных сосудов. Чувствительность и специфичность спиральной КТ в диагностике легочной эмболии в высшей степени вариабельны и во многом зависят от технических характеристик томографа и опыта врача. Некоторым пациентам для постановки точного диагноза помимо спиральной КТ может понадобиться сцинтиграфия легких.

КТ высокого разрешения — лучший метод выявления интерстициальных болезней легких. Метод обладает высокой степенью специфичности, но чувствительность его низкая. У пациентов с ЛАГ без сопутствующих болезней легких легочная паренхима выглядит неизмененной, но даже если КТ не всегда позволяет в полной мере оценить степень тяжести болезни, при выявлении любых интерстициальных нарушений можно быть уверенным, что в основе ЛГ лежит интерстициальная патология легких. КТ высокого разрешения — достаточно точный метод определения эмфиземы легких и может выявить ее даже при нормальной и слегка нарушенной функции внешнего дыхания.

9. Ангиография легких. Ангиография легких позволяет установить точный диагноз у пациентов с ЛГ, у которых при сцинтиграфии легких выявляются сегментарные или долевые дефекты перфузии. Метод имеет определенный риск для пациентов с ЛГ, но при соблюдении необходимых мер предосторожности обследование можно провести безопасно. Связанный с обследованием риск осложнений помогут снизить кислородотерапия и предупреждение вазовагальных реакций или быстрое их устранение в случае возникновения с помощью внутривенного введения атропина. Во время ангиографии легких рекомендуется непрерывный контроль АД. Следует иметь в виду, что пациенты лучше переносят неионные контрастные вещества.

10. Нагрузочные пробы при легочной гипертензии (ЛГ). В оценке состояния пациентов с ЛГ важную роль играет тест с физической нагрузкой. Обычно в клинике используют тест 6-минутной ходьбы (Т6мх) в качестве конечной точки для определения эффективности терапии больных ЛГ. Выявлены корреляции с рабочей нагрузкой, сердечным ритмом, насыщенностью крови кислородом и одышкой в ответ на нагрузку. Недостаток теста заключается в том, что на результаты теста могут повлиять такие антропометрические факторы, как скорость ходьбы, возраст, масса тела, мышечная масса и длина шага. Для оценки ТФН и эффективности лекарственной терапии также используют нагрузочный тест на тредмиле с протоколом Naughton (нарастание нагрузки с шагом на 1 МЕТ каждые 2 мин), чтобы дать возможность пациентам с крайне ограниченной толерантностью к нагрузкам выполнить тест.

Используя кардиопульмональные нагрузочные пробы на вертикальном велосипеде с измерением газообмена, можно неинвазивно оценить степень непереносимости нагрузок у пациентов с ЛГ. Одышка, возникающая у пациентов с ЛГ во время теста, может быть связана с относительной гипоперфузией легких, приводящей к увеличению мертвого пространства вентиляции, что проявляется гиперболическим нарастанием минутного объема дыхания. Одышка может усиливаться вследствие лактатацидоза и гипоксемии из-за неспособности организма этих пациентов увеличить СВ на фоне физических нагрузок. Таким образом, одышка при ЛГ может быть следствием ухудшения вентиляционно-перфузионного баланса, а также лактатацидоза и артериальной гипоксемии.

11. Катетеризация сердца. Катетеризация сердца применяется для уточнения диагноза, исключения других причин заболевания, но кроме этого она позволяет уточнить степень тяжести болезни и оценить прогноз. По определению у пациентов с ЛАГ должно быть низкое либо нормальное ДЗЛА. Поскольку этот показатель крайне важен для дифференциации ЛАГ и ЛВГ, метод катетеризации должен быть стандартизован для гарантии точности показателей. Датчики следует тщательно настроить таким образом, чтобы они отражали верхушку средней части грудной клетки. Давление ни в коем случае нельзя определять по цифровым показателям лабораторного компьютера, т.к. они отражают средний показатель нескольких ударов сердца и не учитывают влияние дыхательных движений.

Кроме того, цифровое интегральное среднее давление может значительно отличаться от фактического ДЗЛА. Правильно проводить все измерения давления на конце выдоха, чтобы исключить воздействие отрицательного внутригрудного давления. Если не получается достичь воспроизводимого измерения ДЗЛА, рекомендуется проводить прямое измерение КДД в ЛЖ. Если ДЗЛА повышено, оно должно коррелировать с КДД в ЛЖ, а не быть продуктом ложноповышенных показаний прибора. Установлено, что у пациентов с ЛАГ нарушается диастолическая податливость ЛЖ соответственно тяжести заболевания, поэтому ДЗЛА может немного повышаться на поздних стадиях ЛАГ, хотя редко превышает 16 мм рт. ст.

Проведение катетера в ЛА у пациентов с ЛГ может быть крайне затруднено из-за ТР, расширенных ПП и ПЖ и сниженного СВ. Для пациентов с ЛГ были разработаны специальные термодилюционные катетеры с флотирующим баллоном, направляемые потоком крови (American Edwards Laboratories, Irvine, CA). Они снабжены дополнительным отверстием, через которое можно ввести 0,28-дюймовый проводник для придания большей жесткости катетеру. Риск, связанный с катетеризацией сердца у пациентов с ЛГ, крайне низок в опытных руках, хотя были сообщения о летальных исходах.

12. Тест на вазореактивность при легочной гипертензии (ЛГ). Для изучения легочной вазореактивности у пациентов с ЛАГ используют некоторые вазодилататоры. Аденозин — промежуточный продукт метаболизма АТФ — обладает сильными вазодилататорными свойствами, воздействуя на специфические рецепторы сосудов. Считается, что аденозин стимулирует А₂-рецепторы эндотелиальных клеток и гладких мышц сосудов, что вызывает расслабление гладких мышц сосудов за счет повышения уровня цАМФ. У пациентов с ЛАГ аденозин является мощным вазодилататором и предиктором эффективности терапии простациклином и блокаторами кальциевых каналов. У аденозина крайне короткий период полувыведения (

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.11.2018

источник

Легочная гипертензия – это артериальный тип декомпенсация и увеличение правого желудочка сердца, нарушения работы сердечной системы, легочной артерии. Оценить патологию в виде легочной гипертензии может комплекс исследований, по результатам которых проводится терапия.

Такой тип легочной гипертензии вызывается повышением нагрузки на орган из-за значительного увеличения давления в артерии, в состоянии покоя увеличение составляет от 25 мм рт. ст.. В норме показатели равны 120/80 мм рт. ст., допускается увеличение до 130/80 мм рт. ст.. Признаком такой патологии, как легочная гипертензия, выступает показатель в 140/90 мм рт. ст. и больше.

Различают первичную и хроническую формы гипертензии. Это стадия, когда у пациента определяют такие симптомы, как одышка, невозможность справляться с нагрузками, общая слабость, сердечно-сосудистая недостаточность, которые при отсутствии терапии ухудшаются, прогноз становится предсказуемо плохим.

Определяют несколько типов легочной гипертензии, включая первичные, некоторые типы вторичной. При первичной форме отмечают повышение уровня давления, проблемы сердечной системы и легких отсутствуют (стадия смазанная). Кроме того, диагностика показывает, что торакально-диафрагмальной патологии также нет, стадия характеризуется отсутствуем спаечных процессов легочной плевры, поражения области грудной клетки с деформацией позвоночника. Артериальный тип легочной гипертензии является наследственный, передается он без проявления наследования, то есть по аутосомно-рецессивному типу.

При вторичной форме легочной гипертензии обычно развивается на фоне болезней сердечно-сосудистой. Основными признаками артериальной гипертензии являются:

гипертония, ухудшения со стороны сердечно-сосудистой системы, легочной артерии;
начальные формы астмы на фоне аллергических реакций, отека слизистой бронхов;
стадия хронической обструкции легких с протекающими воспалительными процессами, изменениями в структуре тканей;
интерстициальные болезни дыхательной системы, проявляющиеся нарушения структурной ткани альвеол, ее воспалительными процессами, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологиями.

Легочная гипертензия характеризуется:

поражениями левой камеры сердца с высокой вероятностью заболевания, такой тип опасен);
поражениями клапанов мышцы, ухудшением работы сердечно-сосудистой системы;
патологиями дыхательной системы, различных отделов легких;
отеки бронхов.

Причины развития гипертензии заключаются в хронических проблемах в легких, сердечно-сосудистой системе. Такой синдром развивается на фоне следующих патологий:

фиброз тканей при легочной гипертензии с замещением нормальных клеток соединительными;
причины заключаются в образовании полостей нижнего отдела легкий, нагноении тканей (развиваются бронхоэктазы);
при развитии обструктивного бронхита, стадия с хроническим течением (воздухопроводящие пути перекрываются, наблюдается изменение тканей, прогноз при отсутствии терапии плохой).

Также гипертензия легочной артерии любой степени может развиваться на фоне ряда сердечно-сосудистых болезней:

наличие врожденных пороков при легочной гипертензии, например, открытого овального окна, дефектов перегородок, открытых протоков;
нарушения работы мышцы сердца, артериальный тип патология, ишемическая, гипертоническая болезни сердечно-сосудистой системы, кардиомиопатия.

Пути развития гипертензии включают в себя изменения тканей, повышение красных кровяных телец, появление альеволярной гипоксии. При этом процесс слипания клеток в сосудах легких усугубляется, что приводит к развитию опасных осложнений. Основными факторами патологии легочной артерии, которые становятся причиной осложнений, являются прием различных медикаментов, наличие ВИЧ инфекций, генетических болезней, гипертиреоза, цирроза печени и многих других. Ухудшение легочной гипертензии вызывается излишками веса, опухолями, деформированием грудной клетки.

К симптомам гипертензии на начальном течении многие относятся невнимательно, стадия смазанная, больной долгое время к врачу не обращается. Но именно это становится основной причиной ухудшения болезни и ее перехода в хроническую стадию.

К специалисту следует обратиться, как только появляются следующие признаки симптомов:

одышка даже в состоянии покоя;
учащение сердцебиения, признаки гипоксии, дыхательной недостаточности (с высокой вероятностью выявления патологии);
утомляемость, постоянная слабость даже при отсутствии нагрузок на организм;
грудные боли, сжимающее чувство, обмороки;
в правом подреберье ощущается боль и тяжесть (происходит из-за растяжения капсулы печени);
тошнота, метеоризм, рвота;
асцит, цианоз, отечность.

Исследование патологий легочной артерии включает в себя различные методы терапии, которые облегчают определение первопричины патологии, выявляют все нарушения. Врач может назначить исследование на рентгене, допплер-эхокардиографический расчет, ЭКГ и другие методы, включая показатели для НПВ (просвета нижней полой вены, проходимость сосудов).

Современная диагностика и методы исследований делают точными определение наличия и формы легочной гипертензии, оценку состояния дыхательной, сердечно-сосудистой систем. Такие меры облегчают определение просвета сосудов, нарушения функциональности желудочков сердца. При исследовании в полость артерии вводится катетер, позволяя получить точные результаты. Но особый интерес вызывают состояние нижней легочной полой вены, проходимость и состояние правого желудочка.

При использовании способов оценки НПВ легочной артерии набольшую эффективность показывает допплер-эхокардиографический расчет среднего давления по скорости потока и катетеризации сердечных камер. При наличии запущенной формы на фоне обструктивного бронхита определение давления НПВ и давления в правом предсердии является основным методом ее диагностики.

Легочная гипертензия, включая первичную стадию, также требует проведения таких исследований:

сбор анамнеза, его тщательный анализ патологий легочной артерии по таким показателям, как появление первичных симптомов (одышка, усталость, учащенное сердцебиение);
наличие вредных привычек, условия жизни, работы, определение генетической предрасположенности к сердечно-сосудистым патологиям;
осмотр, наличие таких признаков, как набухание вен в области шеи, отечность ног, посинение кожи, изменения, деформация пальцев, хорошо определяемое увеличение печени, выпуклые ноги;
прослушивание легких, сердца при помощи фонендоскопа;
электрокардиография (определение нагрузки на сердце, состояния сердечно-сосудистой системы);
рентгеновские снимки;
ультразвуковое исследование сердца для оценки его размеров;
катетеризация, изменение уровня давления (для сердечно-сосудистой системы);
тесты на вазореактивность;
консультации у таких специалистов, как кардиолог, пульмонолог.

Кроме того, могут быть назначены дополнительные обследования, позволяющие оценить патологию, общие нагрузки, форму болезни, класс и стадию патологии:

спирометрия для оценки состояния дыхания, функционирования легких;
анализ состава крови;
оценка пропускающей способности легочной артерии;
компьютерная томография сердечно-сосудистой системы
ангиопульмонография (определение состояния сосудов);
лабораторные исследования (общий анализ, биохимия, на свертываемость);
развернутая коагулограмма;
ультразвуковые исследования;
тест на шестиминутную ходьбу (применяется для оценки способности к физическим нагрузкам, при сердечно-сосудистой недостаточности).

Легочная гипертензия в хронической форме развивается на фоне тромбоэмболии, то есть закупорки сосудов сгустками. Такая форма достаточно опасна, она может длительное время не проявлять себя внешне, но при отсутствии лечения во многих случаях приводит к смерти больного. Основными чертами являются:

острое начало, сильное прогрессирование;
развитие недостаточности легочной артерии, снижения сократительной способности правого желудочка;
дыхательная недостаточность, при котором имеется серьезная нехватка кислорода в крови;
падение уровня давления (позволяет оценить патологию);
гипоксия, при которой наблюдается недостаток кислородного снабжения тканей.

Причинами такой формы, как легочная гипертензия, являются:

саркоидоз, то есть системное заболевание с образованием гранулем (воспалительные разрастания тканей, имеющие форму узелков);
опухоли, избыточные патологические разрастания тканей из качественно изменившихся клеток (обычно при злокачественных новообразованиях);
фиброзирующий медиастинит;
сердечно-сосудистая недостаточность;
поражение средостения;
чрезмерным образованием в органах коллагена (белок, обладающий прочными, эластичными свойствами), фибрина (белок-фактор, который является причиной свертывания крови).

Вследствие всех этих заболеваний при легочной гипертензии происходит сильное сдавливание сосудов легких, наблюдается развитие изменений структуры тканей. Стадия с хроническим течением требует пристального внимания врача, проведения ряда диагностических исследований и методов терапии. При отсутствии эффекта традиционного лечения может быть показана хирургия.

Легочная гипертензия может лечиться при помощи различных методов, к которым относятся немедикаментозные и медикаментозные меры, хирургия. Лечение назначается только после тщательного обследования, определения основной первопричины развития болезни.

Немедикаментозные методы против легочной гипертензии включают в себя методы устранения основных симптомов, они направлены на общее облегчение состояния больного:

употребление жидкости следует сократить до полутора литров за сутки, общее количество соли в пище также сводится к минимуму;
при легочной гипертензии исключаются интенсивные нагрузки на организм, включая профессиональный спорт, подъем на высоту более, чем на 1000 метров (опасны при сердечно-сосудистой недостаточности);
искусственное насыщение кислородом дает возможность убрать ацидоз и восстановить работу нервной системы (такие меры позволяют исключить цепь механизма заболевания);
надо избегать ситуаций, при которых появляются одышка, боли в области груди, обмороки.

Медикаментозное лечение осуществляется с использованием препаратов с действием на отдельные органы – снижение нагрузки на сердечную мышцу, расширение сосудов легких, вывод излишков воды, изменение частоты сокращений сердца. Препараты назначаются по результатам диагностики и могут включать в себя:

Диуретики для удаления лишней воды, снижения уровня артериального давления.
Нитраты для снижения нагрузки легочной основной артерии, расширения вен нижних конечностей.
Ингибиторы АПФ. Прописываются для снижения общей нагрузки на сердце, снижения давления, расширения сосудов легких.
Антагонисты кальция. Препараты этой группы назначают для исключения гипоксии, снижения агрегации тромбоцитов. Препараты изменяют частоту сокращений сердца, расслабляют бронхи, снижая вероятность развития спазмов сосудов.

Кроме того, медикаментозная терапия легочной артерии включает в себя прием антибиотиков (при наличии инфекционных поражений), сосудорасширяющих препаратов, антикоагулянтов, оксида азота и многих других. Все они направлены на расширение сосудов, облегчение общего состояния, улучшения кровотока и снижения вероятности возникновения тромбов, легочной патологии.

В некоторых случаях по результатам диагностики состояния легочной артерии будет назначено хирургическое вмешательство. Тип терапии зависит от общего состояния больного, первопричины, какой является стадия патологии. Оперативное вмешательство включает в себя следующие методы:

тромбэндартерэктомия, при которой удаляются кровяные сгустки, образовавшиеся в сосудах;
предсердная септостомия с образованием искусственного отверстия между предсердиями (позволяет снизить давление в артерии и предсердии);
если диагностирована тяжелая форма легочной артериальной патологии, может быть показана трансплантация легких и сердца (проводится только при гипертрофии сердца, развитии недостаточности клапанов).

Лечить патологию следует под строгим контролем специалиста (особенно на фоне сердечно-сосудистых патологий), пациент должен в точности соблюдать все рекомендации, включая меры профилактики. Только в этом случае прогноз патологий легочной артерии будет в целом благоприятным, получится избежать серьезных осложнений.

Артериальный тип гипертензии поддается лечению, но при отсутствии терапии или нарушении предписаний врача наблюдается ряд осложнений. К ним относятся развитие аритмии (мерцание и трепетание предсердия), сердечно-сосудистой недостаточности правого желудочка. Если на этом этапе не начать лечение, общее состояние пациента будет ухудшаться. К последствиям заболевания относятся:

неспособность сердечно-сосудистой системы справляться с нагрузками;
общая слабость, которая только усиливается (наблюдается на начальном течении болезни);
закупорка легочной артерии, которая становится причиной тромбоза и угрожает жизни пациента;
гипертонический криз, сопровождающийся отеками, удушьем, кашлем с отходящей мокротой и следами крови в ней, психомоторным возбуждением, набуханием шейных вен, посинением кожи;
прогрессирование легочной гипертензии становится причиной ухудшения качества жизни, вероятен летальный исход (ее причиной является острая тромбоэмболия легочной артерии или в хронической форме).

Чтобы общие прогнозы состояния пациента при легочной гипертензии были благоприятными, необходима профилактика:

от вредных привычек следует отказаться полностью, чтобы исключить развитие гипертензии;
необходимо начать лечение основной болезни, первопричины легочной гипертензии;
обязательным является диспансерное наблюдение пациентов, страдающих бронхолегочным, сердечно-сосудистыми патологиями (позволяет предупредить обострение);
необходима регулярная физическая активность для поддержки нормального самочувствия, сердца (при легочной гипертензии показаны пешие прогулки, занятия леченой гимнастикой, но интенсивные нагрузки не допускаются);
исключить стрессовые ситуации, прочие психоэмоциональные нагрузки.

Прогноз проблемы легочной артерии будет неблагоприятным, если наблюдаются следующие осложнения:

при легочной гипертензии, нарушениях внутренних стенок сосудов, при снижении естественной выработки сосудорасширяющих веществ и повышении сосудосуживающих;
развитие воспалительных процессов с одновременной закупоркой сосудов легочной артерии тромбами;
нарушения локального кровообращения в легочной артерии;
спазмы капилляров в легких, что приводит к снижению содержания кислорода в крови, развитию заболеваний сердца;
разрастание стенок капилляров, мышечной ткани.

Такой тип болезней, как легочная гипертензия на любой стадии, при отсутствии лечения приводит к сужению сосудистого просвета, увеличению нагрузки на легочной основной артерии, развитие патологии легочной артерии, сердечно-сосудистой недостаточности. При своевременно принятых мерах и соблюдении профилактики общее состояние пациента улучшается, наблюдается положительная динамика и хорошие прогнозы.

источник

Лёгочная гипертензия (ЛГ) — группа заболеваний, которое характеризуется патологическим состоянием дыхательной системы организма, вызванным увеличением давления в легочной артерии. Болезнь имеет сложную этиологию и патогенез, что значительно затрудняет своевременную диагностику и лечение.

Лёгочная артерия является наиболее крупным и важным парным сосудом малого круга кровообращения, обеспечивающим перенос венозной крови к легким. От его состояния зависит правильное функционирование дыхательной системы.

В норме среднее давление в легочной артерии должно составлять не более 25 мм рт. ст. Под воздействием различных факторов (физическая нагрузка, возраст, прием определенных лекарственных препаратов) эти значения могут незначительно варьироваться как в большую, так и в меньшую сторону. Это физиологическое повышение или понижение не несет угрозы здоровью. Но если среднее давление превышает 25 мм рт. столба в покое, то это признак легочной гипертензии.

Болезнь поражает, преимущественно, женщин. Лёгочная гипертензия также диагностируется у детей, связано это с наличием пороков сердца.

Заболевание встречается редко. Идиопатическая ее форма регистрируется 5 — 6 случаев на 1 млн населения.

Легочная гипертензия находится в МКБ-10 в группе с шифром I27, под которым обозначены формы легочно-сердечной недостаточности, не указанные в остальных классах.

Первичная легочная гипертензия шифруется I27.0 и характеризуется возникновением болезни без ясной этиологии.

Различные формы вторичной легочной гипертензии, возникающие как следствие иных заболеваний, обозначены кодом I27.2.

В медицинской практике выделяются следующие типы лёгочной гипертензии:

Первичная легочная гипертензия. Встречается редко и вызвана наследственным фактором, связанным с мутациями на генном уровне. Отдельно выделяется идиопатическая форма первичной легочной гипертензии, причины развития которой не могут быть определены.
Вторичная легочная гипертензия. Эта форма заболевания развивается на фоне иной патологии или под влиянием негативных внешних причин. Часто болезнь развивается по причине врожденных пороков сердца, заболеваний соединительной ткани, инфекционных (ВИЧ), паразитарных (шистосомоз) и системных патологий (например, при гемолитической анемии). Также легочная гипертензия может развиться при приеме лекарственных препаратов (антибиотиков). Существует данные, связывающие возникновение патологии с контактом с агрессивными химическими соединениями, в частности, с асбестом.
Тромбоэмболическая легочная гипертензия. Причиной ее возникновения является тромб, который в процессе своего движения по кровотоку закупоривает просвет легочной артерии. Эта форма болезни имеет быстрое течение с развитием острой дыхательной недостаточности и ортостатического коллапса.
Смешанная легочная гипертензия. Возникновение этой формы болезни связано с наличием в анамнезе иных заболеваний (почечная недостаточность, онкологические патологии, васкулит и т. д.). Причинная связь между ними и уровнем давления в легочной артерии в полной мере не определена.

Причины развития первичной лёгочной гипертензии доподлинно неизвестны. Существует теория, что ее возникновение может быть соотнесено с генетическими, а также аутоиммунными процессами.

Также зарегистрированы случаи, когда лёгочная гипертензия возникала у членов одной и той же семьи при наличии пороков сердца по нисходящей линии, что свидетельствует о значительной роли наследственного фактора.

Патогенез болезни обусловлен постепенным сужением просвета в русле легочной артерии, а также сосудов легких и малого круга кровообращения в целом. Это связано не с атеросклеротическими изменениями, что характерно для пациентов, страдающих артериальной гипертензией, а с патологическим утолщением стенок вен и капилляров, что приводит к потере ими эластичности.

Следствием этих процессов является увеличение кровяного давления в легочной артерии и сосудистой сетке легких. Вследствие этой патологии наблюдаются явления общей гипоксии и недостаточности тканевого питания.

В тяжелых случаях легочной гипертензии возможно присоединение воспалительных процессов, охватывающих внутренний выстилающий слой сосудов – эндотелий. Этот фактор повышает риск возникновения тромбоза легочной артерии и иных осложнений.

Факторы риска развития легочной гипертензии:

женский пол;
возраст от 20 до 40 лет;
инфекционные заболевания (ВИЧ, гепатит);
портальная гипертензия;
прием лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, антидепрессанты);
болезни сердца;
состояния, связанные с артериальной гипертензией.

Существуют отдельные исследования, доказывающие высокий риск развития легочной гипертензии при частом употреблении рапсового масла, однако причинно-следственная связь между этим до конца неясна.

Легочная артериальная гипертензия, за исключением ее тромбоэмболической формы, имеет медленное развитие. Клинические симптомы нарастают постепенно и слабо проявляют себя. Возможно и их полное отсутствие.

Ведущим симптомом легочной гипертензии является одышка, которая поначалу присутствует лишь во время усиленных физических нагрузок, но по мере прогрессирования патологического процесса начинает возникать в покое. На последних стадиях заболевания выраженность одышки настолько сильна, что больной не в состоянии совершать элементарных бытовых действий самостоятельно.

Характерным отличием одышки при легочной гипертензии от аналогичного симптома при сердечной недостаточности, связанной с образованием пороков сердца, является то, что она не проходит при смене положения тела больного.

Кроме одышки, характерными признаками заболевания являются:

сухой кашель;
увеличение печени и ее болезненность;
отечность нижних конечностей;
загрудинные боли;
повышенная утомляемость и постоянная слабость;
охриплость голоса (наблюдается не у всех больных).

Легочная гипертензия – болезнь, характеризующаяся постепенным нарастанием патологической симптоматики, нарушающей работу сердца. В зависимости от ее выраженности принято выделять 4 класса (стадии) заболевания.

I класс. Гипертензия 1 степени – начальная форма болезни. Пациент не ощущает патологических изменений. Физические нагрузки переносятся легко, двигательная активность не страдает.
II класс. На 2 стадии физические нагрузки переносятся как обычно, однако при их высокой интенсивности больной отмечает появление сильной одышки и повышенной утомляемости. Степень выраженности морфологических изменений сосудов и внутренних органов незначительна.
III класс. На 3 стадии привычные физические нагрузки переносятся плохо. Умеренная активность сопровождается большинством перечисленных выше симптомов. На ЭКГ отмечается гипертрофия правого желудочка сердца.
IV класс. Проявление характерной симптоматики наблюдается при отсутствии нагрузок. Отмечается невозможность выполнения повседневных задач. Больной нуждается в постоянном уходе. На 4 стадии присоединяются симптомы сердечной недостаточности.

Легочная гипертензия, связанная с повышением давления в легочной артерии сопровождается серьезными осложнениями, со стороны сердечно-сосудистой системы. В процессе развития патологических процессов, связанных с легочной артериальной гипертензией, возникает гипертрофия правого желудочка сердечной мышцы. Это происходит из-за повышенной нагрузки на эту камеру, в результате чего сократительная способность ее ухудшается, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Гипертензия 1 степени характерна тем, что у больных могут отмечаться нарушения в работе сердца, выражающиеся в тахикардии сердца и мерцательной аритмии.

По мере изменений сосудистых стенок, в венах образовываются кровяные сгустки – тромбы. Они сужают просвет сосудов, что приводит к усилению выраженности симптоматики. Оторвавшийся тромб может заблокировать кровоток, что приводит к тромбоэмболии легочной артерии, которая в отсутствие своевременной медицинской помощи заканчивается смертью больного.

При наличии в анамнезе артериальной гипертонии, легочная гипертензия увеличивает частоту и степень выраженности кризов, которые, чреваты развитием инфаркта или инсульта.

Серьезным осложнением болезни является летальный исход, который возникает либо в результате дыхательной недостаточности, либо как следствие нарушений в работе сердца.

Диагностика легочной гипертензии начинается со сбора анамнеза. Уточняется характер и продолжительность симптомов, наличие хронических заболеваний, образ жизни пациентов и сопутствующие факторы риска.

При непосредственном осмотре выявляются следующие характерные признаки:

синюшность кожных покровов;
увеличение печени;
набухание шейных вен;
изменения в сердце и легких при выслушивании их при помощи фонендоскопа.

Ведущая роль в диагностике легочной гипертензии принадлежит инструментальным методам.

Катетеризация легочной артерии. Посредством этого метода измеряется давление в легочной артерии. Суть исследования заключается в том, что после пункции вены в ее просвет вводится катетер, к которому подключен прибор для измерения артериального давления. Метод является информативным при выявлении любых форм гемодинамических нарушений. И входит в стандарт исследований при подозрении на легочную гипертензию. Катетеризация показана не всем пациентам, при наличии сердечной недостаточности или тахиаритмии возможность ее проведения оценивается после консультации кардиолога.

ЭКГ. При помощи электрокардиографии выявляются патологии, связанные с нарушениями электрической активностью сердца. Также этот метод позволяет оценить морфологическую структуру миокарда. Косвенными признаками легочной гипертензии на ЭКГ являются дилатации правого желудочка сердца и смещение ЭОС вправо.

УЗИ сердца. УЗИ позволяет оценить структуру сердечной мышцы, размер и строение ее камер, состояние клапанов и коронарных сосудов. Изменения, связанные с утолщением стенок предсердий и правого желудочка, опосредованно свидетельствуют о легочной гипертензии.

Спирометрия. Такое тестирование позволяет оценить следующие функциональные особенности бронхолегочной системы:

жизненная емкость легких;
общая емкость легких;
объем выдоха;
проходимость дыхательных путей;
скорость выдоха;
частота дыхания.

Отклонения вышеуказанных показателей от нормы свидетельствует о патологиях функции внешнего дыхания.

Ангиопульмонография. Методика заключается во введении контрастного вещества в сосуды легких в целях проведения рентгенологического исследования на предмет выявления патологий морфологического строения легочной артерии. Ангиопульмонография выполняется в том случае, когда остальные способы диагностики не могут с уверенностью определить наличие изменений. Это связано с высоким риском осложнений во время проведения процедуры.

Компьютерная томография (КТ). При помощи КТ возможно добиться визуализации изображения органов грудной клетки в различных проекциях. Это позволяет оценить морфологическое строение сердца, легких и сосудов.

Вышеперечисленные методы диагностики являются наиболее информативными, однако наличие первичной легочной гипертензии возможно определить лишь на основании совокупности полученных результатов исследований.

Класс болезни определяется при помощи «шестиминутного теста». В результате оценивается толерантность организма к физическим нагрузкам.

Лечение пациентов с легочной артериальной гипертензией заключается в устранении симптомов и приостановке развития патологических процессов. В этих целях используются различные методы терапии.

Наличие легочной гипертензии предполагает коррекции образа жизни пациентов. К подобным мерам следует отнести:

выполнение ежедневных упражнений ЛФК, способствующих улучшению тонуса кровеносных сосудов, но не требующих повышенной дыхательной активности;
избежание чрезмерных физических нагрузок;
профилактика инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательной системы (бронхит, пневмония), а при их возникновении своевременное лечение;
профилактика анемии, заключающаяся в приеме специальных лекарственных препаратов (Сорбифер);
отказ от гормональных методов контрацепции;
отказ от курения и чрезмерного употребления алкогольных напитков.

Сосудорасширяющие препараты (например: Нифедипин, Кардилопин). Широко применяется при лечении ЛГ. Они снижают тонус сосудистых стенок, способствуя их расслаблению и снижению общего давления в венах и артериях. В результате этого увеличивается диаметр сосудов и улучшается кровоток.
Простагландины (например: Трепростинил). Лекарственные средства, способствующие снятию сосудистого спазма. Прием простагландинов является профилактикой образования тромбов. Эффективны при всех типах ЛГ.
Сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин, Коргликон). При их приеме снижается спазм сосудов, увеличивается приток крови к сердечной мышце, повышается толерантность сосудистой системы к внешним неблагоприятным факторам. При легочной гипертензии используются в целях профилактики и лечения поражений сердца.
Антикоагулянты (Аспирин, Эликвис). Предупреждают развитие тромбоза, а также растворяют уже имеющиеся кровяные сгустки.
Диуретики (Фуросемид). Мочегонные препараты обеспечивают отток лишней жидкости из организма, что снижает объем циркулирующей крови. Это минимизирует нагрузку на сердечно-сосудистую систему и способствует снижению давления в большом и малом круге кровообращения.
Антагонисты рецепторов эндотелина (Бозентан, Траклир). Патологический процесс в сосудах у пациентов с легочной артериальной гипертензией обусловлен разрастанием внутренней выстилающей поверхности сосудов – эндотелия. Прием лекарств этой группы значительно замедляет развитие заболевания.

Кислородотерапия. Используется, в первую очередь, у пациентов с дыхательной недостаточностью и наличием пороков сердца. В результате проведения процедуры происходит насыщение крови кислородом, что обеспечивает нормальное питание тканей организма.
Оксид азота. Вдыхание оксида азота положительно воздействует на сосуды легких. Улучшается кровоток, снижается сопротивление их стенок. Устраняется одышка и боли, а также увеличивается толерантность к физическим нагрузкам.

Правила питания при легочной гипертензии предполагают ограничение в рационе соли и жиров животного происхождения. Разрешены к употреблению:

овощи;
фрукты;
молочные продукты;
маложирная мясная пища (говядина, птица);
нежирная рыба;
орехи, сухофрукты.

Следует избегать частого употребления кофе и крепкого чая.

Важно соблюдать питьевой режим во избежание отеков. Объем потребляемой жидкости должен составлять около 2 л воды в сутки.

Пересадка сердца или системы легкие-сердце. Это высокотехнологичная операция применяется, когда методы стандартной терапии исчерпывают себя. Трансплантация сердца и легких представляет собой значительную проблему ввиду нехватки доноров, а также возможных проблем, связанных с отторжением их организмом реципиента. Пациенты после трансплантации с этим живут в среднем около десяти или пятнадцати лет.
Тромбэндартерэктомия. Данное операционное вмешательство подразумевает механическое удаление тромба в русле легочной артерии. Относится к малоинвазивному виду хирургии.

Важно! Методы народной медицины не могут рассматриваться как самодостаточный способ лечения, их применение возможно только в комплексе с основной терапией по согласованию с врачом.

Настой плодов рябины. Чайную ложку ягод рябины необходимо заварить одним стаканом кипятка и оставить настаиваться на протяжении одного часа. Полученное средство процедить и употреблять по половине стакана 3 раза в день. Длительность приема составляет один месяц. Средство способствует устранению выраженности симптоматики заболевания (устранение одышки, загрудинных болей).
Настойка из соцветий календулы. 50 грамм высушенных соцветий необходимо залить 150 граммами спирта и настаивать в течение недели в сухом холодном месте без доступа солнечного света. Принимать средство необходимо по 25 капель трижды в сутки на протяжении одного месяца.

Методы специфической профилактики отсутствуют.

Общие профилактические меры направлены на устранение факторов риска и улучшение состояния здоровья организма:

своевременное лечение инфекционных заболеваний;
устранение воздействия на организм тяжелых физических нагрузок;
умеренная двигательная активность;
устранение вредных привычек (алкоголь, курение);
прием лекарственных препаратов для профилактики тромбообразования;
лечение пороков сердца.

Если легочная гипертензия уже диагностирована, то профилактика направлена на снижение вероятности развития возможных осложнений. При первичной легочной гипертензии необходим прием всех назначенных врачом лекарственных средств и выполнение его рекомендаций в полном объеме. Умеренная двигательная активность способствует сохранению активного образа жизни.

Сколько можно прожить при этой болезни? Прогноз зависит от запущенности патологических процессов в сосудах. При диагностировании ЛГ на поздних стадиях, пятилетняя выживаемость пациентов низкая.

Также на прогноз исхода заболевания влияет реакция организма на проводимое лечение. Если давление в легочной артерии начинает снижаться или остается на одном уровне, то при поддерживающей терапии пациент может прожить до 10 лет. При его повышении до 50 мм рт. ст и выше, болезнь вступает в стадию декомпенсации, когда нормальное функционирование организма невозможно даже при условиях проведения адекватной медикаментозной терапии.

Пятилетняя выживаемость на этой стадии болезни составляет не более 10%.

Легочная артериальная гипертензия – опасное заболевание, имеющее очень серьезный прогноз для жизни. Несмотря на то что оно встречается достаточно редко, являясь, в большинстве случаев, следствием иных болезней, полное излечение невозможно. Существующие методики лечения направлены на устранение неблагоприятных симптомов и замедление развития патологических процессов, полностью их устранить нельзя.

источник