Меню Рубрики

Общий анализ крови при дтз

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диффузным токсическим зобом называется заболевание щитовидной железы, обусловленное равномерным увеличением органа, избыточной выработкой тиреоидных гормонов. Гиперсекреция тироксина и трийодтиронина называется тиреотоксикозом или гипертиреозом. ДТЗ может сопровождаться образованием узлов.

При диффузном токсическом зобе наблюдается развитие аутоиммунных процессов. Иммунная система начинает вырабатывать антитела (ТСИГ) к клеткам щитовидной железы, которые секретируют териоидные гормоны. Патологические иммуноглобулины оказывают стимулирующее действие на железу, заставляя продуцировать большее количество тироксина и трийодтиронина.

При этом функция гипофиза не нарушается, содержание ТТГ остается в пределах нормы. Наблюдается повышенная чувствительность клеток периферических тканей к тиреотропным гормонам. Т-лимфоциты вызывают аутоиммунное воспаление ретробульбарной (офтальмопатия) и клетчатки передней части голени (претибиальная микседема).

Немаловажное значение при зобе имеет наследственный фактор этиологии. Риск возрастает, если близкие родственники по женской линии страдали таким же заболеванием. Наличие генетических факторов выявляется у 30% пациентов. Спровоцировать диффузное увеличение щитовидной железы может стрессовая ситуация, психические расстройства.

Что такое зоб (струма), почему появляется этот недуг и как его нужно лечить? В англоязычных странах патология носит название – болезнь Грейвса, в честь ученого, который впервые выделил симптомы токсического зоба. В восточной Европе заболевание называется – базедова болезнь, описал ее этиологию и характерные признаки немецкий врач Базедов.

Диффузный токсический зоб поражает преимущественно женщин старше 35 лет, у мужчин патология диагностируется в 10 раз реже. У детей симптомы недуга встречаются в период полового созревания, но такие случаи встречаются достаточно редко.

Основные причины развития диффузного токсического зоба:

  • неблагоприятные условия жизни, плохая экология;
  • аутоиммунная реакция организма;
  • наследственная предрасположенность;
  • психические расстройства;
  • черепно-мозговые травмы;
  • вирусные, инфекционные заболевания.

Провоцирующим фактором может послужить гормональная перестройка в организме женщины во время беременности, менструации, менопаузы, грудного вскармливания, полового созревания. Инфекционная этиология составляет около 20%.

Тиреоидные гормоны влияют на работу многих систем и внутренних органов, поэтому заболевание проявляется множеством нехарактерных признаков. Основные симптомы токсического зоба – это пучеглазие (экзофтальм), увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия.

Запущенная стадия приводит к значительному увеличению и деформации шеи. Может сдавливаться пищевод, больному трудно глотать пищу, разговаривать, голос становится хриплым.

Симптомы зоба щитовидной железы со стороны жизненно важных систем:

  • Сердечно-сосудистая — повышение пулсьсового давления, аритмия, тахикардия, сердечная недостаточность, отечность тела, увеличение размера живота.
  • Нервная — общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, тремор тела и конечностей, мышечная слабость, гиперактивность двигательных рефлексов, бессонница.
  • Пищеварительная — частая диарея, реже наблюдается тошнота, рвота.
  • Эндокринные нарушения — ускоренный обмен веществ, снижение веса при хорошем аппетите, непереносимость жары.
  • Признаки зоба щитовидной железы у женщин проявляются нарушением менструального цикла, дисменореей, аменореей, бесплодием, фиброзно-кистозной мастопатией. Антитела к ТТГ могут передаваться плоду от беременной матери, в результате у новорожденного развивается транзиторный неонатальный тиреотоксикоз.

  • Дерматологические проявления — повышенная потливость, слоение, ломкость ногтей, эритема, пигментация кожи век.
  • У мужчин токсический зоб щитовидной железы приводит к эректильной дисфункции, гинекомастии.
  • Нарушение зрения — неполное смыкание век, выпучивание глаз, повышение внутриглазного давления, пересыхание слизистых оболочек, чувство песка в глазах, частый конъюнктивит, отставание нижнего века от глазного яблока, симптом Грефе (белая полоса над радужной оболочкой), редкое мигание. Осложнением диффузного токсического зоба является повреждение глазного нерва, кератит, слепота.
  • В ротовой полости наблюдается множественный кариес, глоссит, кандидоз, хейлит, пародонтоз.
  • Повышается температура тела.

Запущенная стадия заболевания может привести к развитию тиреотоксического криза. Исходом такого состояния бывает кома, тяжелая инвалидность, летальный исход.

Наиболее характерный признак ДТЗ – экзофтальм. Появление пучеглазия происходит постепенно, иногда поражается только один глаз, чаще всего с правой стороны. У пациента появляется выражение страха, удивления или испуга на лице. При закрытых глазах дрожат веки, при взгляде вверх не сморщивается лоб, глаза сильно блестят. Веки опухают и могут свисать тяжелыми мешками.

Симптомы зоба у женщин и мужчин проявляются выпячиванием глазного яблока. Это происходит из-за отека ретробульбарной ткани, мышечных волокон. Наиболее часто симптом встречается у представителей сильного пола старше 40 лет. Больные отмечают боль, давление в глазах, светобоязнь, слезотечение и двоение изображения, им трудно смотреть в стороны.

Отечность тканей не только выталкивает глазное яблоко, но и сдавливает зрительный нерв, кровеносные сосуды, что может привести к слепоте и тромбозу сетчатки.

По степени тяжести патологию разделяют:

  • Диффузный токсический зоб 1 степени – это легкая форма, которая проявляется быстрой утомляемостью, раздражительностью, наблюдается тахикардия, незначительное снижение веса.
  • Диффузный токсический зоб 2 степени сопровождается повышенной раздражительностью, возбудимостью, более выраженной тахикардией и похудением на 20% от исходной массы тела.
  • Тяжелая форма ДТЗ характеризуется абсолютной утратой работоспособности, похудением на 50%, крайней степенью возбудимости. Может наблюдаться мерцательная аритмия, хроническая недостаточность сердца, психозы, поражение печени.

Определение степени тяжести, выраженности признаков токсического зоба помогает правильно установить диагноз и назначить адекватное лечение.

По объему увеличения щитовидной железы заболевание классифицируют:

  • 0 степень: железа не пальпируется.
  • Диффузный зоб 1 степени: при пальпации обнаруживается увеличенный перешеек железы и боковых долей, визуальных изменений шеи нет.
  • Диффузный зоб 2 степени: присутствует увеличение органа, это определяется визуально и при пальпации, особенно во время глотания.
  • Признаки диффузного зоба 3 степени характеризуются значительным увеличением щитовидной железы, шея становится толще.
  • Симптомы диффузного зоба 4 степени – это выраженное изменение формы шеи.
  • При 5 степени токсический зоб достигает максимально больших размеров, шея сильно деформирована. Сдавливается трахея, пищевод.

По строению и характеру изменения тканей заболевание разделяют:

  • Диффузный зоб щитовидной железы характеризуется равномерным разрастанием тканей органа.
  • Узловой проявляется образованием уплотнений в железистой ткани. Узлы могут быть разного размера, выявляться только при пальпации или видны визуально.
  • Смешанный зоб щитовидной железы – диффузно-узловой. Присутствует разрастание тканей, увеличение объема органа и формирование уплотнений.

Чтобы установить правильный диагноз, эндокринолог проводит осмотр щитовидной железы, собирает данные анамнеза, назначает лабораторные и инструментальные исследования. Явным подтверждением служит:

  • офтальмопатия;
  • учащенное сердцебиение;
  • диффузное увеличение железы различной степени.

Диагностика токсического зоба проводится с помощью пальпации щитовидной железы. Обычно она мягкая или умеренно плотная, легкоподвижная. При узловой форме заболевания прощупываются уплотнения. Надавливание вызывает болезненные ощущения. Загрудинная локализация щитовидной железы затрудняет диагностику.

Возникновение зоба характеризуется нормальным или низким уровнем тиреотропного гормона в крови и высоким содержанием Т3, Т4. Для выявления аутоиммунных антител делают анализ ИФА на наличие АТ к ТТГ, АТ к АТПО. Патологические иммуноглобулины могут присутствовать при онкологических опухолях.

Ультразвуковая диагностика, радиоизотопные тесты тиреотоксического зоба позволяют определить степень диффузных изменений, размер и эхогенность органа. ЭКГ необходима для оценки степени нарушения сердечной деятельности. В биохимическом анализе крови отмечается низкий уровень липопротеидов высокой плотности, увеличена концентрация калия, лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика проводится с целью исключения других патологий щитовидной железы:

  • тиреотоксической аденомы;
  • врожденного тиреотоксикоза;
  • аденомы гипофиза;
  • многоузлового зоба;
  • резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам;
  • аутоиммунного тиреоидита.

Эффективным методом дифференциальной диагностики является сцинтиграфия.

Как лечить токсичный зоб, какие препараты помогают устранить симптомы и можно ли полностью вылечить патологию? Терапию проводят несколькими способами: прием медикаментов, радиойодтерапия, хирургическое вмешательство.

Увеличение щитовидной железы 1 степени лечится консервативным способом. Пациентам назначают тиреостатики, которые подавляют синтез тироксина, трийодтиронина (Мерказолил, Тирозол). Препараты принимают в комплексе с β-адреноблокаторами. Постепенно дозировка снижается до поддерживающего уровня, лечение продолжается два года. После нормализации уровня тиреотропина назначается заместительная терапия тироксином.

Одновременный прием L-тироксина и Мерказолила известен как метод «блокируй и замещай». Такое лечение диффузного токсического зоба более эффективно, так как монотерапия часто вызывает медикаментозный гипотиреоз. Консервативная терапия в 40% случаев приводит к рецидивам.

Лечение психических расстройств проводится психотропными препаратами (Трифтазин, Седуксен) по рецепту лечащего врача. Эти средства помогают снять нервное напряжение, улучшают мозговую деятельность, концентрацию внимания, память.

Радиойодтерапия применяется, если присутствует увеличение щитовидной железы 2 степени и используется эндокринологами чаще всего. Больные принимают I-131, который накапливается в клетках железы и вызывает их разрушение. Таким образом, снижается секреция тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз, что является изначальной целью.

Снижение секреторной деятельности происходит в течение 4–6 месяцев. После этого проводится заместительная гормональная терапия тироксином. Лечение радиоактивным йодом позволяет быстро устранить симптомы зоба первой степени и второй, редко вызывает осложнения, является относительно недорогой процедурой.

Возможные последствия лечения радиоактивным йодом:

  • интоксикация организма, аллергическая реакция на активное вещество;
  • сиалоденит – воспаление слюнных желез;
  • паротит;
  • потеря аппетита;
  • постлучевой цистит;

  • тиреоидный криз;
  • транзиторная аменорея, дисменорея;
  • отек головного, спинного мозга;
  • лучевая болезнь;
  • гипопаратиреоз;
  • половая дисфункция у мужчин.

Осложнения случаются в 10–30% случаев. Риск возникновения последствий увеличивается у людей, живущих в зоне аварии на Чернобыльской АЭС.

Показаниями к проведению хирургического вмешательства служат рецидивы медикаментозного лечения симптомов зоба щитовидной железы, большой объем органа (3 степень и выше), загрудинный зоб, наличие узловых образований, непереносимость тиреостатиков.

Операцию проводят после компенсации уровня тиреоидных гормонов. Выполняют частичную резекцию щитовидной железы или удаляют орган полностью. В результате меньше секретируется тироксина и трийодтиронина, развивается послеоперационный гипотиреоз, который компенсируется заместительной терапией.

В случае полного удаления органа (тиреоидэктомии) пациенты могут жить нормальной жизнью, принимая синтетические тиреоидные гормоны, при этом нет ограничения в режиме питания.

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевание сопровождается ускоренным метаболизмом, полезные витамины и минералы не успевают всасываться в кишечнике и выводятся из организма. Пациенты стремительно теряют вес, но аппетит чаще всего остается хорошим.

Питание при диффузном токсическом зобе щитовидной железы должно быть калорийным, включать белки, жиры и углеводы. Дневной рацион женщины должен состоять из 90 г белка, 100 г жира и 400 г углеводов, для мужчин дозировка увеличивается на 15%. Причем употреблять желательно жиры животного происхождения и быстрые углеводы.

К рекомендуемым блюдам относятся:

  • кисломолочные изделия;
  • печень;
  • свежие овощи;
  • фрукты;
  • телятина;
  • цельнозерновые крупы;
  • грибы.

Диета при диффузном зобе исключает алкоголь, газированные напитки, кофе, крепкий чай, острые специи. Питаться нужно маленькими порциями по 5–6 раз в день. Готовить блюда рекомендуется на пару, так сохраняются полезные вещества. Если нет возможности обеспечить поступление необходимого объема питательных веществ вместе с пищей, следует принимать аптечные витамины.

Диетотерапия при диффузном зобе позволяет нормализовать обменные процессы, улучшить самочувствие больного, восстановить кишечную перистальтику.

Терапия нарушения зрения включает консервативные методы, соблюдение диеты при диффузном токсическом зобе. Такой подход позволяет поддерживать нормальный баланс гормонов щитовидной железы.

Начиная со второй степени офтальмопатии, назначают глюкокортикоиды (Дексаметазон, Преднизолон). Дозировку постепенно снижают в течение 3 месяцев.

В некоторых случаях выполняют декомпенсацию глазницы хирургическим путем с удалением ретробульбарной клетчатки. Косметические операции показаны для устранения косоглазия, коррекции экзофтальма. Терапия позволяет добиться стабилизации состояния у 60% больных.

Заболевание щитовидной железы чаще всего проявляется в подростковом возрасте и обнаруживается преимущественно у девочек. Новорожденные страдают недугом, если у матери во время беременности отмечался тиреотоксикоз или близкие родственники страдали подобной патологией.

Диффузный токсический зоб у детей сопровождается такими же симптомами, что и у взрослых. Щитовидка увеличена в размерах, ребенок много кушает, но при этом стремительно теряет вес, часто возникает диарея. Присутствует экзофтальм, тахикардия.

Диффузный зоб у детей лечится методом гормональной терапии и с помощью хирургического вмешательства. Радиоактивный йод не применяется.

В народной медицине диффузный токсический зоб лечат целебными травами, содержащими растительные гормоны и оказывающими общее укрепляющее, седативное действие. Это:

  • боярышник;
  • ромашка аптечная;
  • сушеница;
  • лапчатка;
  • валериана.

Ингредиенты нужно смешать в равных количествах, залить кипятком (на 1 столовую ложку 250 мл жидкости), настоять в течение 2 часов. Лекарство процеживают и принимают по ½ стакана 2 раза в день во время еды. Длительность лечения составляет 3 месяца.

Несвоевременное лечение диффузного зоба приводит к истощению организма, сердечной недостаточности. При компенсации нарушений нормализуется состояние пациента, заболевание имеет благоприятный прогноз.

После хирургического вмешательства, удаления щитовидной железы происходит снижение секреции тиреоидных гормонов, что требует возмещения дефицита тироксина. Таким пациентам нельзя долго находиться на солнце, посещать солярий, употреблять йодсодержащие биодобавки, продукты питания.

  1. Казьмин, В. Д. Болезни щитовидной и околощитовидной желез / В.Д. Казьмин. — М.: Феникс, 2009. — 256 c.
  2. Петунина, Н. А. Болезни щитовидной железы: моногр. / Н.А. Петунина, Л.В. Трухина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 222 c.
  3. Пинский, С. Б. Диагностика заболеваний щитовидной железы / С.Б. Пинский, А.П. Калинин, В.А. Белобородов. — Л.: Медицина, 2005. — 192 c.
  4. Рудницкий, Леонид Заболевания щитовидной железы. Карманный справочник / Леонид Рудницкий. — М.: Питер, 2015. — 256 c.
  5. Синельникова, А. 225 рецептов для здоровья щитовидной железы / А. Синельникова. — М.: Вектор, 2013. — 128 c.
  6. Синельникова, А. А. 225 рецептов для здоровья щитовидной железы: моногр. / А.А. Синельникова. — М.: Вектор, 2012. — 128 c.
  7. Ужегов, Г.Н. Болезни щитовидной железы: Разновидности заболеваний; Лечение средствами народной медицины; Лечебное / Г.Н. Ужегов. — Москва: РГГУ, 2014. — 144 c.

Анализы крови на гормоны и антитела щитовидной железы позволяют вовремя выявить отклонения показателей от нормы. Расшифровка повышенной или пониженной концентрации Т3, Т4 и ТТГ определяет нарушения работы эндокринной системы.

  • Необходимость в определении гормонального уровня
  • Какие показатели выявляются при исследовании сыворотки крови?
  • ТТГ суперчувствительный (3-я генерация)
  • Т3 (трийодтиронин) свободный
  • Общий Т3
  • Общий Т4
  • Т4 свободный
  • Аутоантитела к тиреоглобулину (Анти-ТГ)
  • Подготовка к анализам
  • Тироксинсвязывающий глобулин
  • Интерпретация результатов исследования
Читайте также:  Расшифровка анализа крови алт у детей

Гормоны эндокринной системы секретируются в щитовидке и гипофизе для регулировки обменных процессов: жиров, белков и углеводов, функции сердечно-сосудистой системы и пищеварения, психико- физиологической активности. От гормонального уровня зависит внешний вид: вес, состояние кожи и волос.

Анализ крови на гормоны щитовидной железы вправе выписать любой специалист. Его расшифровка многое рассказать о функциональности ЩЗ:

  • Гипертиреоз — состояние, вызванное высокой секрецией гормонов.
  • Гипотиреоз — сниженная продукция активных веществ.

Показания для проведения диагностики в амбулаторных условиях:

  1. определение гипотиреоза и тиреотоксикоза;
  2. контроль состояния при гипотиреозе, аутоиммунном заболевании (ДТЗ);
  3. задержки умственного и полового развития у детей;
  4. зоб;
  5. сердечной недостаточность;
  6. патологическое выпадение волос;
  7. бесплодие;
  8. расстройство менструальной функции;
  9. импотенция и сниженное либидо.

Анализ крови на гормоны щитовидной железы необходим для оценки показателей ТТГ (тиреотропина или тиротропина). Это регулирующий гормон головного мозга, вырабатывается в гипофизе и стимулирует образование Т3 и Т4. Расшифровка отклонения от нормы ТТГ сообщает о явном или скрытом протекании ряда заболеваний. Недостаточная секреция ТТГ влияет на появление гипертиреоза или гипертиреоза (высокого уровня секреции) и недостаточной выработки гипофиза.

Низкий уровень тиреотропина нередко вызван травмами гипофиза. Избыточное количество ТТГ сигнализирует о гипотиреозе (хронической гормональной недостаточности), низком уровне функционирования надпочечников, опухолях и тяжелых психических расстройствах.

Кровь на тиреотропные гормоны щитовидной железы соответствует норме при показателях: 0,4-4,0 мЕд/л.

Расшифровка теста предназначена для высокоточного выявления минимальной концентрации ТТГ, выявления субклинической формы патологий и обеспечения качественного мониторинга курса терапии.

Содержание лиотиронина — 0,3% от общего объема трийодтиронина в сыворотке крови. Он влияет на полный спектр функционально-метаболической активности и, создает ООС с активными веществами головного мозга. Объем Т3 независим от ТСГ, что определяет свободное содержание вещества от количества белков-носителей.

Кровь на свободные гормоны щитовидной железы соответствует норме при значениях: 2,6 — 5,7 пмоль/л.

При нормальных показателях Т3, его содержание составляет 5% от общей концентрации тиреоидов. Уровень Т3 меньше Т4. Он соответствует высоким показателям метаболической активности, быстрой оборачиваемостью и распространенностью. Т3 придается большое значение при контрольном наблюдении состояния гипотиреоза, подверженного натрий-лиотирониновой терапии. Общий Т3 измеряется для определения уровней циркуляции трийодтиронина. При эутиреозе и гипертиреозе, Т3 больше выражен, нежели при гипотиреозе и эутиреозе.

Кровь на гормоны здоровой щитовидной железы может иметь ненормируемые значения Т3, вызванные сторонними факторами. Содержание общего Т3 не относится к конкретному пациенту. На оценку результатов влияет наличие Т4, ТСГ, ТТГ и пр.

Тироксин (Т4) циркулирующее активное вещество (нормальный показатель: 58 — 161 нмоль/л), в большом объеме связанное с транспортирующими белками ТСГ. Тиреотоксикоз наблюдается при высоких, а гипотиреоз — при низких показателях Т4. При отсутствии нормы белков, параллельная взаимосвязь биологически активных веществ исключена.

Тироксин образует тесную связь с белками ТСГ. Смена концентрации белков влияет на изменения общего Т4, а свободный Т4 остается неизменным. Показатели свободного Т4 отвечают клиническому тиреоидному статусу, в отличие от общего Т4. Повышение общего Т4 свидетельствует о сбоях в работе щитовидки или смене белковых соединений.

Анализ на тироксиновый гормон щитовидной железы имеет нормальные показатели: 9,0 — 22,0 пмоль/л.

Тиреоглобулин образуется ЩЗ. Он выступает главной составляющей тиреоидного коллоида и имеется в крови здорового человека. Определение АТ к ТГ обеспечивается чувствительными иммуноанализами:

  • низкая концентрация 4 — 27% здорового организма;
  • высокий уровень — 51% наблюдается при диффузном токсическом зобе;
  • 97% — при аутоиммунном тиреоидите;
  • 15 — 30% — при злокачественной опухоли.

Тесты АТ к ТГ проводятся наряду с выяснением аутоантител к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО), диагностируя аутоиммунные патологии. Анализ на тиреоглобулиновый гормон щитовидной железы определяется нормой: 0 — 18 Ед/мл.

Значения АТ-ТПО более чувствительны для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЗ. Норма: Подготовка к анализам

  • За 30 дней до лабораторной диагностики исключено употребление гормонов ЩЗ, если это не предусмотрено указаниями лечащего врача.
  • За 2-3 суток не принимаются йодосодержащие препараты.
  • Не рекомендуется подвергать организм физико- психологическим нагрузкам.

Важно! Анализ сыворотки на гормон щитовидной железы проводится до применения рентгеноконтрастных препаратов.

Кровь сдается натощак. Предварительно следует проконтролировать полную расслабленность на протяжении 30 мин. Процедура проводится за 1 раз.

ТСГ составляет основную тройку белков-носителей йодированных производных аминокислот тирозина: Т4 и Т3. Дополнительными белками выступают ТСПА и СА. Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ) содержится в меньшей доле, относительно двух важных белков-носителей, но характеризуется значительным сродством с Т3 и Т4.

Анализ на белковый гормон щитовидной железы в норме составляет до 0.05% свободного Т4. Связанный Т4 распределен между соединяющих белков по аналогии: тироксинсвязывающий глобулин 70 — 74%, термопреобразователи 16 — 21% и альбумин 6 — 9 %.

Разница в показателях нормы гормонов заключается в выборе лабораторных методик, пола и возрастных категорий.

Анализ на изменение гормонов щитовидной железы отображает возможные угрозы:

Состояние ЩЗ Т3 св. Т4 св. ТТГ Анти-ТГ Анти-ТПО
Микседема (1 степень) Низкий или нормальный Низкий или нормальный Высокий
Микседема (2 степень) Заниженный Заниженный Заниженный
Тиреотоксикоз Высокий Высокий Заниженный
АИТ или тиреоидит де Кервена Возможна связь воспаления в тканях ЩЗ с микседемой или тиреотоксикозом Высокий Высокий

Для пациентов, сдающих сыворотку на гормоны ТТГ, норма после операции в разных лабораториях имеют характерные отличия. Невозможность перерасчетов значений в разных амбулаториях приводит к необходимости проводить тестирование в одной лаборатории.

источник

Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионов Е. А., терапевта со стажем в 10 лет.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям. [1] , [2]

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет. [1] Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление. Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий. [4] Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается. [4] Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку. Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см 3 , а у женщин — 18 см 3 . Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес. В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

  1. Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
  2. Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
  3. Висцеропатическая (нарушение функции органов);
  4. Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ. [4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1] , [2]

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

  • 0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
  • I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
  • II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4] , [5]

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы. [4] , [5]

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием. В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы. Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов). [3] , [5]

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]

Читайте также:  Рак яичка у мужчин анализ крови

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

  1. консервативное лечение;
  2. радиойодтерапия;
  3. оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению. [6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов. Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы. [1] , [5] , [7]

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором. Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме. Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ. Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза. [3] , [7]

источник

71. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова): этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, показания к оперативному лечению.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

1. ДТЗ – наследственное аутоиммунное заболевание, передающееся полигенным путем (сочетается с носительством HLA-B8, DR3, DW3) и возникающее на фоне действия предрасполагающих факторов (психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания носоглотки и др.)

2. На фоне врожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов возникает аутоиммунная реакция по отношению к АГ щитовидной железы, в результате развития которой В-лимфоцитами продуцируются АТ – тиреостимулирующие иммуноглобулины, приводящие к гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, увеличению продукции Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин, тироксин), тиреотоксикозу.

3. Т3 и Т4 стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, глюконеогенез и гликогенолиз, повышают гликемию, стимулируют липолиз, моторную функцию ЖКТ, повышают чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, способствуют ускоренному катаболизму ГКС и др.

Клинические проявления ДТЗ:

1. Основные жалобы больных:

— повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, невозможность концентрировать внимание

— чувство давления в области шеи, затруднение при глотании

— ощущение постоянного сердцебиения, перебоев в области сердца

— постоянная диффузная потливость, чувство жара

— появление дрожания рук, что мешает выполнять тонкую работу, писать; часто изменение почерка

— прогрессирующее похудание несмотря на хороший аппетит

— появление выпячивания глаз, слезотечение, светобоязнь

— при тяжелых формах: одышка (за счет выраженного поражения миокарда); диарея (за счет поражения кишечника); половая слабость у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин

— суетливое поведение больных, они совершают много лишних движений

— эмоциональная лабильность, плаксивость, быстрая смена настроения, торопливая речь

— масса тела снижена у всех больных (в связи с катаболическим и липолитическим эффектами тиреоидных гормонов), мышцы атрофичны, их сила и тонус снижены (тиреотоксическая миопатия)

— кожа мягкая (тонкая, эластичная, бархатистая), горячая, влажная, гиперемированная; кисти и стопы теплые

— диффузное равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней; щитовидная железа мягкая, иногда плотновато-эластичная

— у некоторых больных – претибиальная микседема (кожа в области голеней и стоп утолщена, уплотнена, коричневато-оранжевая, волосы на коже голеней грубые («свиная кожа») – обусловлена избыточным накоплением в коже мукополисахаридов)

— характерные изменения со стороны глаз: блеск, расширение глазной щели («удивленный взгляд»); симптом Грефе (при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки), симптом Кохера (то же при перемещении предмета снизу вверх); симптом Дальримпля (то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости); симптом Розенбаха — тремор век при закрытых глазах; симптом Жофруа = неспособность образовать складки на лбу; симптом Штельвага — редкое мигание; симптом Мебиуса — отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переносицы; симптом Стасинского или «красного креста» — проявляется в виде инъекции сосудов склер (отхождение инъецированных сосудов вверх, вниз, вправо, влево от радужки создает впечатление красного креста, в центре которого расположен зрачок).

— признаки офтальмопатии – серьезного осложнения тиреотоксикоза, ведущего при прогрессировании к потере зрения: экзофтальм, припухлость век со сглаживанием пальпеброорбитальной складки, конъюнктивит (набухание и покраснение конъюнктивы, чувство рези, «песка» в глазах, слезоточивость, светобоязнь), нарушение функции глазодвигательных мышц (нарушение движений глазного яблока в стороны), нарушение смыкания век, сухость роговицы при очень выраженном экзофтальме, развитие в ней трофических нарушений, кератита, присоединение инфекции, повышение внутриглазного давления (глаукома) с дальнейшей атрофией зрительного нерва

3. Изменения со стороны органов и систем:

а) нервная система: повышенная активность симпатического отдела, психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, нетерпимость и т. д.; симптом Мари — мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук, «симптом телеграфного столба» — выраженная дрожь больного, которая ощущается врачом при пальпации грудной клетки больного.

б) сердечно-сосудистая система: постоянная тахикардия даже во время сна; лабильность пульса (вначале ритмичный, при длительном тиреотоксикозе появляется экстрасистолия, а затем МА); приподнимающийся, смещенный влево сердечный толчок; перкуторно расширение левой границы сердца; аускультативно усиление первого тона, систолический шум над всеми отделами сердца, особенно над верхушкой и легочной артерией; ЭКГ: в начальных стадиях увеличение амплитуды зубцов Ρ и Т («возбужденная» ЭКГ), в дальнейшем снижение амплитуды Ρ и Т; склонность к повышению САД и снижению ДАД

в) органы дыхания: тахипноэ, иногда дыхание аритмичное

г) органы пищеварения: снижение кислотности желудочного сока, ускорение моторики кишечника с диареей; жировая дистрофия печени

д) костная система: остеопороз с болями в костях (из-за катаболического эффекта тироксина и вымывания кальция и фосфора из костей)

1) ОАК: умеренная нормохромная анемия, склонность к лейкопении, относительный лимфоцитоз

2) БАК: снижение содержания ХС, липопротеинов, общего белка, альбумина, при значительном поражении печени — повышение билирубина и АлАТ; возможно увеличение уровня γ-глобулинов, глюкозы

3) иммунограмма крови: снижение количества и функциональной активности общих Т-лимфоцитов и Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение содержания иммуноглобулинов, обнаружение тиреостимулирующих иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену.

4) УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение, возможно неравномерное изменение эхогенности

5) определение степени поглощения 131 I щитовидной железой: скорость поглощения резко увеличена через 2-4 и 24 ч.

6) радиоизотопное сканирование щитовидной железы – позволяет выявить функционально активную ткань, определить форму и размеры железы, наличие в ней узлов; характерно увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа

7) радиоиммунное определение содержания в крови Т3 и Т4

8) определение содержания в крови связанного с белками йода, косвенно отражающего функцию щитовидной железы: показатели повышены

9) рефлексометрия – значительное укорочение времени рефлекса ахиллова сухожилия (косвенный метод определения функции щитовидной железы, характеризующий периферическое действие тиреоидных гормонов)

1. Тиреостатические средства: мерказолил / тиамазол 30-60 мг/сут внутрь в 4 приема до уменьшения симптомов тиреотоксикоза, затем доза снижается на 5 мг в неделю до поддерживающей 2,5-10 мг/сут; калия перхлорат 400 мг/сут внутрь (применяется при непереносимости мерказолила), лития карбонат, препараты микройода (р-р Люголя, таблетки «Микройод»)

2. ГКС показаны: 1) при тяжелом течении заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом; 2) при выраженной лейкопении на фоне лечения мерказолилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза (при невозможности отменить мерказолил); 3) при тиреотоксическом кризе, тиреотоксической офтальмопатии; 4) при отсутствии эффекта от лечения тиреостатиками; рекомендуется преднизолон 15-30 мг/сут (2/3 суточной дозы – в 7-8 ч утра, 1/3 – в 11 ч дня); для предупреждения угнетения коры надпочечников возможна альтернирующая (назначение 48-часовой дозы ГКС утром через день) или интермиттирующая (чередование 3-4 дней приема ГКС с 3-4-дневными перерывами) терапия

3. Иммуномодулирующая терапия для нормализации функции иммунной системы: натрия нуклеинат в порошках по 0,1 г 4 раза/сут 3-4 недели, тималин по 10-30 мг/сут в/м 5-20 дней, тактивин по 1 мл п/к 5-6 дней, декарис / левамизол по 150 мг 1 раз/сут в течение 5 дней

4. Бета-адреноблокаторы – показаны при любой форме ДТЗ, особенно тяжелой, а также сочетающейся с АГ и аритмиями: пропранолол по 40 мг 4 раза/сут внутрь или селективные бета-адренолитики (талинолол / корданум)

5. Лечение радиоактивным йодом ( 131 I накапливается в щитовидной железе и излучает бета-частицы, которые ее разрушают) – проводится при неэффективности тиреостатической терапии, тяжелых формах тиреотоксикоза с осложнениями, рецидивах ДТЗ после оперативного лечения

6. Хирургическое лечение: субтотальная резекция щитовидной железы по Николаеву – показана при тяжелой форме заболевания, при среднетяжелой форме с отсутствием эффекта от проводимой тиреостатической терапии; в период беременности и лактации; при узловых, смешанных формах зоба; при большой степени увеличения щитовидной железы; при развитии МА

7. Лечение офтальмопатии: рекомендуется носить темные очки, спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать диуретики (фуросемид 40 мг внутрь 2 раза/неделю), закапывать в глаза гидрокортизоновые капли и закладывать за веки гидрокортизоновую мазь (уменьшает явления конъюнктивита и кератита); ретробульбарное введение в клетчатку ГКС (дексазон по 4 мг с интервалом 4 дня, курс лечения 6-8 инъекций), лидазы (гиалуронидазы) 1 мл в 1 мл физ. р-ра; парлодел 25 мг 2 раза/сут внутрь (тормозит продукцию тиреотропина, уменьшает экзофтальм, отек и фиброз в ретробульбарной клетчатке).

8. Симптоматическое лечение (седативные, анксиолитики, анаболические средства, гепатопротекторы, гипотензивные препараты и др.)

источник

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития (склонность к образованию антител против собственных тканей). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Провоцирующие факторы развития у взрослых: чрезмерное пребывание на солнце, в солярии, тяжелая психотравма, беременность, роды, операции, травмы, вирусная или бактериальная инфекция, менингит, энцефалит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунные заболевания. У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова): тиреотоксическое сердце (пульсация в покое может достигать 120 и более ударов, дистрофия миокарда, изменения ритма, в дальнейшем тромбы и инфаркты, инсульты), потеря веса (может достигать 10-15 кг даже при повышенном аппетите) и глазные признаки (смещаются кпереди, слезотечение, неполное смыкание век, усиленный блеск и прочие). Только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение с ожирением.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов. Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие.

Читайте также:  Сдать анализ крови в гемотест

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает гинекомастия.

Степени проявления:

  • легкая (преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук, ритм сердечных сокращений не нарушен или тахикардия до 100 уд./мин., артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., потеря массы не более 10% от первоначальной);
  • средняя (слабость, бессилие, сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%);
  • тяжелая (изменения миокарда, ритма, поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, страх смерти, потеря веса от 30%, может возникнуть тиреотоксический криз).

Анализы на гормоны и другие методы диагностики: осмотр терапевта, эндокринолога, анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны, биохимия крови, УЗИ, сцинтиграфия с радиоизотопами, КТ и МРТ, биопсия ткани, рефлексометрия.

Анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны

Лечение диффузного токсического зоба. При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.

Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай». При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором добавляется Эутирокс. Первая схема назначается на месяц, затем применяется вторая (после достижения нормального уровня гормонов). Обычно к терапии добавляют Анаприлин.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, непереносимости препаратов, больших размерах щитовидной железы показана операция. Ее проводят в виде удаления всего органа или сохраняют от каждой доли не более 5 г в области возвратного нерва и паращитовидных желез. После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов.

Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев.

Читайте подробнее о диффузно-токсическом зобе, его проявлениях и лечении в нашей стетье.

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития. Это означает, что от родителей передается нарушение работы иммунной системы – склонность к образованию антител против собственных тканей. Мишенью для них являются рецепторы на клетках щитовидной железы. В норме они реагируют на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), связываются с ним и дают команду для образования гормонов.

При диффузном токсическом зобе антитела взаимодействуют с рецепторами (рТТГ), усиливают синтез и поступление тироксина, трийодтиронина в кровь вне зависимости от потребностей организма. Поэтому возникает тиреотоксикоз (отравление тиреоидными гормонами). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Механизм развития диффузного токсического зоба

Только врожденной предрасположенности недостаточно для начала болезни. Должен появиться провоцирующий фактор. В его роли у взрослых бывают:

  • отдых в жарких странах, чрезмерное пребывание на солнце, в солярии;
  • тяжелая психотравма (смерть близких, развод, потеря работы, конфликты в семье или на работе);
  • беременность, роды;
  • операции, травмы;
  • вирусная или бактериальная инфекция;
  • менингит, энцефалит;
  • сахарный диабет 1 типа;
  • аутоиммунные заболевания.

У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

А здесь подробнее об операции при узловом зобе.

Гормоны щитовидной железы обеспечивают регуляцию обменных процессов, активность работы сердца, нервной системы, органов пищеварения. При их избыточном поступлении в кровь развивается клиника гипертиреоза с многообразными проявлениями. Среди них главными считаются – тиреотоксическое сердце, потеря веса и глазные признаки.

Следует отметить, что только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение (фат-Базедов) с ожирением.

Проявляются сильным и частым сердцебиением, ощущением пульсации в груди, животе, руках, шее, голове. В состоянии покоя пульс может достигать 120 и более ударов в минуту. Повышается систолическое давление (верхнее) при нормальном или сниженном диастолическом (нижнем), возрастает пульсовое. Эти факторы заставляют сердечную мышцу работать на износ. Со временем появляется дистрофия миокарда.

При длительном тиреотоксикозе, а также у пациентов пожилого возраста нарушается ритм по типу синусовой или предсердной тахикардии, экстрасистолии. Наиболее типичным является появление мерцательной аритмии. При ней предсердия сокращаются в чрезвычайно высоком ритме, он может доходить до 500-700 в минуту. Повышается риск образования тромбов и передвижения их в сосуды головного мозга и сердца с развитием инфарктов и инсультов.

Со временем мышца слабеет и не может компенсировать усиленное кровообращение, нарастает сердечная недостаточность с одышкой, отеками, увеличением печени, застоем в легких и других внутренних органах. Именно от того, насколько далеко зашли нарушения работы сердца, зависит качество жизни пациентов после нормализации гормонального фона.

Больные испытывают повышенный аппетит, периодически возникают приступы голода, тем не менее вес у них снижается, потери могут достигать 10-15 кг. При этом постоянно беспокоит слабость, потливость, ощущение приливов жара. Температура повышается до 37,3-37,5 градусов в вечернее время, особенно это характерно для пожилых пациентов.

Снижению веса тела способствует и активное выделение мочи, учащенный стул. Характерна жажда и обезвоживание. Тиреоидные гормоны препятствуют работе инсулина. Поэтому при декомпенсированном течении зоба у пациентов повышается содержание глюкозы в крови, развивается вторичный диабет. Именно он может провоцировать нарастание массы тела при синдроме фат-Базедов. Жировое перерождение печени в тяжелых случаях переходит в цирроз.

Эндокринная офтальмопатия при диффузном токсическом зобе проявляется в виде таких признаков:

  • поднято верхнее веко с расширением глазной щели;
  • неполное смыкание век;
  • резкое мигание;
  • усиленный блеск;
  • слезотечение;
  • ощущение песка в глазах, сухость слизистых;
  • частые конъюнктивиты;
  • глаза смещаются кпереди.

Пациентка, страдающая Базедовой болезнью

Благодаря этим изменениям лицо больного тиреотоксикозом приобретает характерное выражение постоянного испуга или удивления, гнева. Отек и разрастание тканей позади глазного яблока не только сдвигают их вперед, но и сдавливают нервные волокна, повышают давление из-за препятствия оттока внутриглазной жидкости. Это приводит к появлению боли в глазах, нарушению зрения, а иногда и слепоте.

Нередко это первые проявления тиреотоксикоза. Их обнаруживают еще на стадии астено- вегетативных нарушений, до поражения внутренних органов. Типичные клинические признаки:

  • суетливость, трудность к сосредоточенности;
  • раздражительность, агрессивность, вспыльчивость;
  • ощущение постоянной тревоги, беспокойства;
  • депрессивные состояния;
  • быстрое утомление, снижение работоспособности;
  • слезливость;
  • торопливость с низкой эффективностью;
  • бессонница, сон поверхностный, короткий, с тревожными сновидениями;
  • дрожание пальцев, а иногда и всего тела, что нарушает письмо, речь, координацию движений.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов.

Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Объем мышц конечностей и их сила уменьшаются, а сухожильные рефлексы повышены. Кальций и фосфор постепенно вымываются из костей, снижая их плотность, что приводит к частым переломам, болям.

Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части пациентов изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие. Ногтевые пластинки могут отслаиваться, а волосы выпадать. Одно из проявлений – это отек, уплотнение и краснота кожи в районе голеностопных суставов, сопровождающееся зудом (претибиальная микседема).

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. При беременности антитела к рТТГ могут проходить через плаценту, вызывая у новорожденного тиреотоксикоз. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает увеличение грудных желез.

Гинекомастия (увеличение грудных желез) у мужчин

Для диффузного токсического зоба тяжесть болезни не зависит от величины щитовидной железы, сам зоб (разрастание) тканей отсутствует у трети пациентов, а при незначительном увеличении можно обнаружить выраженный тиреотоксикоз. Поэтому в основу определения степени тяжести положены признаки поражения сердца, нервной системы и нарушения обмена:

Тиреотоксическое сердце (мерцание предсердий, изменения миокарда, выраженная тахикардия), поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, фиксация внимания на жалобах, страх смерти.

Отмечаются отеки, увеличение печени, потеря веса от 30%. Может возникнуть тиреотоксический криз.

Гиперфункцию щитовидной железы врач может заподозрить по внешнему виду пациента, манере его поведения, при измерении давления и пульса. При наличии глазных признаков гипертиреоз обнаруживается в подавляющем большинстве случаев.

Таким пациентам необходимо исследовать ТТГ и тиреоидных гормонов. Диагностическим критерием является снижение ТТГ менее 0,1 мЕ/л при повышенных тироксине и трийодтиронине. Если изменения затрагивают только ТТГ, то ставят диагноз субклинического тиреотоксикоза. Антитела к рТТГ обнаруживают у 99% больных.

Дополнительные лабораторные и инструментальные признаки:

  • биохимия крови – снижены холестерин и триглицериды, повышены печеночные ферменты, сахар и кальций;
  • УЗИ – структура однородная, равномерное увеличение, усиленный кровоток, снижение эхогенности;
  • сцинтиграфия с радиоизотопами – усиление захвата всей железой (при явном тиреотоксикозе и офтальмопатии не требуется);
  • КТ и МРТ применяют для обнаружения загрудинного зоба и степени сдавления щитовидной железой органов шеи;
  • биопсия ткани проводится при обнаружении узловых образований для исключения их перерождения в опухоль;
  • рефлексометрия (измерение времени рефлекса сухожилий) – укорочено при гипертиреозе (косвенный признак).

Смотрите на видео о том, какие анализы крови нужно сдавать при гиперфункции щитовидной железы:

При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Она показана при впервые обнаруженном диффузном токсическом зобе и отсутствии узлов в щитовидной железе. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.

Тиреостатические средства снижают захват йода, основной обмен, способствуют выведению микроэлемента из щитовидной железы, но в то же время усиливают продукцию ТТГ, что симулирует рост органа. Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай».

При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором к ним добавляется Эутирокс. Чаще всего первая схема назначается на месяц, а затем применяется вторая (после того, как достигнут нормальный уровень гормонов).

Обычно к терапии добавляют Анаприлин. Он препятствует тахикардии, потливости, дрожанию рук немного снижает уровень гормонов щитовидной железы, быстро улучшает самочувствие больных. Бета-блокаторы назначают до стабилизации частоты сердечных сокращений.

После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов. Большинство хирургов предпочитают полное удаление, так как основа заболевания – это аутоиммунный процесс. Если остается ткань, то она служит мишенью для антител, которые продолжают образоваться всю жизнь, нередко приводя к рецидиву и необходимости повторной операции.

Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Радиотерапия не требует предоперационной подготовки и не имеет ограничений при сопутствующей патологии сердца и внутренних органов. Йод избирательно накапливается в тиреоцитах, распадается в них, вызывая их разрушение. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев. Противопоказан этот способ при беременности и лактации.

Смотрите на видео о диффузно-токсическом зобе:

Предупредить развитие диффузного токсического зоба возможно при ограничении провоцирующих факторов. Меры предосторожности особенно важны для пациентов, у которых в семье имеются случаи заболевания токсическим зобом или другими аутоиммунными нарушениями. Рекомендуется:

  • исключить курение, длительное пребывание на солнце, перегревание и переохлаждение;
  • снизить вероятность контактов с заболевшими в период эпидемий вирусных инфекций
  • проводить закаливание;
  • не допускать физических и психоэмоциональных перегрузок;
  • не заниматься самолечением, в том числе не принимать биодобавки или фитопрепараты без рекомендации;
  • из рациона удалить консервы, полуфабрикаты, продукты с красителями, консервантами.

А здесь подробнее о профилактике эндемического зоба.

Диффузный токсический зоб – это наследственное заболевание с аутоиммунным механизмом развития. Под воздействием провоцирующих факторов усиливается образование и поступление в кровь гормонов щитовидной железы. Это приводит к нарушениям работы сердца, нервной системы, обменных процессов.

Типичными являются глазные симптомы, тахикардия, потеря веса при повышенном аппетите. Для диагностики самый важный критерий – снижение ТТГ при повышении тироксина и трийодтиронина. Лечение проводится медикаментами, при их неэффективности показана операция или прием радиоактивного йода.

Если обнаружен быстрорастущий диффузно-узловой зоб, то следует все же взвесить все за и против удаления, поскольку последствия довольно серьезные. Показаниями к хирургическому решению становится отсутствие реакции узла щитовидной железы на медикаменты. После может возникнуть рецидив.

Больные до конца не осознают, чем опасен может быть узловой зоб щитовидной железы. А ведь он имеет множество проявлений — диффузный, коллоидный, токсический, нетоксический. На первых стадиях симптомы могут быть скрыты. Лечение подбирает врач, иногда это полное удаление органа.

Не всегда удается избежать заболевания, но предотвратить или уменьшить последствия поможет профилактика эндемического зоба. Меры могут быть первичные, массовые, применение особых средств у детей.

Особенности строения щитовидной железы влияют на развитие определенных заболеваний. Ее основные функции — выделение гормонов. Есть гистологическое строение, топография, внутреннее, строение фолликула. У детей она также отличается от взрослой.

источник

Степени тяжести диффузного токсического зоба Симптоматика
Легкая Преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук. Ритм сердечных сокращений не нарушен или есть тахикардия до 100 ударов в минуту, артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., нет недостаточности кровообращения, потеря массы не более 10% от первоначальной.
Средней степени Астения (слабость, бессилие), сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%.
Тяжелая