Показатели анализа крови при васкулите

Анализы при васкулите стоят в основе диагностических мер, так как в первую очередь, болезнь сказывается на состоянии крови и сосудов. Любой из видов или подвидов васкулита: геморрагический, системный или аллергический, может долгое время иметь скрытое течение и не обнаруживать себя симптомами, вплоть до необратимости процесса.

Локализацию поражения можно обнаружить в нескольких органах сразу, или только в одном — на ход лечения это не влияет, а вот разновидность васкулита надо определить сразу. В зависимости от данных, видимых из анализов, болезни присваивается степень тяжести.

В течение развития заболевания, проявляется его форма, которая бывает первичной, либо вторичной. В первом варианте, патология развивается вне провокации со стороны внешних факторов и подразумевает наследственную отягощенность. От родителя, больного васкулитом, процент риска рождение ребенка с похожим диагнозом не слишком велик. Но совокупность обстоятельств — перенесенных болезней, прогрессирующих аллергий, плохих жизненных условий — проецирует сигнал на генетическом уровне и заболевание активируется.

Найти причину для вторичной формы васкулита сложнее, ведь этиология процесса берет начало, откуда угодно:

• Острая бактериальная или грибковая инфекция в анамнезе: герпес, гепатит, туберкулез, сифилис;
• Сердечно-сосудистые заболевание;
• Аутоиммунное заболевание;
• Бронхиальные заболевания, астмы;
• Аллергии: на чистящие-моющие средства, на корма для животных, шерсть, пыль.

Опасность заболеть, существует одинаково, как для женщин, так и для мужчин, однако детство является своеобразным «проявителем» нескольких видов данной патологии.

Выявление болезни на ранних стадиях, особенно в детстве, когда у организма ослаблена сопротивляемость, помогает предотвратить очаговое повреждение пораженного органа и не допустить до распространения симптоматической клиники.

Поводом для прохождения обследования, бывает обнаруженная у себя или у ребенка сыпь, располагающаяся на коже пятнами с четкими границами. Обращение к врачу нельзя откладывать, так как процесс развития болезни происходит стремительно.

Разделение васкулитов в классификационной таблице, обусловлено степенью поражения тела, внутренних органов, очагом возникновения и тяжестью состояния больного.

За признаки болезни считаются проявления наружного характера, ухудшение общего состояния здоровья и показатели лабораторных исследований:

• Сыпь различных оттенков — от темно-красного, до бледно-розовых цветов, сливающаяся в пятнистый рисунок;
• Слабость и потеря работоспособности;
• Боль в суставах, напоминающая ревматоидные заболевания;
• Нестабильная температура тела;
• Повышенное содержание лейкоцитов и СОЭ в крови.

Данный вид считается самым распространенным. Диагноз устанавливается после подтверждения отложения иммунных комплексов на внутренней стенке сосудов. На фоне обычной формы аллергического подвида заболевания, иногда развивается лейкоцитокластический васкулит, повреждающий небольшие артерии и вены. Воспаление, охватывающее сосуды, постепенно приводит к отмиранию тканей. Иногда процесс некроза сопровождается развитием системной красной волчанки.

Причиной аллергического вида, выступает реакция на продукты питания, химические средства, динамическое разрастание опухолей.

Поражение мелких сосудов и капилляров в кожном покрове, называется уртикальным васкулитом. Происхождение его обусловлено реакцией на какой-либо аллерген, на передозировку или непереносимость лекарственного препарата, на перенесенное инфекционное (вирусное) заболевание.

Сыпь уртикарного характера выражена пузырьковой россыпью. Созревая, пузыри вскрываются, оставляя после себя геморрагии. Кроме того, в развитии уртикарного васкулита, существует скрытый процесс, отзывающийся на функциональности внутренних органов. Страдают: желудочно-кишечный тракт, ЦНС (центральная нервная система), реже — слизистая зрительных органов.

В определении данного подвида заболевания, лабораторного или аппаратного обследования недостаточно, так как для демонстрации динамики процесса требуется сравнение полученных значений.

Дифференциальная диагностика отвечает на большинство вопросов, и точнее установить стадию васкулита и дальнейший прогноз.

В медицинских источниках встречаются два названия, обозначающих один и тот же тип васкулита: Геморрагическая пурпура, либо васкулит Шенлейна-Геноха. Как и в предыдущем пояснении, геморрагический вид отличает воспалительный охват капиллярной сетки эпидермиса и других сосудов самого мелкого порядка. Происхождение болезни неясно, но известно, что проявляется такая патология у несовершеннолетних, чаще младшего школьного или садовского возраста.

Высыпания при васкулите этого типа имеют вид мелких, плотно сбитых кровоподтеков, располагающихся но нижних конечностях в строгой симметрии. Иногда зону поражения обнаруживают на животе и ягодицах. При правильном лечении высыпания уходят, оставляя после себя темную пигментацию.

Васкулит Такаясу, относящийся к системному виду заболевания, мелкие сосуды не затрагивает, а поражает главные, жизненно значимые артерии. В группу риска входят внешне здоровые, но имеющие наследственную предрасположенность люди возрастного предела 30-40 лет. Препятствующее свободному движению крови воспаление, сказывается в первую очередь, на руках — в них проявляется слабость; возможно ослабление чувствительности пальцев, болезненный бледный цвет и холодная кожа ладоней.

В отличие от предыдущих разновидностей этой болезни, взрослые пациенты не замечают у себя никаких признаков кожного поражения, но нередко обращаются в клиники с жалобами на устойчивые головные боли, рассеянность и даже потери сознания. Отсутствие достаточного снабжения кислородом, сказывается при узелковом васкулите глубокими нарушениями работы головного мозга, почек, легких и глаз.

Гранулематозный васкулит, или иначе — болезнь Вегенера, сказывается на артериях малозначительного и среднего по значению порядка, снабжающих кровью почечную и дыхательную системы. Процесс выражен результатом реакции между белками-антителами с нейтрофильными лейкоцитами, при этом повреждения охватывают область гортани и носовые пазухи. На следующем уровне, заболевание постепенно обволакивает легкие и в заключительной фазе процесса поражает почки.

Клиническая картина васкулитов становится ясна уже после получения первых результатов анализов крови и мочи. Методы забора крови не отличаются спецификой, так же, как и сбор утренней урины не требует никакой предварительной подготовки.

Анализы крови, требующиеся для подтверждения диагноза, это:

• Общий анализ (из пальца, реже — из вены);
• Биохимический анализ (из лучевой или локтевой вены);
• Иммунологическое обследование крови (из вены).

Все три анализа требуют минимального соблюдения условий и производятся в утреннее время:

До момента забора крови пациенту не разрешено есть и пить жидкости, а также чистить зубы или принимать лекарства. Исходя из воспалительной этиологии патологии, в результатах анализов обязательно присутствуют: показатели повышенной скорости оседания эритроцитов (от 10 мм/ч у мужчин и от 15 мм/ч у женщин) и увеличение лейкоцитов.

1. Биохимический анализ крови

Не рекомендуется за 24 часа перед тем, как сдавать кровь, пить спиртные напитки и принимать в пищу углеводистые, или жирные продукты. Перед сном, накануне сдачи крови, придется отказаться от позднего ужина и исключить физическое перенапряжение.

Факторы, на которых доктор акцентирует внимание при получении распечатки результатов, это количество иммуноглобулинов и уровень фибриногена в крови (от 4 г/л). В случае, если болезнь уже перешла на почки, уровень креатинина покажет критические значения от 120 мкмль/л.

Метод забора стандартный — на голодный желудок, соблюдения других условий не требуется.

Как и в предыдущем анализу, в первую очередь внимание врача обращается на значения иммуноглобулина, который однозначно укажет на васкулит при цифирных данных от 4, 5 г/л.

Сбор мочи производится на голодный желудок с утра. Процесс, оценивающийся лаборантами как воспалительный, выражен в следующих показателях:

• Элементы крови, содержащиеся в моче (выявляется путем микроскопического изучения);
• Превышение количества белка в моче, свыше 0, 033 г/л.

Профилактика васкулита, это прежде всего коррекция образа жизни, так как, исключая наследный фактор, происхождение болезни целиком подчинено спектру благоприятствующих условий, среди которых называют:

• Зависимость от алкоголя и курения;
• Сидячий, малоподвижный образа жизни;
• Привычка подолгу принимать горячие ванны;
• Постоянное пребывание в помещениях;
• Приверженность к тяжелой, жирной пище, фастфуду, либо необоснованные диеты.

Возможно ли излечить васкулит, есть ли шанс, что болезнь не оставит следов на коже и не возвратиться рецидивом? Ответить на этот вопрос положительно можно, только если пациент своевременно попадет в руки хорошего специалиста и с самого начала неукоснительно соблюдает врачебные рекомендации.

Лечение патологии подразумевает направленное подавление симптоматики и не выражено конкретными методами, подходящими под все виды заболевания. Главная цель, которая ставится во главе терапии — устранить опасность для жизни человека путем купирования возможных осложнений.

источник

Васкулит – это болезнь, при которой воспаляются стенки кровеносных сосудов. Причины его появления не известны, но есть гипотеза, что он проявляется из-за взаимодействия 3-х факторов: плохая генетическая наследственность, низкий уровень условий жизни, стафилококковая или герпетическая инфекция. Генетика является основным фактором, а остальные – провоцируют развитие болезни.

Он не имеет специфических симптомов и обычно проявляется сыпью, похожей на крапивницу, повышением температуры, общим недомоганием.

Васкулит бывает 2 типов: первичный и вторичный. В первом случае он является самостоятельным заболеванием. Во втором – осложнением:

• вирусной или бактериальной инфекции (гепатит, герпес, сифилис, туберкулез);
• болезней сердечно-сосудистой системы;
• заболеваний легких: бронхита, астмы;
• ревматоидного артрита, диффузного токсического зоба, рассеянного склероза;
• продуктовой, медикаментозной аллергии.

В медицинской литературе часто встречается следующая классификация васкулита:

• геморрагический или болезнь Шенлейна–Геноха;
• аллергический;
• узелковый;
• гранулематоз Вегенера;
• неспецифический аортоартериит или болезнь Такаясу.

Она учитывает причины появления недуга, его проявления и их местоположение, а также класс поражаемых сосудов.

Терапевт – первый врач, к которому следует обращаться при возникновении любых неприятных симптомов. Он обычно передаёт больного ревматологу – врачу, в специализацию которого входит васкулит. Диагностика, назначаемая им, позволяет точно определить причину болезни. Она включает в себя:

• общий и биохимический анализы крови;
• анализ мочи;
• иммунологическое исследование;
• аллергологическое обследование;
• биопсия;
• ангиография;
• ультразвуковое обследование полостей органов;
• компьютерная и магниторезонансная томография (КТ и МРТ);
• электрокардиография и эхокардиография.

Для того, чтобы в результатах анализов крови и мочи не было искажений, пациент не должен есть или пить до забора материала. Также не рекомендуется есть чернику, морковь, свёклу, соленую или острую пищу за 12 часов до сбора мочи. Они сильно влияют на 2 исследуемых параметра – цвет и запах.

Если же врач назначил биохимический анализ, то придётся отказаться от жирной пищи, алкоголя минимум за сутки до процедуры.

Перед ЭКГ мужчинам с густыми волосами на груди рекомендуется обрить кожу в районе 4-го ребра (считать от ключицы) по краям грудины и нижней половины левой груди. Это облегчит процесс наложения электродов.

Для остальных методов специальные приготовления не нужны.

Материал берется из безымянного пальца для общего анализа и из локтевой (иногда лучевой) вены для биохимического.

В ходе общего исследования определяются значения следующих параметров:

• скорость оседания эритроцитов (СОЭ), количество, средний объём;
• уровень гемоглобина;
• количество лейкоцитов и тромбоцитов;
• лейкоцитарная формула.

Признаком того, что в организме идёт воспалительный процесс является увеличение числа лейкоцитов, смещение лейкоцитарной формулы в левую сторону, СОЭ. Последнее превышает значение 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин. Уровень гемоглобина и тромбоцитов остается неизменным.

Биохимическое исследование даёт информацию о количестве 20 различных белков, ферментов и гормонов, вырабатываемых органами. Для диагностики васкулита важно знать только количество двух белков: фибриногена и иммуноглобулина. Если оно увеличено относительно нормы – то это еще одно доказательства наличия воспалительного процесса. Наличие избытка креатинина (115 мкмоль/л и больше) свидетельствует о том, что болезнь поразила почки.

Общий анализ мочи исследует количественные и качественные параметры. В первом случае определяется количество клеток крови и белков в образце. Их появление в моче называют гематурией и протеинурией соответственно.

Во втором определяются прозрачность, цвет и запах. В норме урина – жидкость соломенного цвета без специфического запаха и каких-либо примесей.

Изменение любой из этих характеристик сигнализирует о проблемах в мочевыводящей системе: почках, мочевом пузыре, мочеточнике.

Биохимическое исследование мочи в большинстве случаев не используется. Оно в основном используется для обнаружения патологии почек путем определения количества мочевины, белка, натрия, хлора, кальция в составе урины.

Исследуемый материал для этого метода диагностики – венозная кровь. Его цель – определить количество иммуноглобулинов, антистрептолизина, Т-лимфоцитов, иммунных комплексов в её составе.

Количество иммуноглобулина класса А (IgA) – самая важная характеристика среди остальных. Если оно превышает значение 4,5 грамма на литр крови, то это явный признак наличия васкулита или патологии печени.

Присутствие повышенного количества антистрептолизина (200 ед./ мл и больше) в исследуемом образце говорит об инфекционной причине васкулита, а именно – деятельности стрептококков.

Уменьшение, увеличение числа Т-лимфоцитов и иммунных комплексов соответственно – свидетельство излишней активности иммунной системы.

Этот метод используется, если врач подозревает, что причина васкулита – аллергия. В ходе обследования определяются типы веществ, вызывающих у больного аллергическую реакцию.

Для этого на его кожу наносят один за другим тестовые препараты. Если вокруг места нанесения появилась гиперемия (покраснение) или другие симптомы аллергии: отёк Квинке, зуд, жжение, то это вещество является аллергеном, а значит, следует избегать контакта с ним.

Всего за один этап обследования можно проверить реакцию на 15 веществ. Большее количество не рекомендуется, так как организм может отреагировать одновременно на несколько раздражителей лишь через несколько часов. Такое запоздалое проявление опасно тем, что может случиться отёк горла и человек задохнётся.

Биопсия – это способ обследования, при котором под микроскопом изучается образец тканей кожи, сосудов или органов. Она позволяет точно определить тип патологии. Но ею пользуются не всегда, потому что в большинстве случаев всю необходимую для постановки диагноза информацию предоставляет общий или биохимический анализы.

Для сбора требуемого материала используется инструмент, похожий на бритву, или игла. Первый используется для кожных покровов, второй – для внутренних органов. Для пациента процедура почти безболезненная.

Кроме исследования состава биологических жидкостей для постановки диагноза требуется оценка состояния внутренних органов. Это возможно благодаря УЗИ, ангиографии, КТ, эхокардиографии и ЭКГ.

Главное достоинство ультразвукового обследования – высокая скорость и отсутствие боли. Оно позволяет «взглянуть» на внутренние органы, их полости. Этот способ используют для обследования органов, находящихся в животе. Другим применением ультразвука является допплерография. Она позволяет изучить текущее состояние кровеносной системы больного.

Ангиография или ангиограмма это метод исследования сосудов, основанный на рентгенографии. Для этого в кровь пациента вводят вещество, не пропускающее рентгеновские лучи (гипак, урографин, трийотраст). Затем делают 6-8 снимков подряд в двух плоскостях.

Компьютерная томография объединяет в себе 2 способа исследования: МРТ и рентген. Такой подход позволяет получить информацию о состоянии любой системы органов с высокой скоростью и качеством при минимальном облучении. Но этот способ используется только в очень сложных случаях, когда другие анализы малоинформативны.

Эхокардиография или УЗИ сердца позволяет оценить текущее физическое состояние его отделов, пропускную способность сосудов, наличие тромбов или рубцов.

Электрокардиограмма – метод, основанный на регистрации электрических импульсов, генерируемых водителем ритма. Электрокардиограф фиксирует их на бумаге в виде линии с множеством изгибов. Определенная форма каждого из них – показатель состояния разных отделов сердца. На основе этой информации кардиолог может поставить точный диагноз или предсказать инфаркт.

Совместное использование ЭКГ и эхокардиографии позволяет сформировать целостную картину состояния сердечно-сосудистой системы.

Васкулит – болезнь, поражающая стенки кровеносных сосудов. Достоверных данных, объясняющих причину появления, нет. Она может проявиться самостоятельно или как осложнение другого заболевания. Для диагностики используют исследование состава биологических жидкостей, а также аппаратные методы: ультразвук, томографию, ангиографию, эхокардиография.

источник

Прежде чем определить тип васкулита необходимо установить, имеется ли поражение внутренних органов, и предупредить их повреждение вследствие запоздалого или неадекватного лечения. Важно отличать васкулит как первичное аутоиммунное заболевание от вторичного васкулита вследствие инфекции, лекарственной реакции или заболеваний соединительной ткани, таких как системная красная волчанка или ревматоидный артрит.

Васкулит малых сосудов характеризуется некротическим воспалением кровеносных сосудов малого размера и может быть идентифицирован по признаку «пальпируемой пурпуры». В типичных случаях пальпируемые геморрагические высыпания размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров наблюдаются па нижних конечностях. В начальных стадиях очаги лейкоцитокластического васкулита могут не пальпироваться.
Клинические признаки пурпуры Шенлейна-Геноха включают, главным образом, нетромбоцитопеническую пальпируемую пурпуру на нижних конечностях и ягодицах, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, артралгию и нефрит.

Локализация васкулита кожи. Кожный васкулит наиболее часто наблюдается на голенях, но может возникать на кистях и животе.
Анализы при васкулите кожи. Для выявления антигенного источника иммунологической реакции проводятся лабораторные исследования. Оцениваются результаты посева со слизистой глотки, титр антистрептолизина-О, СОЭ, количество тромбоцитов, общий анализ крови, уровень креатинина в сыворотке крови, общий анализ мочи, антинуклеарные антитела, электрофорез белков сыворотки, циркулирующие иммунные комплексы, поверхностный антиген гепатита В, антитела к гепатиту С, криоглобулины и ревматоидный фактор.

СОЭ во время острой стадии васкулита практически всегда повышена. Иммунофлюоресцентные исследования лучите проводить в течение первых 24 часов после формирования очага. Наиболее распространенными иммунореактантами, представленными в кровеносных сосудах и вокруг них, являются IgM, С3 и фибрин. Наличие IgA в кровеносных сосудах детей с васкулитом предполагает пурпуру Шенлейна-Гепоха.

Основные лабораторные показатели и анализы, но которым оцениваются степень и тип поражения органов, включают креатинин сыворотки, креатининкиназу, функциональные пробы печени, серологические анализы на гепатит, общий анализ мочи, но показаниям выполняются рентгенография и электрокардиография.

Биопсия при васкулите кожи. Клиническая картина является настолько характерной, что биопсия обычно не требуется. В сомнительных случаях материал для гистологического исследования получают из активного (неизъязвленного) очага или, если необходимо, из краев язвы.

• Болезнь Шамберга является капилляритом с характерной экстравазацией эритроцитов в кожу и выраженным отложением гемосндерина.
• У тяжелобольных пациентов с симптомами поражения ЦНС менингококцемия представлена пурпурой.
• Лихорадка скалистых гор является риккетсиозной инфекцией, которая проявляется розовыми или ярко-красными дискретными пятнами размером 1-5 мм, бледнеющими при надавливании и иногда зудящими. Высыпания появляются дисталыю и распространяются на ладони и подошвы.

• Злокачественные опухоли, такие как кожная Т-клеточпая лимфома (грибовидный микоз).
• Синдром Стивенса—Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.
• Идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру легко отличить от васкулита, определив число тромбоцитов в крови.

• Гранулематоз Вегенера является редким полисистемным заболеванием, для которого характерно некротизирующее гранулематозное воспаление и васкулит респираторного тракта, почек и кожи.
• Синдром Чарга—Штросса (аллергический гранулематоз) проявляется системным васкулитом, сочетающимся с астмой, трапзиторными легочными инфильтратами и гиперэозипофилией.

• Кожные проявления холестеринового эмболизма проявляются болью в голени, ретикулярным ливедо (красно-голубой крапчатостью кожи с рисунком, напоминающим сеть) и/или пальцами стоп синюшного цвета при наличии хорошего периферического пульса.

• При зуде, вызванном крапивницей, могут использоваться антигистаминные препараты. Подозрительный антиген необходимо идентифицировать и устранить, если это возможно. Другого лечения не требуется.
• При лейкоцитокластическом васкулите (гиперчувствительности) кожные высыпания обычно разреша ются без осложнений. Висцеральное поражение (почек и легких) наиболее часто наблюдается при пурпуре Шенлейна-Геноха, криоглобулинемии и васкулите, связанном с системной красной волчанкой. Обширное поражение внутренних органов указывает па необходимость поиска сопуствующего поражения сосудов среднего калибра и консультации ревматолога.

— При висцеральном поражении и наиболее тяжелых случаях васкулита кожи назначается пероральный прием преднизона. Достаточно эффективны короткие курсы преднизона (60-80 мг/день) с последующим постепенным снижением дозировки.

— Для подавления хемотаксиса нейтрофилов могут применяться колхицин (0,6 мг 2 раза в день в течение 7—10 дней) и дапсон (100-150 мг в день). Доза также постепенно снижается с отменой препарата после разрешения очагов. Кроме того, изучалось применение азатиоприна, циклофосфамида и метотрексата.

• При пурпуре Шенлейна-Геноха обычно проводится лечение нестероидными противовоспалительными средствами. Терапия кортикостероидами наиболее полезна у пациентов с тяжелым течением заболевания, в том числе с выраженной болью в животе и поражением почек. Дополнительно к стероидам может быть назначен циклофосфамид. Также применяется азатиоприн.
Возможны рецидивы, особенно если провоцирующим фактором является аутоиммунное заболевание. В этой связи необходимо регулярное наблюдение.

Клинический пример васкулита кожи. 21-летняя женщина обратилась к врачу с трехдневной болезненной пурпурозной сыпью на нижних конечностях. Высыпания появились внезапно, ранее подобные эпизоды у пациентки не отмечались. У больной менее недели назад был диагностирован фарингит, в связи с чем она получала лечение клиндамицином. Тошнота, рвота, лихорадка, болезненность и области живота или макрогематурия не возникали. В моче выявлено наличие крови, однако протенурия отсутствовала. Типичная пальпируемая геморрагическая сыпь на голенях является проявлением пурпуры Шенлейна-Геноха.

источник

По мнению ряда авторов, необходимый минимум критериев активности васкулитов должен включать и лабораторные параметры [Е.В.Каусьман, 1995; C.Kallenberg et al., 1990; T.Olsen et al., 1992].

С этой целью в клинике наиболее часто используют исследование острофазовых показателей (СОЭ, СРВ, гемоглобин, фибриноген), маркеров активации/повреждения эндотелия фактора фон Виллебранда (ФВ) и некоторых других показателей (антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), неоптерин).

В критериях активности васкулитов дополнительные методы исследования объединены в три группы (табл. 4.2). В группу лабораторных тестов включены: увеличение СОЭ, анемия, лейкоцитоз, повышение уровня сиаловой кислоты и у-глобулинов.

Отсутствие в этом кластере такого общепринятого острофазового показателя, как С-реактивный белок (СРБ), по-видимому, связано с неинформативностью метода его определения (преципитация в капиллярах), широко используемого до настоящего времени в клинических лабораториях нашей страны.

Вместе с тем результаты многочисленных исследований свидетельствуют о наибольшей диагностической значимости для оценки активности васкулитов количественного определения в сыворотке крови СРБ с помощью современных методических подходов (турбодиметрия, латекс-тест, иммуноферментный анализ (ИФА)). Напротив, другие показатели, кроме СОЭ, не обладают подобным достоинством.

Не совсем оправдано внесение в кластер «специальные тесты» ряда лабораторных параметров (иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), а-нДНК, антитела к кардиолипину (аКЛ)), которые в настоящее время, по данным литературы, а также нашим собственным исследованиям, не всегда являются информативными для оценки активности васкулитов.

Для других показателей, приводимых в нем, а именно: увеличение спонтанной генерации свободных радикалов, повышение уровня простагландина Е или F2, снижение простациклина, увеличение концентрации гистамина, серотонина, БАЭЭ-эстеразной активности крови — сначала целесообразно было бы определение корреляции между ними и клинической активностью васкулита (индекс клинической активности васкулита (ИКАВ)), а затем уже использование наиболее информативных из них для дополнительной оценки активности патологического процесса. Это пожелание также относится и к 14-му кластеру — «нарушения реологии крови».

Авторы подчеркивают, что разработанные критерии активности васкулитов не являются «застывшими», в них, не нарушая целостности системы, могут быть включены новые диагностические тесты, что, несомненно, является одним из ее достоинств, но и самым большим недостатком.

По нашему мнению, необходимо, по возможности, сузить круг этих лабораторных показателей, так как отклонение от нормы хотя бы одного из них в пределах кластера приводит к положительной оценке активности заболевания.

Это не всегда верно, а в целом вес лабораторных признаков может измеряться тремя баллами, что по шкале активности требует постоянного назначения небольших доз КС или цитотоксиков. Неудивительно, что при оценке активности процесса по разработанным критериям практически не было «неактивных» пациентов (сумма баллов — 0) и всем больным, по мнению автора, требовалось проведение постоянной терапии (симптоматической или патогенетической).

При этом последняя терапия рассматривается Е.В.Кауфман в качестве собственного кластера для оценки активности, увеличивая уже имеющийся счет до 4 и формируя тем самым порочный круг в ведении больного.

Для уточнения значения СОЭ, гемоглобина, СРБ, антигена фактора фон Виллебранда (ФВ:Аг) в оценке активности васкулитов R.Luqmani и соавт. (1994) провели динамическое исследование этих показателей у 30 больных с различными формами ангиитов. Оказалось, что только повышение уровня СРБ может быть использовано как маркер активности васкулита.

Так, у больных в активную фазу заболевания его уровень колебался от 9 до 361 мг/л, в среднем составляя 80 мг/л, а в ремиссию он изменялся от 5 до 68 мг/л (в среднем 13,5 мг/л; р 20 мм/час) и ФВ:Аг (> 200 Ме/дл) наблюдалось соответственно в 73 и 54% случаев.

Мы также провели сопоставление ИКАВ с некоторыми лабораторными показателями у 89 больных с различными формами васкулитов [А.А.Баранов, 1998]. Среди них 16 страдали узелковым полиартериитом (УП), 15 — геморрагическим васкулитом, 26 — артериитом Такаясу и 32 — ОТА.

Как видно из рис. 4.2, при УП сильно выраженные положительные корреляционные связи были обнаружены между клинической активностью заболевания и наличием в сыворотках больных АЭКА (r=0,78; р 0,05 во всех случаях). Ряд показателей — АНЦА реакции непрямой иммунофлюоресценции (НРИФ) и IgG аКЛ, — напротив, находились с ним в отрицательной взаимосвязи (соответственно r=-0,30 и r=-0,24), а корреляция IgM и IgE с активностью заболевания отсутствовала.

У больных геморрагическим васкулитом были обнаружены значительно или сильно выраженные положительные корреляционные связи между клинической активностью заболевания и наличием в сыворотках больных антинейтрофильные цитоплазматические антитела НРИФ (r=0,69; р 0,05 во всех случаях).

Данные корреляционного анализа между активностью васкулита и исследуемыми показателями у больных ОТА представлены на рис. 4.5.

Рис. 4.5. Корреляция между лабораторными показателями и индексом клинической активности васкулита у больных облитерирующим тромбангиитом (* — р 0,05) (рис. 4.7).

Рис. 4.7. Динамика среднего уровня СРБ, СОЭ и антигена фактора фон Виллебранда у больных артериитом Такаясу на фоне терапии

У всех пациентов с высоким уровнем СРБ (> 10 мг/л) на 4-е сутки от начала лечения его концентрация резко снижалась, достигая практически нормальных значений. При этом у 2 больных уровень С-реактивного белка понизился в одном случае с 96 до 7 мг/л, а в другом со ПО до 17 мг/л. При анализе результатов лечения через 20 дней от момента назначения пульс-терапии оказалось, что у этих больных концентрация СРБ увеличилась.

В целом, средний уровень СРБ до начала лечения составлял 30,5±39,3 мг/л, а на 4-е и 20-е сутки после первого курса пульс-терапии соответственно — 10,4±9,9 мг/л и 38,5±64,8 мг/л (р>0,05). Несмотря на отсутствие достоверных различий между средними значениями, отчетливо прослеживалась тенденция к уменьшению концентрации С-реактивного белка сразу после внутривенного введения высоких доз ГК и цитостатиков. Однако в дальнейшем (на 20-й день), как и при исследовании СОЭ, наблюдалось повышение уровня этого лабораторного показателя.

В отличие от СОЭ и СРБ, динамика ФВ:Аг на фоне лечения не имела определенных закономерностей. Его средний уровень практически не претерпевал существенных изменений и даже несколько повышался через 6 месяцев от начала лечения, но был достоверно выше, чем у доноров, практически в течение всего периода наблюдения (р 0,05 в обоих случаях) (рис. 4.8). Не отмечено также взаимосвязи между динамикой ФВ:Аг и клинической активностью болезни (r=0,07; p>0,05).

Как уже отмечалось, повышение концентрации С-реактивного белка является наиболее объективным лабораторным показателем активности васкулита [R.Luqmani et al.,1994], что также выявлено и нами. Подобная закономерность прослежена и для гранулематоза Вегенера и микроскопический полиангиит (МПА) Т.В.Бекетовой и соавт. (1996).

Однако R.Luqmani и соавт. (1994) полагают, что ИКАВ — более чувствительный и специфичный параметр оценки активности васкулита, чем динамика уровня СРБ. Это утверждение исследователей, по-видимому, связано с тем, что на значения СРБ и других показателей могут оказывать влияние не только активность васкулита, но и интеркуррентные инфекции, артериальная гипертензия, нарушение функции органов (хроническая почечная недостаточность) и т.д.

На самом деле, у больных гранулематозом Вегенера при инфекционных осложнениях наблюдается увеличение концентации ФВ:Аг, неоптерина, рИЛ2-Р, рФНО-Р и С-реактивный белок [Т.В.Бекетова и соавт., 1996;1997].

Но, по данным D.Wolter и соавт. (1994), у больных без интеркуррентных инфекций пик повышения последнего показателя совпадает с обострением васкулита, а снижение его начинается с момента агрессивного лечения, что отмечено и нами при обследовании больных с неспецифическим аортоартериитом [А.А.Баранов,1998].

Кроме того, у некоторых больных с этим заболеванием увеличение концентрации СРБ предшествовало обострению болезни. В целом повышение концентрации СРБ при васкулитах может рассматриваться как дополнительный лабораторный маркер их воспалительной активности.

По данным R.A.Luqmani и соавт.(1994), повышение концентрации антигена фактора фон Виллебранда не всегда адекватно отражает активность васкулита. Однако нами было отмечено, что при УП, геморрагическом васкулите и артериите Такаясу наличие высоких значений этого лабораторного показателя на момент осмотра больного коррелирует с индексом клинической активности васкулита.

С другой стороны, при динамическом наблюдении за больными с артериитом Такаясу, в отличие от С-реактивного белка и СОЭ, для ФВ:Аг не прослеживалось подобной взаимосвязи. Т.В.Бекетова и соавт.(1996) при динамическом обследовании (максимально до 5 лет) 5 больных МПА и 12 гранулематозом Вегенера с поражением почек не обнаружили связи уровня ФВ:Аг с активностью васкулита, но отметили его повышение у больных с интеркуррентными инфекциями. Авторы не выявили корреляции между ним и СОЭ, СРБ и антинейтрофильные цитоплазматические антитела.

Сходные результаты при обследовании больных с гигантоклеточным артериитом (ГКА) и РПМ получили и другие исследователи [A.B.Federici et al.,1984; S.T.Persellin et al.,1985]. Так, на фоне лечения концентрация ФВ:Аг оставалась практически неизменной или даже повышалась, несмотря на отсутствие клинической активности заболевания и нормализацию основных острофазовых показателей воспаления — СОЭ и СРБ.

По данным D.Wolter и соавт. (1994), при васкулитах наблюдается постепенное увеличение концентрации ФВ:Аг до появления клинических признаков обострения заболевания. Оно достигает своего максимума через три недели с момента начала рецидива болезни, уже на фоне адекватной терапии, и не коррелирует с ИКАВ.

Полагают, что определение антигена фактора фон Виллебранда при васкулитах имеет значение для оценки не активности, а тяжести и распространенности повреждения сосудов [A.D.Blann, 1993]. По мнению J.E.Richardson и соавт.(1985), при артериите Такаясу, независимо от ускоренной или нормальной СОЭ, постоянно высокий уровень ФВ:Аг свидетельствует о сохранении активности воспалительного процесса в стенке сосуда и распространении его на новые сосудистые зоны.

За последнее время появились новые данные о локальном воспалительном процессе в сосудистой стенке даже в клиническую ремиссию васкулита, отражением которого, по мнению M.C.Cid и соавт.(1996), и является персистирующее увеличение концентрации ФВ:Аг.

Это положение основывается на том, что, несмотря на быстрое улучшение клинических и лабораторных параметров острофазового ответа организма при лечении больных ГК и цитостатиками, структурные компоненты пораженных участков сосудистой стенки по-разному отвечают на терапию.

Обнаружено, что при ГКА воспалительный процесс в стенке артерий может сохраняться на фоне лечения в течение длительного (до 1 года) времени даже у клинически неактивных больных [M.C.Cid et al., 1989]. Так, M.C.Cid и соавт.(1996) показали, что при ГКА и РПМ уровень ФВ.Аг достоверно выше у больных, имеющих активный воспалительный процесс или только что индуцированное терапией улучшение заболевания (исчезновение симптомов заболевания и нормализация СОЭ в течение одного месяца), чем у пациентов, длительное время (3 года и более) находящихся в ремиссии. Данные этого исследования совпадают с результатами работ A.B.Federici и соавт. (1984) и S.T Persellin и соавт. (1985).

Кроме того, при этом васкулите, а также при артериите Такаясу, неоангиогенез в пораженных участках сосудов является составной частью воспалительной реакции, отражением которой служит высокий уровень ФВ:Аг в сыворотке крови [E.Norborg et al., 1991; M.C.Cid et al., 1993].

По мнению этих авторов, стойкая нормализация концентрации антигена фактора фон Виллебранда при длительной ремиссии заболевания свидетельствует об окончании процессов повреждения (или репарации) сосудистой стенки и служит одним из ориентиров для прекращения терапии ГК.

Эта точка зрения находит свое подтверждение в результатах недавно опубликованных работ. Так, B.Coll-Vinent и соавт.(1997) при проспективном исследовании молекул адгезии у больных с классическим УП обнаружили высокий уровень ICAM-1, VCAM-1 и Р-селектина до начала иммуносупрессивной терапии, на ее фоне, а также у больных с частичной и полной клинико-лабораторной ремиссией васкулита. При этом динамика уровня этих показателей весьма напоминала колебания ФВ:Аг, ранее зарегистрированные при гигантоклеточный артериите, а также обнаруженные нами у больных артериитом Такаясу на фоне терапии.ом

Авторы полагают, что постоянно высокий уровень молекул адгезии может отражать локальный воспалительный процесс в сосудистой стенке, продолжающийся даже в клиническую ремиссию васкулита.

Определенный параллелизм в динамике концентрации молекул адгезии и уровня ФВ:Аг возможно обусловлен существующими достоверными связями между этими показателями, обнаруженными ранее A.D.Blann и соавт. (1991). Так, при системных васкулитах ФВ:Аг коррелирует с растворимой формой ICAM-1 (r=0,53; р

Васкулопатия — термин, предложенный для определения патологии сосудов, при которой отсутствуют четкие морфологические признаки воспалительно-клеточной инфильтрации сосудистой стенки и периваскулярного пространства. Полагают, что гистологические изменения при этих заболеваниях ограничиваются микротро.

Клинические признаки, наблюдаемые при системных васкулитах, встречаются при системных заболеваниях соединительной ткани (включая антифосфолипидный синдром), инфекциях (инфекционный эндокардит, сифилис, другие системные инфекции) и опухолях(предсердная миксома, лимфопролиферативны.

источник

При системных васкулитах появляются визуальные признаки в виде поражения кожи, а также нарушается деятельность внутренних органов (почек, сердца и легких), возникает суставной и неврологический синдром. Для диагностики используются, наряду с врачебным обследованием, лабораторные тесты и инструментальные методы. В случае затруднений в определении вида болезни проводится биопсия.

Для неспецифического воспаления сосудов характерными являются такие кожные проявления:

• сетчатый рисунок (ливедо);
• некрозы кончиков пальцев;
• язвенные дефекты;
• узелковая сыпь, которая может трансформироваться в язвочки;
• красные пятна;
• волдыри;
• очаги кровоизлияния;
• сосудистые звездочки;
• пигментные пятна на месте бывших гематом.

Заподозрить нарушение работы почек можно по отечному синдрому (пастозность лица, нижних век, отеки нижней трети голени). При поражении сердца возникает одышка, учащенный пульс, отеки ног, усиливающиеся к вечеру. У части больных отмечается кашель, нередко с выделением кровянистой мокроты, упорный насморк.

В активной фазе васкулита пациенты теряют вес, отмечается лихорадка и сильная слабость. Встречаются также суставные и мышечные боли, полиневриты, инсульты, инфаркты, нарушения зрения.

А здесь подробнее о ревматоидном васкулите.

Лабораторная диагностика предполагает проведение общеклинических анализов крови, мочи, биохимическое и иммунологическое обследование.

Проводится для определения степени воспалительной реакции. У большинства пациентов в стадию обострения бывают такие изменения:

• повышается СОЭ;
• возникает анемия;
• возрастает содержание лейкоцитов и тромбоцитов крови.

Возможно также увеличение особой части лейкоцитарных клеток – эозинофилов, которые отражают активность аллергического процесса.

На основании полученных данных невозможно отличить васкулит от других заболеваний, а также на фоне проводимой терапии гормонами и цитостатиками общий анализ крови не всегда отражает истинную картину болезни, поэтому он относится к вспомогательному методу диагностики.

Для исследования функции почек определяется содержание креатинина (повышается при почечной недостаточности), печеночных ферментов (повышенные аминотрансферазы отражают снижение работы печени). При подозрении на разрушение мышечной ткани исследуют креатинфосфокиназу.

В случае обострения болезни в крови обнаруживают С-реактивный протеин и ревматоидный фактор. Эти соединения являются маркерами воспаления и аутоиммунных процессов. Ревматоидный фактор определяется абсолютно у всех пациентов с криоглобулинемией и ревматоидным васкулитом. Таким больным показано исследование гемолитической (разрушение клеток крови) активности и элементов системы комплемента (белков острой фазы).

Если у пациента появляется белок, цилиндры и эритроциты в моче, то это является признаком разрушения почечной ткани, возникающее при воспалении артериол и капилляров.

При выделении крови окраска мочи становится темно-коричневой, ее удельный вес повышается при усиленной потере альбумина.

Если развивается почечная недостаточность, то моча почти прозрачная, ее плотность снижена, отмечается преобладание ночного диуреза над дневным. При задержке жидкости в организме уменьшается суточное выделение мочи. Снижение фильтрационной способности определяется по выделению креатинина. При присоединении бактериальной инфекции могут быть обнаружены лейкоциты в повышенном количестве.

Поводится для дифференциальной диагностики васкулита и похожих заболеваний. Определяют чаще всего показатели, приведенные в таблице:

Такие исследования обязательны для всех больных с подозрением на наличие системного воспаления сосудов аллергической или аутоиммунной природы. Их также проводят в процессе лечения для оценки его эффективности и коррекции или отмены терапии. Нарастание острофазовых показателей в стадии затихания клинических проявлений показывает возможность развития рецидива болезни.

Для уточнения стадии и распространенности васкулита пациентам назначается дополнительная диагностика в виде ангиографии. Она показана при таких заболеваниях:

• узелковый панартериит – до биопсии или при невозможности ее проведения для выявления аневризм, угрожающих кровотечениями;
• облитерирующий тромбангиит и синдром Такаясу – для изучения микроциркуляции, кровообращения в легких, сердце и почках.

Также для определения поражения сосудистой сети может быть рекомендовано УЗИ в режиме дуплексного сканирования. При гранулематозе Вегенера и микроскопическом панангиите показано рентгенологическое исследование легочной ткани. Чтобы изучить распространенность поражения сосудов при перечисленных заболеваниях и артериите Такаясу, проводится магнитно-резонансная или компиляторная томография.

Самым точным методом диагностики васкулита является биопсия тканей. При исследовании тканевых образцов можно обнаружить изменения, описанные в таблице.

Диагностика васкулита направлена на определение заболевания, а также степени активности воспалительного процесса. Это необходимо для правильного подбора дозировок гормонов и цитостатиков. Используют общие анализы крови и мочи, исследование почечного и печеночного комплекса, иммунологические тесты.

А здесь подробнее о васкулите при волчанке.

Для изучения распространенности поражения сосудистой сети показана ангиография, УЗИ с допплерографией, рентгенологические и томографические методы обследования. С большой степенью точности поставить диагноз можно при помощи биопсии.

Смотрите на видео о кожном васкулите:

Лечение васкулита нижних конечностей проводится с применением стандартной лекарственной терапии и народными методами. Совместное воздействие увеличивает шансы на избавление.

Остро возникшая иммунная реакция организма на ряд факторов приводит к развитию аллергического васкулита кожи. Он имеет и ряд форм: токсико-аллергический, инфекционно-аллергический, геморрагический.

Геморрагический васкулит (кожная форма) проявляется высыпанием и покраснением. Чаще всего подвержены ему дети. Как лечить и что делать?

Развивается болезнь Вегенера буквально спонтанно, очень схожа с обычной простудой. Причины гранулематоза до сих пор не изучены, симптомы напоминают грипп. Диагностика затруднена, а лечение аутоиммунного заболевания длительное и не всегда успешное.

Такая патология, как ревматоидный васкулит, является продолжением артрита, добавляя больному много новых проблем. Какие симптомы начала патологии? Какое будет выбрано лечение?

Если воспалились мелкие кровеносные сосуды и капилляры на коже, это может сигнализировать о том, что начался уртикарный васкулит. Правильно разобраться в симптомах поможет врач.

Определяют васкулит при волчанке практически в 100% случаев. Лечение заключается в приеме гормональных препаратов, которые одновременно действуют на красную волчанку и волчаночных васкулит.

Классификация васулитов на сегодняшний день достаточно поверхностная, поскольку объединить четко все параметры под один невозможно. Тем не менее, она есть.

Определяют протеин в крови при подозрениях на многие патологии, в том числе онкологию. Анализ помогает определить норму, повышенные показатели реактивного с и протеина s. Стоит разобраться и со значениями: кровь на эозинофильный катионный протеин, тотал. Сгущает или нет кровь?

источник

Васкулиты – это заболевания, при которых поражаются сосуды. В дальнейшем патологический процесс часто распространяется на разные органы и ткани.

Существует большое количество различных видов васкулитов, каждый из которых сопровождается поражением определенного вида сосудов и собственными специфическими симптомами.

Наиболее распространенные виды васкулитов:

• Уртикарный васкулит – заболевание, при котором происходит поражение мелких сосудов, преимущественно венул (мелких вен) и появление на коже пятен по типу крапивницы.
• Аллергический васкулит – поражение сосудов при различных аллергических реакциях.
• Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) – заболевание, при котором отмечается поражение капилляров и мелких артерий.
• Узелковый периартериит – заболевание, поражающее преимущественно сосуды мелкого и среднего размера.
• Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) – заболевание, поражающее аорту и отходящие от нее крупные артерии.
• Гранулематоз Вегенера – васкулит, при котором происходит поражение мелких сосудов верхних дыхательных путей, легких и почек.

Виды системных васкулитов в зависимости от происхождения:

• первичные – развиваются в качестве самостоятельного заболевания;
• вторичные – возникают в качестве проявления другого заболевания.

Общие признаки всех видов васкулитов:

• Невозможно установить первопричину.Не удается выявить фактор, который первоначально привел к возникновению заболевания.
• Одинаковое развитие. В результате тех или иных причин происходят нарушения иммунитета, развиваются аутоиммунные реакции. Вырабатываются антитела, которые, соединяясь с различными веществами, образуют иммунные комплексы. Последние оседают на стенках сосудов и вызывают воспаление.
• Хроническое течение. Все системные васкулиты протекают в течение длительного времени. Чередуются обострения и ремиссии (улучшение состояния).
• К обострениям обычно приводят одни и те же факторы: введение вакцин, различные инфекции, переохлаждение, длительное пребывание на солнце, контакт с аллергенами.
• Поражение разных органов и тканей: кожи, суставов, внутренних органов. Аутоиммунные процессы развиваются во всем теле, но преимущественно в тех местах, где находятся большие скопления сосудов.
• При всех видах васкулитов помогают лекарственные препараты, подавляющие иммунитет.

Стенка любой артерии состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного. Они могут иметь разное строение и толщину, в зависимости от размеров, положения и функции артерии.

Типы артерий:

• эластический;
• мышечный;
• смешанный.

Строение стенок артерий в зависимости от типа:

Тип артерий	Строение стенки
Эластический. По эластическому типу устроена аорта и другие крупные сосуды. Их задача – обеспечить постоянный ток большого количества крови, находящейся под высоким давлением.	Внутренний слой представлен эндотелием, который составляет 20% толщины стенки. Это клетки, выстилающие просвет сосуда изнутри. Они обеспечивают нормальное движение крови и предотвращают образование тромбов. Под эндотелием находится рыхлая ткань, соединяющая его со средним слоем. Именно в ней образуются холестериновые бляшки при атеросклерозе.
	Средний слой представлен многослойными эластическими мембранами, в которых имеются отверстия – окошки.
	Наружный слой у артерий эластического типа тонкий, представлен рыхлой тканью и волокнами. Он предназначен для защиты сосуда от перерастяжения и разрыва. Здесь проходят питающие артерию сосуды и нервы.
Мышечный. Артерии мышечного типа еще называют распределительными. В составе их стенки находятся мышечные волокна, при помощи которых может быстро изменяться просвет сосуда. Артерии мышечного типа могут усилить или ограничить приток крови к определенной части тела. Артерии мышечного типа – это крупные сосуды, являющиеся ветвями аорты и кровоснабжающие большие области тела.	Внутренний слой артерий мышечного типа практически не отличается от эластического. Он состоит из: эндотелия; находящегося под ним слоя рыхлой ткани; мембраны, отделяющей внутренний слой от среднего.
	Средний слой состоит из мышечных волокон, которые расположены по спирали и охватывают весь сосуд. Сокращаясь, они уменьшают просвет сосуда и частично перекрывают кровоток.
	Наружная оболочка – ткань с большим количеством волокон. В ней проходят нервы и сосуды.
Смешанный (мышечно-эластический).	По строению занимают среднее положение между артериями мышечного и эластического типа. В их среднем слое находятся и волокна, и мышечные клетки. Артерии смешанного типа – это сосуды мелкого и среднего размера. С уменьшением их диаметра стенки истончаются.
Артериолы	Артериолы – это самые мелкие артерии, которые соединяют артериальную систему с капиллярами. Стенка артериол очень тонкая. Она состоит из тех же слоев, что и стенка артерий: Внутренний слой – эндотелий, расположенный на пленке-мембране. Средний слой – мышечные клетки. Они расположены в два слоя. Место перехода артериолы в капилляр охватывает одна мышечная клетка: сокращаясь и расслабляясь, она регулирует поступление крови в капилляры. Между клетками эндотелия артериол есть промежутки. Поэтому гормоны и другие вещества, попадающие в кровь, могут быстро действовать непосредственно на мышечные клетки. Наружный слой артериол состоит из соединительной ткани, он очень тонкий.
Капилляры	Капилляры – конечный отдел кровеносного русла. Это самые мелкие сосуды, соединяющие артериолы с венулами. В капиллярах происходит газообмен между кровью и тканями, здесь артериальная кровь превращается в венозную. В разных органах находится различное количество капилляров. Их плотность наиболее высока в головном мозге, сердце. В норме в спокойном состоянии активны только 50% капилляров.

Симптомы аллергического васкулита зависят от того, в какой форме он протекает.

Проявления аллергического васкулита в зависимости от формы течения болезни:

Описание

Внешний вид элементов на коже
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) – см. ниже, описано отдельно.
Много разных видов высыпаний на коже: волдыри, красные пятна, сосудистые звездочки, гнойнички, пузырьки, язвочки. Головные боли. Повышение температуры тела, как правило, до 37⁰С. Боли, воспаление в суставах.
Данная форма заболевания обычно протекает хронически, в течение длительного времени. Всегда отмечается значительное ухудшение общего состояния пациента. На коже появляются красные пятна, кровоизлияния, узелки, которые затем изъязвляются.
Узловатая эритема
Заболевание может протекать в острой или хронической форме. На коже образуются мелкие узелки и более крупные узлы. В основном поражение локализовано на передней поверхности голеней. Могут отмечаться боли и воспалительные процессы в суставах.

Проявления разных видов аллергических васкулитов различаются между собой очень сильно. Поэтому после выявления жалоб и осмотра пациента поставить диагноз очень сложно.

Обследование при аллергическихваскулитах:

Метод диагностики	Что выявляет?	Как проводится?
Общий анализ крови	Общеклинический анализ. Проводится у пациентов с подозрениями на любые заболевания. При аллергических васкулитах выявляются воспалительные изменения: ускорение оседания эритроцитов; увеличение количества иммунных клеток – лейкоцитов.	Забор крови осуществляется из пальца или из вены, обычно рано утром.
Биопсия кожи	Основной метод диагностики аллергических васкулитов. Врач берет небольшой фрагмент кожи пациента и отправляет на исследование под микроскопом в лабораторию. После этого можно точно сказать, какие патологические изменения в коже происходят.	Врач получает фрагмент кожи при помощи специальной бритвы (снимается небольшой кусочек кожи, процедура практически безболезненна) или иглы.
Иммунологические исследования	Направлены на выявление специфических антител и иммунных клеток, которые участвуют в развитии аллергической реакции.	Для иммунологических исследований обычно берут небольшое количество крови из вены.

Также при аллергическом васкулите проводят обследование, направленное на:

• выявление хронических очагов, которые могли способствовать возникновению заболевания;
• выявление инфекций, которые могли способствовать возникновению заболевания;
• выявление осложнений со стороны суставов, сердца и пр.

Способ применения:
Принимать по 1 капсуле 3 раза в день до исчезновения симптомов заболевания.

• укрепляет стенки сосудов;
• нормализует проницаемость стенок сосудов для различных веществ;
• улучшает кровообращение в коже и в различных органах;
• нормализует процесс образования тромбов.

• ампулы с раствором для инъекций по 2 мл;
• таблетки по 250 мг.

Способы применения:

• В ампулах: внутримышечно по 1 ампуле 2 раза в день.
• В таблетках: по 1 – 2 таблетки 3 раза в день.

Срок лечения определяется лечащим врачом.

Способ применения:
Взрослым принимать по 1 таблетке после еды 1 – 2 раза в сутки. Продолжительность курса устанавливается врачом индивидуально.

• восстановление кровотока в мелких сосудах;
• устранение воспаления;
• снижение проницаемости стенки сосудов для различных веществ;
• подавление склеивания тромбоцитов и уменьшение свертываемости крови;
• предотвращение образования атеросклеротических бляшек;
• устранение покраснения и зуда на коже.

• мазь;
• таблетки.

Способы применения:

• мазь: наносить на кожу тонким слоем, слега втирая, 2 раза в день, поверх накладывать повязку;
• таблетки: принимать по 250 – 500 мг препарата 2 раза в день, по назначению врача.

• порошок в упаковках для приема внутрь по 500 г;
• 5% раствор во флаконах по 100 мл для внутривенного введения;
• гранулы по 60 г детские.

Способы применения:

• В виде порошка и гранул аминокапроновая кислота принимается через каждые 4 часа из расчета 0,1 г препарата на каждый килограмм массы тела.
• Внутривенно вводится в виде капельницы, 100 мл раствора. При необходимости повторяют введение через 4 часа (строго по назначению врача!)

• уменьшение проницаемости сосудистой стенки;
• повышение тонуса мелких сосудов;
• устранение воспаления.

• раствор во флаконах для приема внутрь;
• таблетки.

Способ применения:

• раствор: по 10 – 20 капель 3 раза в день;
• таблетки: по 1 таблетке 3 раза в день.