Меню Рубрики

Продукты деградации фибрина анализ крови

Деградация фибрина продукты (FDP) — это вещества, которые остаются в вашем кровотоке после того, как ваше тело растворяет сгусток крови. Ваша фибринолитическая (сгущающая система) управляет и регулирует растворение тромба.

Когда вы сокращаете себя, поврежденный кровеносный сосуд сужается, чтобы остановить кровотечение и способствуют заживлению, этот процесс называется гемостазом, тромбоциты в вашей крови собираются вместе и прилипают к месту повреждения, чтобы образовать пробку или сгусток. Формирование пробки или сгустка называется каскадом свертывания.

Фибрин — это белок, который помогает в свертывании. Свертывание, также называемое коагуляцией, на месте раны продуцирует массу фибриновых нитей, называемых сеткой. Сеть остается на месте до тех пор, пока вырезание не заживает. свертывание сгустка замедляется. В конце концов сгусток ломается и растворяется.

Когда сгусток и фибриновая сетка растворяются, фрагмент с белка высвобождаются в организм. Эти фрагменты представляют собой продукты деградации фибрина (FDP). Если ваше тело неспособно растворить сгусток, вы можете иметь ненормальные уровни FDP.

Анализы крови могут измерить ваш уровень FDP, чтобы узнать, есть ли у вас расстройство свертывания крови. Тест продуктов деградации фибрина является специфическим тестом, который определяет количество FDP в вашей крови. Тест также известен как тест на разделение фибрина (FSP) или тест продуктов распада фибрина.

Тест на продукты распада фибрина можно заказать, чтобы определить, есть ли у вас следующие условия для здоровья:

  • тромбоз глубоких вен, тромб в глубокой вене
  • легочная эмболия, закупорка в основной артерии легкого
  • лейкемия
  • заболевание почек
  • инсульт > Тест может также быть заказан, если у вас есть другие нарушения свертывания крови, или если ваш врач считает, что вы распространили внутрисосудистую коагуляцию (DIC).
  • тошнота
  • рвота
  • сильная боль в мышцах
  • сильная боль в животе
  • сокращение объема мочи
  • Тест на продукты деградации фибрина также может быть используется, если вы получаете лечение от расстройства свертывания крови. Ваш врач будет сравнивать результаты испытаний, чтобы определить, эффективны ли лечение для контроля ваших симптомов.

Как проходит тестирование?

Медсестра или техник лаборатории обычно администрируют тест продуктов деградации фибрина. Вам нужно будет предоставить образец крови.

Медсестра или техник лаборатории возьмут кровь из вашей руки, используя иглу. Они соберут кровь в трубке и отправят ее в лабораторию для анализа. Ваш врач предоставит вам ваши результаты и информацию о том, что они означают.

Каковы риски тестирования?

У вас может возникнуть некоторый дискомфорт при отборе образца крови. Игла может привести к боли в месте инъекции во время теста.После теста вы можете испытывать боль или пульсировать в месте инъекции.

В общем, риски теста продуктов деградации фибрина минимальны. Эти риски являются общими для большинства обычных анализов крови и включают в себя:

трудность получения образца, в результате чего несколько иглоукалываний

  • чрезмерное кровотечение на месте иглы
  • обморока в результате потери крови
  • накопление кровь под кожей, известная как гематома
  • развитие инфекции, когда кожа сломана иглой
  • Подготовка к тесту

барбитураты (тип седативного)

  • гепарин (используемый для лечения сгустков крови)
  • стрептокиназа (используется для растворения сгустков крови)
  • урокиназа (используется для растворения сгустков крови)
  • Если вы используете любое из этих лекарств, ваш врач может сказать вам прекратить принимать их перед тестом. Однако не прекращайте принимать какие-либо лекарства, не разговаривая с врачом.

Нормальные результаты теста продуктов деградации фибрина составляют менее 10 мкг / мл (микрограммы на миллилитр). Однако ваши результаты будут зависеть от того, что лаборатория завершит анализ вашей выборки. Поговорите со своим врачом о своих результатах и ​​о том, что они означают. Уровни FDP, которые выше нормы, могут указывать на нарушение свертывания крови.

Ряд различных проблем со здоровьем может вызвать расстройство свертывания, в том числе:

  • отложения плаценты (когда плацента преждевременно отделяется от стенки матки до рождения ребенка)
  • врожденная болезнь сердца
  • гипоксия (когда организм не получает достаточного количества кислорода)
  • внутриутробная смерть плода (когда ребенок умирает в матке)
  • лейкемия
  • заболевание печени (цирроз)
  • почечная болезнь (заболевание почек )
  • септицемия (бактериальная инфекция в крови)
  • преэклампсия (высокое кровяное давление во время беременности)
  • тромбоэмболические состояния (при ненормальной форме сгустков крови)
  • отторжение трансплантата (когда иммунная система организма атакует орган после трансплантация)
  • Если уровень продуктов деградации фибрина повышен, вам нужно пройти дополнительное тестирование, чтобы определить, что вызывает ваше состояние.

источник

Целью коагулогических лабораторных исследований является оценка функционального состояния свертывающей системы крови. Считается, что нарушения в системе свертывания крови являются одной из наиболее распространенных причин смерти в мире, поэтому в клинической практике важно предвидеть, как повышенную кровоточивость, так и повышенную свертываемость крови.

Свертывающая система крови или система гемостаза представляет собой комплекс последовательных физиологических ферментативных реакций, обеспечивающих с одной стороны текучесть жидкой крови по сосудам, с другой она отвечает за остановку кровотечения в месте повреждения сосуда, переводя кровь с помощью последовательных ферментативных реакций из жидкого состояния в сгусток крови (свертывание крови), сохраняя благодаря этому целостность сосудистой стенки.

Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, в нем принимают участие клетки эндотелия сосудов и тромбоциты и коагуляционный гемостаз (плазменная система свертывания), вовлекающий в процесс образования тромба, содержащиеся в плазме крови ферменты, способные последовательно активировать друг друга (свертывающая система крови).

В норме эндотелиальные клетки, выстилающие стенки сосуда, выделяют в кровь вещества, не позволяющие клеткам крови склеиваться.

При нарушении целостности сосуда первой реакцией является сосудистое сужение (спазм), течение крови по сосуду замедляется, клетки эндотелия начинают секретировать в кровь вещества, активирующие тромбоциты и запускается процесс тромбообразования, обозначаемый как сосудисто- тромбоцитарный или первичный гемостаз. Первичный гемостаз реагирует на повреждение сосуда быстро и при небольшом повреждении сосудистой стенки останавливает кровотечение в течение нескольких минут.

Остановка кровотечения является результатом процесса, при котором в участке повреждения сосуда активированные тромбоциты прилипают к месту повреждения сосудистой стенки. В месте дефекта появляется высокомолекулярный белок коллаген и другие белки (особенно важен тромбин), благодаря которым тромбоциты скапливаются в этом месте и формируется рыхлая «пробка», закрывающая повреждение.

Эта пробка (тромб) предотвращает потерю клеток крови из сосуда, но является проницаемой для плазмы крови.

На фоне тромбоцитарного (первичного) гемостаза начинает работать и идет параллельно плазматическая система гемостаза, которая объединяет коагуляционную, антикоагуляционную, фибролитическую системы, которые работают в строгом балансе.

При последовательной взаимной активации по крайней мере 10 факторов свертывания крови образуется ключевой фермент коагуляции-тромбин. Под воздействием тромбина фибриноген, растворимый фактор свертывания крови, преобразуется в длинные нерастворимые нити фибрина, которые, опутывая скопления тромбоцитов и клетки крови, образуют объемный плотный гемостатический гелеобразный фибриновый сгусток, закрывающий дефект сосуда.

Очевидно, что без наличия контроля системы свертывания крови, даже небольшие повреждения кровеносного сосуда могли бы спровоцировать распространение процесса свертывания крови по всему организму. Антикоагуляционная система уравновешивает процесс образования тромба реакциями торможения свертывания крови, тем самым не давая, ему распространится за пределы повреждения сосуда. Впоследствии тромб, закрывающий дефект сосуда, служит основой для восстановления сосудистой стенки. После восстановления сосудистой стенки, под влиянием фибринолитичекой системы, происходит процесс растворения тромба.

Расстройства гемостаза встречаются достаточно часто при самых разных патологических, таких как болезни печени (в печени происходит синтез факторов свертывания), инфекции и сепсис, сердечно-сосудистые заболевания, диабет, хирургические операции, травмы, а также физиологических (беременность, роды) ситуациях. Дефекты гемостаза могут быть также причинами самостоятельных заболеваний. Для изучения всех фаз свертывания крови используются лабораторные методы исследования. Набор лабораторных тестов для исследования гемостаза называется коагулограммой. Это исследование необходимо для диагностики заболевания, оценки состояния, прогноза и эффективности медикаментозной коррекции терапевтических мероприятий при многих острых и хронических заболеваниях и беременности) нестабильный гемостаз наблюдается особенно в I и III триместре).

Рутинные методы исследования гемостаза включают определение количества тромбоцитов; агрегация тромбоцитов; время (длительность) кровотечения по Дюке (используется капиллярная кровь), характеризующие тромбоцитарный компонент гемостаза; протромбиновое время (МНО); протромбиновый индекс; активированное частичное тромбопластиновое времяАЧТВ) и тромбиновое время характеризуют состояние плазменного гемостаза.

Достаточно часто исследуют продукты деградации фибрина (ПДФ) и растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК), Д-димер и фибриноген (фактор-I) характеризующие изменения гемостаза при активации фибринолиза.

Определение Антитромбина-III используют для оценки функционирования антикоагуляционной системы.

При отличающихся от нормы показателях коагуляционных тестов могут быть назначены исследования факторов свертывания.

Нормальные значения перечисленных показателей системы гемостаза свидетельствуют обычно об отсутствии дефектов в свертывающей системе крови.

источник

Значение анализа: коагулограмма (лат. coagulatio свертывание, сгущение + греч, gramma линия, изображение) или гемостазиограмма — сложный комплексный анализ. Врач оценивает не столько каждый конкретный показатель в отдельности, сколько цельную картину свертывания крови.

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализов прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить воду. Забор крови на гемостазиограмму проводится в специальные пробирки с голубой крышкой, содержащие цитрат натрия. Цитрат натрия связывает ионы кальция и предотвращает процесс свертывания крови. Кровь необходимо набирать точно до метки, нанесенной на пробирку. При нарушении соотношения кровь-цитрат интерпретация тестов затруднительна. После забора кровь тщательно и аккуратно перемешивается с цитратом без резкого встряхивания. При сдаче гемостазиограммы на фоне или после приема лекарственных препаратов влияющих на свертывание крови, их необходимо обязательно указывать в направительном бланке.

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время). Тест на внутренний путь свертывания крови. В свертывании крови по внутреннему пути участвуют 3 витамин К- зависимых фактора (II, IX, X), фактор XII, высокомолекулярный кининоген (ВМК), прекалликреин (ПК), а также антигемофильные глобулины А (фактор VIII:C), В (фактор X) и С (фактор XI). Активация внутреннего пути в организме происходит при повреждении сосудистой стенки, контакте с чужеродной поверхностью, при избытке адреналина, биогенных аминов, циркулирующих иммунных комплексов и др. Снижение активности — при недостаточности факторов, в том числе антгемофильных глобулинов, избытке антикоагулянтов (гепарин, волчаночные антикоагулянты и др.).

  • Скрининговый тест состояния свертывающей системы.
  • Исследование патологии свертывания крови.
  • Контроль гемостаза при лечении гепарином.
  • Диагностика гемофилии.
  • Диагностика антифосфолипидного синдрома.

Укрочение АЧТВ — признак тромбофилии или синдрома ДВС. Удлинение АЧТВ: ДВС, снижение синтеза факторов свертывания при заболеваниях печени, массивные гемотрансфузии, введение гепарина (удлинение АЧТВ в 1,5-2 раза), дефицит факторов внутреннего пути, дефицит витамина К, присутствие ингибиторов свертывания, наличие волчаночного антикоагулянта (ВА), наличие гемофилии.

ПТ является тестом на внешний (быстрый) механизм гемокоагуляции. В свертывании крови по внешнему пути участвуют витамин К-зависимые факторы VII, Х, фактор V, и тканевой фактор (ТФ) или тканевой тромбопластин, который запускает реакцию свертывания крови. При физиологических условиях ТФ попадает в кровь из поврежденных или разрушенных клеток, в том числе лейкоцитов, макрофагов, клеток опухолей, и активирует процесс свертывания крови. Снижение активности наблюдается при недостатке факторов свертывания крови из-за естественного или индуцированного лекарствами снижения синтеза.

Проторомбиновый тест в коагулограмме выражается двумя показателями:

Активность факторов протромбинового комплекса по Квику в %.

Это принятый в мире способ выражения ПТ. Расчет проводится по калибровочному графику, построенному при разведении донорской (контрольной) плазмы. Не соответствует принятому только в России протромбиновому индексу (ПТИ).

  • Скриниговый тест исследования свертывающей системы крови.
  • Исследование патологии свертывания крови.
  • Контроль гемостаза при лечении антикоагулянтами непрямого действия.
  • Оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

Повышение активности (увеличение %) — склонность к тромбофилии.

Снижение активности (снижение %):

  • Наследственный или приобретенный дефицит I, II, V, VII и X факторов.
  • Идиопатическая семейная гипопротромбинемия.
  • Приобретенная и наследственная гипофибриногенемия.
  • Дефицит витамина К в диете (II, VII, IХ и X факторы образуются в гепатоцитах в присутствии витамина К).
  • Дефицит витамина К у матери (геморрагический диатез у новорожденного).
  • Прием лекарственных средств — антагонистов витамина К (антикоагулянтов непрямого действия — варфарина и др.), и усиливающих их действие препаратов: анаболических стероидов, клофибрата, глюкагона, тироксина, индометацина, неомицина, оксифенбутазона, салицилатов; гепарина, урокиназы и др.).

МНО (международное нормализованное отношение).

Используется только при лечении антикоагулянтами непрямого действия (варфарин и др.). Для скринига и оценки функции печени не используется.

Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения антикоагулянтами непрямого действия, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом.

МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно — снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО.

При применении варфарина рекомендуется выполнять следующие правила:

  • Применять варфарин в соответствии со сроком годности.
  • При приеме варфарина ограничивать потребление витамина К.
  • Отодвигать прием варфарина от приема пищи, т. к. препарат сорбируется пищей.
  • Помнить, что ряд лекарственных средств тормозит действие препарата: барбитураты, кортикостероиды, пероральные контрацептивы, мепробамат и др.

Тромбиновое время — это срок, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин в цитратной плазме после добавления к ней тромбина. Скорость образования фибринового сгустка зависит, главным образом, от количества и функциональной полноценности фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов. Тест на конечный этап свертывания крови.

Показания к назначению исследования.

  • Скриниговый тест исследования свертывающей системы крови.
  • Определение дефицита или дефективности фибриногена.
  • Оценка состояния пациента при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС-синдроме).
  • Снижение синтетической функции печени.
  • Выявление присутствия в крови вторичных антикоагулянтов — продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ).

Укорочение — склонность к тромбофилии, риск тромбозов.

Читайте также:  Общий анализ крови при хроническом панкреатите

Удлинение: гипо- и дисфибриногенемия, наличие физиологических (гепарин) и патологических (ПДФ, моноклональные антитела) ингибиторов тромбина, парапротеинемия, уремия, иногда волчаночные антикоагулянты (ВА).

Фибриноген — по международной номенклатуре фактор I (первый) свертывающей системы крови. Вырабатывается печенью и поступает в кровь. Под действием тромбина растворимый фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, который и составляет основу сгустка. Образование фибрина проходит несколько этапов (образование мономеров фибрина, полимеризация, стабилизация сгустка).

Фибриноген является белком острой фазы воспаления, поэтому повышается при воспалительных и некротических процессах, влияет на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается). Рост концентрации фибриногена в плазме повышает вязкость крови и коррелирует с увеличением риска тромботических осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе беременности происходит физиологическое увеличение содержание фибриногена плазмы крови.

Показания к назначению анализа:

  • Патология свертывания крови.
  • Предоперационное обследование.
  • Обследование при беременности.
  • Наличие сердечно-сосудистой патологии.

Увеличение: воспаление, некроз, курение, заболевания почек, коллагенозы, новообразования, атеросклероз, введение эстрогенов (в том числе пероральных контроцептивов), беременность, др.

Снижение: врожденный дефицит, ДВС, печеночно-клеточная недостаточность, острый фибринолиз, лейкозы, инфекционный мононуклеоз, токсикоз беременности, змеиные яды, введение некоторых лекарственных препаратов (рептилаза, фибраты, фенобарбитал, анаболические гормоны, андрогены, вальпроевая кислота и др.) и фибринолитиков (стрептокиназа, урокиназа, актилизе и др.).

Антитромбин III — основной фермент противосвертывающей системы крови, на долю которого приходится до 75% антикоагулянтной активности. Это гликопротеин, который синтезируется в клетках печени. Без гепарина инактивация тромбина антитромбином III протекает медленно. При наличии гепарина процесс инактивации развертывается очень быстро. Поэтому АТ III называют плазменным кофактором гепарина. В случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия. При уровне АТ III в плазме ниже 60% резко возрастает риск тромбозов.

  • Наследственный дефицит АТ III.
  • Лечение гепарином профилактическое и при ДВС-синдроме.
  • Хирургические вмешательства.
  • Беременность и роды.

Повышение уровня: воспалительные процессы; острый гепатит; холестаз; дефицит витамина К; прием варфарина, острый панкреатит; менструация; прием анаболических стероидов.

Снижение уровня: нарушение синтеза в печени, быстрое потребление при введении гепарина в больших дозах, массивное образование тромбина (ДВС-синдром), врожденный дефицит, лечение L-аспарагиназой поздних гестозов, прием пероральных контроцептивов, 3 триместр беременности.

Фибринолитическая активность — это скорость растворения фибринового сгустка плазмином и другими фибринолитиками, содержащимися в плазме крови. При определение фибринолиза традиционным эуглобулиновым методом тест у здорового человека длится 3-5 часов, что несовместимо с современными требованиями к лабораторным исследованиям. Поэтому в качестве теста для оценки скорости растворения фибрина отечественными производителями был предложен так называемый XIIа-зависимый или Хагеман-зависимый фибринолиз (фактор XII — это фактор Хагемана). Он проходит при активации контактной фазы каолином и у здорового человека длится всего 4-12 мин. Метод является базовым, так как чувствителен к различной патологии в плазменных протеолитических системах. При ДВС-синдроме начинается закономерное угнетение данного вида фибринолиза уже на 1 стадии. Тест также может применяться для оценки эффективности тромболитической терапии.

Активация фибринолиза (укорочение времени растворения сгустка) встречается достаточно редко и связано, как правило, со снижением уровня фибриногена или увеличением содержания плазминогена и его активаторов (панкреатит, онкологические заболевания, шок, цирроз печени, патология беременности, терминальные состояния и др.).

Угнетение фибринолиза (удлинение времени растворения сгустка) отмечается при гиперфибриногенемии, врожденном снижении и дефекте плазминогена, гепаринотерапии, дефиците плазминогена и его факторов (рецидивирующие венозные тромбозы, системные васкулиты, сепсис, нефротический синдром, снижение синтеза плазминогена в печени), при нарушении активности плазменной калликреин-кининовой системы.

У здорового человека в крови присутствует преимущественно фибриноген. Остальные промежуточные продукты превращения фибриногена в фибрин находятся в минимальном количестве. При ряде форм патологии, характеризующихся внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС, тромбозы, тромбофилии) под действием свободного тромбина идет постоянный процесс трансформации фибриногена в фибрин и накопление фибрин-мономерных комплексов.

Активация фибринолиза сопровождается образованием продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ), которые взаимодействуют с фибрин-мономерами, увеличивая количество растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК).

Специфическими продуктами деградации фибрина под действием плазмина и других фибринолитиков являются Д-димеры. Их концентрация в крови пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина.

Тест позволяет оценить количественно уровень растворимого фибрина плазмы, или, другими словами, уровень тромбинемии. Рост количества РФМК наблюдается при тромбозе, тромбофилими, на поздних сроках беременности в соответствии с ростом содержания фибриногена. Тест также может использоваться для оценки эффективности и достаточности антикоагулянтной терапии по конечному ее результату — ликвидации тромбинемии (полученные величины в пределах референтных значений).

При повышении уровня тромбинемии и наличии в исследуемой плазме комплексов фибрин-мономеров с продуктами фибринолиза и фибриногеном под влиянием этанола образуется желеобразный сгусток (положительный результат, 1). Коррелирует с РФМК. У здорового человека сгустка не образуется (тест отрицательный, 0).

Повышенный уровень D-димера обнаруживается при многочисленных состояниях, связанных с активацией коагуляции (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, массивные повреждения тканей или хирургические операции, сердечная недостаточность, инфекции, воспаления, неопластические состояния).

Несмотря на ограниченную специфичность теста (около 50%), определение D-димера имеет преимущества по сравнению с измерением других маркеров коагуляции и фибринолиза, так как D-димер образуется только из конечного продукта превращения фибриногена в фибрин — нерастворимого фибрина, то есть он является продуктом лизиса тромба. При первичном фибринолизе и дисфибриногенемиях уровень D-димера не меняется.

На концентрацию D-димера в крови влияют такие факторы как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной терапии и др. На фоне приема антикоагулянтов уровень D-димера постепенно снижается, а тромболитическая терапия вызывает повышение уровня D-димера.

Для теста наиболее характерна отрицательная диагностическая значимость (около 100%), т. е. отрицательный результат с высокой долей вероятности позволяет исключить диагноз тромбоза.

У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3-4 раза выше исходного уровня. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложненным течением беременности (с гестозом, преэклампсией), а также у беременных, больных диабетом, заболеваниями почек.

Повышение уровня D-димера установлено у лиц старше 80 лет.

Показания к назначению анализа.

  • Диагностика тромботических состояний. Тромбоз глубоких вен (тест исключения). Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).
  • Осложненное течение беременности.
  • Мониторинг тромболитической терапии.
  • Артериальные и венозные тромбы (в т. ч. тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии).
  • ДВС-синдром.
  • Инфекции, сепсис.
  • Воспаление (небольшое повышение).
  • Болезни печени.
  • Обширные гематомы.
  • Наличие ревматоидного фактора.
  • Беременность.
  • Хирургические вмешательства.
  • Возраст старше 80 лет.
  • Онкологические заболевания.
  • Тромболитическая терапия.

источник

Применяется для исследования свертываемости по внутреннему пути с помощью плазменных факторов свертывания. Предполагает добавление определенных веществ (кефалина и каолина) к рекальцифицированной (с солями Са) плазме. В норме данный показатель находится в пределах от 25 до 39 сек. Увеличение его указывает на терапию антикоагулянтами, некоторые тяжелые заболевания крови и внутренних органов. Удлинение АЧТВ характерно и для гемофилии.

Также, как и АЧТВ, используется для оценки свертывания по внутреннему пути. Но здесь не используются каолин и кефалин. К тому же в ходе АКТ не исследуется активность фибриногена, и это повышает достоверность оценки остальных факторов свертывания. Кроме того, при АКТ используется разведенная кровь в минимальном количестве. Поэтому для данного метода вполне пригодна кровь, взятая из пальца, что делает АКТ удобным для использования в амбулаторных условиях или в педиатрической практике.

Свертывание крови при добавлении к ней солей Са. Составляет 1-2 мин. Не имеет большого клинического значения.

Данный показатель отображает активность протромбина в процентах, и равен 78-142 %. На величину данного показателя оказывают влияние:беременность, патология печени, злокачественные новообразования, тяжелые сопутствующие заболевания, лекарственная терапия.

Фиброноген один из основополагающих факторов свертывания. Синтезируется печенью. Под действием тромбина расщепляется с образованием фибрин-мономера, который затем полимеризуется. В норме содержание фибриногена в 1 л плазмы крови равно 2-4 г. Данный показатель может снижаться при заболеваниях печени, отравлении некоторыми ядами, укусах змей. Очень часто отмечается физиологически высокий фибриноген при беременности. Кроме того, повышение фибриногенасвидетельствует о гемоконцентрации (сгущении крови) и острых воспалительных процессах.

Данный показатель отображает конечную фазу коагуляции – трансформацию фибриногена в фибрин. В норме ТВ равно 12-16 сек. Образование фибрина из фибриногена стимулируется тромбином и угнетается гепарином, антитромбином III и другими антикоагулянтами. Следовательно, данный показатель будет зависеть от исходного уровня фибриногена, активности тромбина и антикоагулянтов.

Гепарин – высокомолекулярное соединение, синтезируемое печенью, легкими, и в меньшей степени многими другими органами. Гепарин ингибирует образование фибрина и многие другие этапы коагуляции. Нормальное содержание в плазме крови – о, 24-0,6 кЕД/л. Повышение уровня гепарина может быть обусловлено приемом его лекарственного аналога. Данное состояние является потенциально опасным в плане развития кровотечений.

Толерантность плазмы к гепарину – влияние на время свертывания плазмы крови после добавления к ней гепарина. В норме составляет от 10 до 15 мин. Если время увеличивается, говорят о низкой толерантности. Если остается неизменным, то толерантность высокая. Данный показатель используется для прогноза влияния гепарина на свертываемость у конкретного исследуемого лица.

Это белковое соединение, синтезируемое печенью и внутренней сосудистой стеной (эндотелием). Как следует из самого названия, действие АТIII направлено против тромбина. Помимо тромбина АТ IIIугнетает и другие факторы свертывания. Активность АТIII , выраженная в процентах, колеблется от 75 до 125%.

Сформировавшийся тромб в дальнейшем подвергается самопроизвольному растворению – спонтанному фибринолизу. В норме спонтанная фибринолитическая активность составляет от 12 до 16%. Определение этого показателя другим методом находится во временном промежутке от 3 до 5 ч. Усиление фибринолитической активности отмечается при поражении легких, матки, предстательной железы, и других органов, синтезирующих вещества-активаторы фибринолиза. Уменьшение фибринолитической активности нередко сопутствует инфаркту миокарда и злокачественным опухолям.

Данный белок является предшественником плазмина, запускающего процесс фибринолиза. Плазминоген, как и многие другие факторы гемостаза, в основном синтезируется в печени, и в меньшей степени – в почках, надпочечниках, легких и других органах. Активность плазминогена в сыворотке крови, выраженная в процентах, составляет 80-120%. Повышение плазминогена при острых воспалительных заболеваниях и дефиците витамина К всегда чревато опасностью кровотечений.

В процессе фибринолиза тромб лизируется, фибриноген распадается на фрагменты – ПДФ, которые обладают выраженной антикоагуляционной активностью. В норме содержание ПДФ в плазме крови невелико – не более 10мг/л. Повышение ПДФ часто отмечается при кровотечениях.

Фибриноген Б – образовавшиеся в ходе полимеризации фибрин-мономер полимеризуются. Однако некоторые мономерывыступают во взаимосвязь с фибриногеном и образуют комплекс – фибриноген Б. В норме фибриноген Б не определяется. Его появление в плазме крови указывает на крайне тяжелое состояние, сопровождающееся внутрисосудистым свертыванием.

В данной статье приведены основные, наиболее клинически значимые параметры гемостаза. А вообще в процессах коагуляции, антикоагуляции и фибринолиза принимают участие многие десятки других веществ, относящихся к классу белков, аминокислот, минералов, липидов (жиров) и углеводов.

источник

Позволяет проверить финальный этап в каскаде коагуляции путем добавления тромбина к плазме, в результате чего фибриноген образуется в фибрин. Этим процессом охватывается только заключительный этап в свертывании, поэтому он выявляет ограниченное число расстройств свертывания.

Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина. В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией, фибринолитической терапией. Норма – 8-14 сек.

— укорочение ТВ: гиперфибриногенемия

— удлинение ТВ: гипофибриногенемия и дисфибриногенемия, гепаринотерапия, ДВС-синдром, применение фибринолитиков.

Фибриноген – исходный материал для образования фибрина – основы кровяного сгустка. Вырабатывается печенью. Содержание в норме – 2-4 г/л. Фибриноген – вырабатываемый печенью реагент острой стадии воспалительного процесса, его уровень может быть повышен при гепатите или других состояниях, сопровождающихся воспалительными процессами в печени. Уровень фибриногена может быть низким в результате его сниженной продукции или увеличенного потребления. Продукты деградации фибрина, мономеры фибрина, Д-димеры, фибринопептид-А являются результатом лизиса фибриногена. Их лабораторное определение имеет значение при тромбоэмболиях и ДВС-синдроме.

Увеличение концентрации фибриногена (наклонность к гиперкоагуляции):

физиологическое (беременность, менструация)

реакции острой фазы, инфаркт миокарда

злокачественные опухоли (особенно рак легкого)

эстрогены, пероральные контрацептивы

Снижение концентрации (уменьшение ниже 0,5-1 г/л вызывает кровоточивость)

врожденные афибриногенемии, гипо- и дисфибриногенемии

состояние после кровотечения, травмы, ожога

поражения костного мозга (лейкозы, метастазы опухолей)

активация фибринолиза (в т.ч. лекарственная)

фенобарбитал, анаболические стероиды, гепарин в высоких дозах

Заболевания, вызывающие изменения в системе свертывания крови

Врожденные дефекты гемостаза

КЛАССИЧЕСКАЯ ГЕМОФИЛИЯ (ДЕФИЦИТ ФАКТОРА VIII)

Классическая гемофилия (гемофилия А) — сцепленное с полом рецессивно наследуемое состояние, при котором нарушен синтез нормального фактора VIII. Встречаемость колеблется от 1:10 000 до 1:15 000 . Выраженность клинических проявлений зависит от степени дефицита фактора VIII. Спонтанные кровотечения и тяжелые осложнения закономерно возникают, когда в крови практически не удается выявить активности фактора VIII. При его концентрации, составляющей примерно 5% от нормы, спонтанных кровотечений обычно не бывает, хотя могут возникать массивные кровотечения после травм и операций. Значительное кровотечение обычно впервые отмечается в возрасте, когда ребенок только начинает ходить. В это время у ребенка могут возникать гемартрозы, носовые кровотечения и гематурия. Гемартроз — наиболее характерная ортопедическая проблема. Могут также наблюдаться кровоизлияния в забрюшинную клетчатку или в стенку кишки, что сопровождается тошнотой, рвотой или схваткообразными болями в животе.

Читайте также:  Увеличение plt в анализе крови

Лечение: Концентрация фактора VIII в плазме, необходимая для обеспечения гемостаза, в норме очень мала — 2-3%. Если, однако, началось серьезное кровотечение, то требуется гораздо большая его активность (30%), чтобы достичь гемостаза. Свежезамороженный криопреципитат предпочтителен для лечения легких форм гемофилии, поскольку при этом имеется минимальный риск заражения вирусным гепатитом. В тяжелых случаях препаратом выбора являются концентраты фактора VIII, которые выделяют из криопреципитата. После крупных хирургических вмешательств у больных с гемофилией трансфузионное введение им фактора VIII должно продолжаться не менее 10сут. Даже относительно небольшие процедуры должны сопровождаться введением фактора VIII, чтобы достичь уровня активности в 25-30%.

РОЖДЕСТВЕНСКАЯ БОЛЕЗНЬ, болезнь Кристмаса (ДЕФИЦИТ ФАКТОРА IX)

Дефицит фактора IX клинически неотличим от дефицита фактора VIII. Он также является наследственным, сцепленным с X хромосомой рецессивно наследуемым заболеванием с различной клинической выраженностью. При тяжелых формах уровень активности фактора составляет менее 1%. Такие формы встречаются у половины больных этим заболеванием.

Лечение: Все больные требуют компенсации дефицита фактора при выполнении больших или малых операций. Современная терапия состоит в назначении концентрата фактора IX. Используются различные концентраты фактора IX. Во время тяжелого кровотечения лечение должно быть направлено на достижение уровня фактора, составляющего от 20 до 50% от нормы в первые 3-5 дней, и затем уровень в 20% должен поддерживаться в течение примерно 10 дней.

Болезнь Виллебранда встречается примерно с частотой 1:1000. Клинически тяжелые формы наблюдаются гораздо реже. Заболевание обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу, но может отмечаться и рецессивное наследование. Оно характеризуется аномальным фактором Виллебранда. Для больных характерно увеличение длительности кровотечения. У одного и того же больного в разное время может быть то увеличенная, то нормальная длительность кровотечения. Клинические проявления обычно минимальны, пока травма или операция не сделают их значимыми. Распространение спонтанных кровоизлияний часто ограничивается кожей и слизистыми оболочками. Относительно часты носовые кровотечения и меноррагии. Нередки серьезные кровотечения после небольших операций.

Лечение: Направлено на коррекцию продолжительности кровотечения и содержания в крови фактора Виллебранда. Эффективен только криопреципитат — 10-40 ед./кг каждые 12ч. Эта терапия должна начинаться за день до операции, и ее длительность должна быть такой, как описано для классической гемофилии.

Приобретенные дефекты гемостаза

Является наиболее частой причиной нарушения гемостаза у хирургических больных, может возникать из-за массивной кровопотери, применения некоторых лекарственных препаратов или как следствие некоторых заболеваний. Тромбоцитопения, связанная с гепарином, отмечается у 0,6% больных, получающих гепарин. Наибольшее снижение количества тромбоцитов отмечается на 4-15-й день от начала применения гепарина при первичной терапии. Снижение числа тромбоцитов в крови может быть связано и с нарушением функций отдельных органов. При уремии отмечается увеличение длительности кровотечения и нарушение агрегации тромбоцитов.

Лечение:.При наличии более 50 000 тромбоцитов в 1 мм3 крови специфического лечения не требуется. Тромбоцитопения, связанная с эпизодом злоупотребления алкоголем, действием лекарств или вирусной инфекции, исчезает через 1-3нед. Тяжелая тромбоцитопения может быть связана с дефицитом в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. Для борьбы с этим состоянием достаточно адекватной нутритивной поддерживающей терапии. У больных идиопатической тромбоцитопенией или системной красной волчанкой при снижении числа тромбоцитов до менее чем 50 000 в 1 мм3 успех достигается применением кортикостероидов или плазмафереза. В других случаях применяется введение концентрата тромбоцитов.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯ (ДЕФИЦИТ ФИБРИНОГЕНА)

Этот синдром чаще сочетается с дефицитом факторов II, VI, VIII и тромбоцитов. Большинство больных с приобретенной гипофибриногенемией страдают внутрисосудистым свертыванием (диссеминированное внутрисосудистое свертывание — ДВС). ДВС возникает после, введения в кровь тромбопластических материалов. Приобретенная гипофибриногенемия также наблюдается при операциях с искусственным кровообращением, раке с распространенными метастазами, и различных инфекциях (включая сепсис).

Лечение:применение препаратов свежезамороженной плазмы.

Приобретенное гипофибриногенемическое состояние у хирургических больных может быть также связано с патологическим фибринолизом. Он наблюдается у больных с шоком, сепсисом, гипоксией, злокачественными новообразованиями, при циррозе печени. Отмечается снижение содержания в крови фибриногена и факторов V и VIII, поскольку все они являются субстратами для фермента плазмина. Необходимо лечение основного заболевания (если оно выявлено), вызвавшего это состояние. Также в качестве ингибитора фибринолиза может быть полезным применение аминокапроновой кислоты.

Тяжелые заболевания печени могут приводить к снижению в ней синтеза факторов II, V, VII, X и XIII. Может быть также усилен фибринолиз из-за снижения разрушения в печени активаторов плазминогена.

Лечение:введение препаратов свежезамороженной плазмы, викасола, лечение основного заболевания.

источник

Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха

Лабораторные исследования пригеморрагическом диатезе, обусловленные патологией сосудов (наследственная геморрагическая телеангиэктазия).

Геморрагические диатезы

Геморрагические диатезы – группа наследственных или приобретенных заболеваний, основным клиническим проявлением которых является повышенная кровоточивость.

В зависимости от причины различают геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудов, количественной или качественной недостаточностью тромбоцитов, нарушениями свертывающей системы крови (коагулопатии) и гиперфибринолизом.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю — Ослера)– заболевание, проявляющееся телеангиэктазиями и геморрагическим синдромом. В настоящее время установлена генетическая основа этого заболевания.

1.Общий анализ крови – хроническая постгеморрагическая анемия.

2.Анализ мочи – телеангиэктазии в мочевыводящих путях вызывают микро- и макрогематурию.

3.Биохимические исследования – без существенных изменений. Показатели гемостаза в пределах нормы.

Геморрагический васкулит – системное заболевание преимущественно мелких сосудов. В основе поражения сосудов лежит повреждающее действие на эндотелий комплексов антиген-антитело. В качестве антигенов могут выступать – бактериальная инфекция, пищевые продукты, определенные лекарственные препараты и другие факторы.

1. Общий анализ крови – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможна эозинофилия, повышенная СОЭ. Анемия развивается редко.

2.Анализ мочи — микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Макро-гематурия не характерна. Другие изменения в моче возникают при развитии хронического гломерулонефрита.

3. Биохимические исследования – отмечается повышение уровня белков острой фазы, α2— и γ-глобулинов, гипоальбуминемия. При почечной патологии повышается содержание креатинина и мочевины.

При выраженных проявлениях заболевания наблюдаются изменения свертывающей системы крови.

4. Иммунологические исследования – повышается концентрация IgА, циркулирующих иммунных комплексов, увеличивается титр антистрептолизина, снижение количества Т-лимфоцитов может обусловить лимфоцитопению. У части больных определяется ревматоидный фактор, антитела к кардиолипину.

5. К числу маркеров, отражающих активацию или повреждение эндотелия, относятся ангиотензинпревращающий фермент, протеин С и S, антиген фактора Виллебранда.

Геморрагические диатезы, обусловленные недостаточностьютромбоцитарного звена

К этой группе геморрагических диатезов относятся тромбоцитопении (снижение числа тромбоцитов ниже 100·10 9 /л) и тромбоцитопатии (качественная неполноценность тромбоцитов при нормальном или субнормальном их количестве в крови).

Это наиболее частая причина кровоточивости. Снижение числа тромбоцитов менее 100·10 9 /л вызывает удлинение времени кровотечения, снижение тромбоцитов до 20-50·10 9 /л — появление петехий и пурпуры, ниже 20·10 9 /л – спонтанные кровотечения.

Тромбоцитопении возникают в результате недостаточной продукции тромбоцитов, из-за повышенного разрушения или нарушения распределения пула тромбоцитов в организме.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Это аутоиммунное заболевание, характеризующееся разрушением тромбоцитов под действием антитромбоцитарных аутоантител. Причина, вызывающая такую аутоиммунную агрессию, обычно остается неясной в отличие от других форм аутоиммунной тромбоцитопении. Отличается она и от заболеваний системы крови, при которых уменьшение числа тромбоцитов является одним из симптомов заболевания (лейкозы, дефицит витамина В12 и других).

Лабораторные исследования при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре

1. Общий анализ крови – в период обострения количество тромбоцитов снижено (до 50·10 9 /л и ниже), изменяется их морфология (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Длительные и тяжелые кровотечения приводят к развитию железодефицитной анемии, ретикулоцитозу. Количество лейкоцитов обычно не меняется. При острой кровопотере отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

2. Анализ мочи при поражениях почек – протеинурия, макро — или микрогематурия.

3. Биохимические исследования– слабо выраженная гипербилирубинемия (за счет прямой и непрямой фракций), повышен уровень креатинина и мочевины, активность ЛДГ. Отмечается удлинение времени кровотечения, уменьшение ретракции кровяного сгустка, накопление продуктов деградации фибрина (ПДФ).

4. Иммунологические исследования – снижение числа Т-лимфоцитов, увели-чение количества циркулирующих иммунных комплексов. Количество IgА и уровень поверхностных тромбоцитарных иммуноглобулинов повышены.

5. Миелограмма – отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка. В результате кровопотерь возможно повышение пролиферации клеток эритроидного ростка.

Тромбоцитопатии – геморрагические диатезы, в основе которых лежат нарушения функционального состояния тромбоцитов. Различают наследственные и приобретенные тромбоцитопатии.

Наследственные тромбоцитопатии могут быть обусловлены дефектом агрегации, адгезии, коагуляционной активности тромбоцитов.

Тромбастения Гланцманна — наследственное заболевание, характеризующееся нарушением агрегации тромбоцитов и наклонностью к кровотечениям.

Лабораторные исследования при наследственной тромбоцитопатии (тромбастения Гланцманна):

1. Общий анализ крови – при частых кровотечениях возможна гипохромная анемия. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.

2. Биохимические исследования — отмечается изменение показателей гемостаза (удлинение времени кровотечения, резкое снижение агрегации тромбоцитов под действием тромбина, коллагена и т.д.).

Уровень АТФ в тромбоцитах снижен, отношение АТФ/АДФ ниже 1.

Характерно снижение ретракции кровяного сгустка, отсутствие адгезии и агрегации тромбоцитов. Нарушения морфологии тромбоцитов не выявляются, снижена активность глицеральдегидфосфатдегидрогеназы и пируваткиназы в этих клетках.

3. Иммунологические исследования – с помощью моноклональных антител можно определить дефицит мембранного гликопротеинового комплекса в тромбоцитах.

Геморрагические диатезы, обусловленные дефицитом

плазменных факторов свертывания

Заболевания, входящие в эту группу, могут быть обусловлены генетическими дефектами в системе свертывания крови (наследственные формы) или возникают как симптом при других заболеваниях (приобретенные коагулопатии).

Гемофилия А – часто встречающийся наследственный геморрагический диатез. Заболевание связано с дефицитом плазменного фактора VIII.

Лабораторные исследования при гемофилии А:

1. Общий анализ крови – возможна железодефицитная анемия.

2. Анализ мочи при почечных кровотечениях – макро- и микрогематурия.

3.Биохимические исследования – изменения выявляются при осложнениях (анемия, гемартроз, амилоидоз почек).

4.Показатели гемостаза– снижение в плазме фактора VIII (антигемофильного глобулина А), увеличение частичного тромбопластинового времени, увеличение времени рекальцификации плазмы и свертывания крови.

Гемофилия В (болезнь Кристмаса) – наследственный геморрагический диатез, обусловленный дефицитом активности фактора IХ.

Лабораторные показатели сходны с гемофилией А. Дифференциальная диагностика гемофилии В с гемофилией А и другими коагулопатиями проводится с помощью замено-перекрестных проб (введение корригирующих компонентов в исследуемую плазму).

Гемофилия С (болезнь Розенталя) – наследственный геморрагический диатез, обусловленный дефицитом фактора ХI.

Для этой формы характерно удлинение АЧТВ и нарушение аутокоагуляционного теста.

Болезнь Виллебранда – группа наследственных и приобретенных коагулопатий, связанных с нарушением синтеза или аномалией фактора Виллебранда.

Лабораторные исследования при болезни Виллебранда:

1. Общий анализ крови – при частых кровотечениях гипохромная анемия.

2. Анализ мочи – без существенных изменений.

3. Биохимические исследования – отмечается удлинение времени кровотечения, АЧТВ в норме или несколько удлинено.

При 1 типе заболевания – в тромбоцитах снижено содержание АТФ и активность ферментов гликолиза. При 2 типе снижена ретракция кровяного сгустка. При 3 типе болезни изменено время свертывания крови.

Таким образом, лабораторные тесты позволяют диагностировать болезнь Виллебранда, выявлять тип заболевания, проводить дифференциальную диагностику с различными видами гемофилии.

Гемолитическая болезнь новорожденных

Это заболевание связано с угнетением витамино-К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). Заболевание проявляется на 2-4 день после рождения (желтушность исчезает, как правило, на 5-7 день).

Лабораторные исследования при гемолитической болезни новорожденных

1. Общий анализ крови – выраженная постгеморрагическая анемия, билирубинемия.

3. Исследования гемостаза–увеличение активированного парциального тромбопластино-вого и протромбинового времени, снижение протромбинового индекса, факторов свертывания (II, VII, IX, X). Количество тромбоцитов и величина тромбинового времени в норме.Таблица 6.3.

Таблица 6.3.Нарушения агрегации тромбоцитов при различных заболеваниях.(Мамот А.П., 2006)

Вид тромбоцитопатии Стимулятор агрегации и нарушения агрегации
АДФ Коллаген Адреналин Ристоцетин
первичная волна вторичная волна
Тромбастения Патология Патология Патология Патология Норма
Эссенциальная атромбия » » » » »
Аспирино-подобный эффект Норма » » ( +,-) »
Синдром Бернара-Селье » Норма (+,-) (+,-) »
Синдром Вискотта-Олдрича Патология Патология Патология Патология »
Болезнь Виллебранда Норма Норма Норма Норма Снижение (патология)

Примечание: (+,-)- диагностическое значение не имеет.

В таблице 6.4 показаные опасные зоны гипо- и гиперкоагуляции.

Таблица 6.4. Опасные зоны гипо- и гиперкоагуляции.

ТЕСТЫ Опасная зона гипокоагуляции (кровоточивость) Норма Опасная зона гиперкоагуляции (тромбозы)
Первичный гемостаз
Количество тромбоцитов (×10 9 -л) 600
Длительность кровотечения по Дюку 40
Вторичный гемостаз Норма
• I Фаза
ВСК по Ли-Уайту (время свертывания)
— в несиликонированной пробирке (мин) >10 5-7 25 14-20 13 7-11 ≤6
Каолин-кефалиновое время (с) >50 35-45 1,1
• III Фаза
Фибриноген А (г/л) 4,0
Фибриноген В >2+
Протамин сульфатный тест +
Этаноловый тест +
Антикоагулянты
Тромбиновое время (с) 17
Толерантность плазмы к гепарину (мин) >15 7-14 69 19-69 20 10-20 250
Ингибиторы фибринолиза 2,0
Посткоагуляционная фаза
Ретракция сгустка (%) ≤50 60-75 ≥85
Фибриназа (с) 100

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) – патологический процесс, связанный с массовым поступлением в кровоток активаторов агрегации тромбоцитов и свертывания плазмы, а также активаторов фибринолиза; образованием множественных тромбов, блокирующих микроциркуляцию в органах; последующим истощением свертывающей и фибринолитической систем, сопровождающимся нередко развитием профузных кровотечений.

Динамика и степень тяжести ДВС-синдрома варьируют в очень широких пределах – от молниеносных летальных до субклинических и затяжных форм.

Читайте также:  Показания анализа крови при аллергии

Этиологическими факторами развития ДВС-синдрома являются следующие клинические ситуации:

1. Инфекционные процессы, особенно генерализованные, включая сепсис. При сепсисе ДВС регистрируется у 100% больных.

2. Все виды шока: травматический, геморрагический, ожоговый, анафилактический, кардиогенный и др. Чем тяжелее и длительнее течение шока, тем чаще встречается и тем тяжелее протекает на его фоне ДВС-синдром.

3. Травматические хирургические вмешательства, особенно на паренхиматозных органах.

4. Терминальные состояния (ДВС развивается в 100% случаев).

5. Переливание несовместимой крови, сопровождающееся гемолизом.

6. Иммунопатологические процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аллергические реакции).

7. Массивные гемотрансфузии.

8. Состояния, требующие длительной искусственной вентиляции легких.

9. Термические и химические ожоги.

10. Злокачественные опухоли, особенно гемобластозы.

11. Неправильное применение фибринолитических препаратов. (антикоагулянтов и ингибиторов фибринолиза).

12. Акушерская патология: преждевременная отслойка плаценты или ручное ее отделение, предлежание плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода.

13. Тромбоэмболия легочной артерии.

14. Инфаркт миокарда (обширный)

Течение ДВС-синдрома может быть острым, затяжным, рецидивирующим, хроническим и латентным.

Классификация острой формы ДВС-синдрома

Первая стадия – агрегация тромбоцитов и гиперкоагуляция;

Вторая стадия – переходная (разнонаправленные сдвиги в коагуляционных тестах, отражающие постепенное развитие гипокоагуляции и тромбоцитопении; коагулопатия потребления I степени);

Третья стадия – глубокая гипокоагуляция (истощение свертывающих механизмов крови и активация фибринолиза; коагулопатия потребления II степени);

Таблица 6.5. Изменение некоторых параметров системы гемостазав динамике ДВС-синдрома. (Момот А.П., 2006)

Исследуемый показатель Норма Стадии ДВС
I II III IV
1. Количество тромбоцитов, ∙10 9 /л 180-320 ≥150 200
2. Время свертывания крови, мин 5-10 ≤4 12-20 7-10
3. Коалин-кефалиновое время, мин 45-55 ≤40 >60
4. Свертывающая активность на 10 минуте по АКТ, % 93-103 103-108 88-100 65-79 88-103
5. Протромбиновое время, с 15-20 ≤17 >22 15-22
6. Фибриноген, г/л 2-4 2-3 3-6
7. Тромбиновое время, с 25-30 ≤28 >35
8. Фактор V, % 75-140 75-100 65-80 70-100
9. Антитромбин III, % 80-120 80-90 75-80 30-60 70-100
10. Этаноловый тест Отриц. + + ±
11. Протаминсульфатный тест Отриц. + + + ±
12. Эуглобулиновый лизис, мин 150-240 ≤150 ≤100 100-200 200-500
13. Фактор XIII, % 80-120 10 >15
15. Наличие обломков эритроцитов в мазке крови Нет един.в преп. Един. в преп 1-2 в поле зрен. един.в преп.

Четвёртая стадия – восстановительная (или – при неблагоприятном течении – стадия осложнений). В таблице 6.5 показаны изменения некоторых параметров системы гемостаза в динамике ДВС-синдрома.

Лабораторные исследования при ДВС-синдроме:

1. Общий анализ крови – нередко анемия, лейкоцитоз и другие изменения, свойственные основному заболеванию.

2. Анализ мочи – гематурия разной степени выраженности.

3. Биохимические исследования – повышение активности ЛДГ и уровня мочевины, снижение содержания белка.

4. Ретракция Григерсена положительная.

§ повышенная ломкость капилляров;

§ изменяется содержание тромбоцитов и в ряде случаев их форма. В гиперкоагуляционную фазу количество тромбоцитов увеличено или в норме;

§ агрегация тромбоцитов в гиперкоагуляционную фазу повышена, в гипокоагуляционную – снижена;

§ время свертывания также зависит от стадии ДВС-синдрома – укорочено в фазу гиперкоагуляции и удлинено в фазу гипокоагуляции;

§ АЧТВ и АВР (активированное время рекальцификации) укорачивается при гиперкоагуляции и удлиняется при гипокоагуляции;

§ ПВ и ТВ в гипокоагуляционную фазу значительно удлиняется, в гиперкоагуляционную – укорачивается;

§ Содержание фибриногена повышается в гипокоагуляционную и резко снижается в гиперкоагуляционную фазу;

§ Активность факторов свертывания крови (V, VIII, X, XII, XIII) в гипокоагуляционную фазу снижается;

§ Активность антитромбина III снижена при всех формах ДВС;

§ Содержание продуктов деградации фибрина (ПДФ) и появление растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) повышается (важный показатель ДВС-синдрома), однако отрицательный результат этанолового теста не исключает ДВС-синдром;

§ Содержание продуктов деградации фибрина и появление растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) повышается (важный показатель ДВС-синдрома), однако отрицательный результат этанолового теста не исключает ДВС-синдром.

Состояние свертывающей и противосвертывающей системы крови зависит не только от фазы, но и формы течения ДВС-синдрома (молниеносная форма, острая, подострая, хроническая, рецидивирующая и латентная).

При этом отмечается значительная вариабельность показателей и только ортофенантролиновый, этаноловый тесты и показатели противосвертывающей системы (антитромбин III, XIIIа-зависимый фибринолиз) при всех формах дают однозначные результаты.

С диагностической целью используются также:

— Выявление обломков эритроцитов (тест повреждения эритроцитов);

— определение содержания фактора Виллебранда;

— определение ретракции кровяного сгустка;

— определение активности С и S протеина и другие.

При первоначальном выявлении ДВС-синдрома определяют:

— число тромбоцитов (тромбоцитопения);

— ПДФ (их количество повышается);

— Уровень антитромбина III (снижен).

При наличии характерных сдвигов указанных показателей вероятность развития ДВС-синдрома составляет более 95%.

Для экспресс-диагностики ДВС-синдрома предложены многочисленные методы и схемы. Наиболее приемлемые в повседневной практике являются следующие тесты:

§ Подсчет количества тромбоцитов: если их количество нормальное, наличие острой и подострой формы ДВС-синдрома маловероятно. При подсчете тромбоцитов на автоматических счетчиках, необходимо помнить, что большинство из них наряду с целыми тромбоцитами считают и их фрагменты. В результате получаются неверные (завышенные) показатели, поэтому если в лабораторию поступает кровь больного с подозрением на ДВС-синдром, лучше считать тромбоциты в камере Горяева или мазке крови;

§ Исследование структуры эритроцитов в мазке крови (можно в неокрашенном) – позволяет выявить фрагментированные эритроциты, называемые тельцами Барра (разрушенные эритроциты), это крайняя форма пойкилоцитоза; наличие фрагментированных эритроцитов в циркулирующей крови является признаком, обязывающим искать другие симптомы ДВС крови;

§ Время свертывания нативной крови; с помощью этого теста выявляют дефицит тромбоцитов и всех плазменных факторов свертывания крови, кроме факторов VII и XIII;

§ Определение АЧТВ: тест позволяет установить дефицит всех плазменных факторов свертывания крови, кроме факторов VII и XIII;

§ Определение протромбинового времени или индекса: обнаруживают недостаточность факторов I, II, V, VII и X;

§ Определение концентрации фибриногена: выявляют его недостаток;

§ Определение тромбинового времени: устанавливают недостаточность фибриногена, а также повышенное содержание антикоагулянтов, включая гепарин и ПДФ;

§ β-нафтоловая, этаноловая и протаминсульфатная пробы: выявляют промежуточные продукты превращения фибриногена в фибрин, которые образуют фибриноподобный гель в присутствии перечисленных веществ (так называемое явление паракоагуляции);

§ Оценка свертываемости и образующегося сгустка из крови, вытекающей из раны или родовых путей: позволяет оценить полноценность сгустка и выраженность спонтанного фибринолиза. Для оценки выраженности спонтанного фибринолиза у больных с ДВС-синдромом можно использовать следующую пробу. К нативной крови здорового человека и смеси нативной крови больного и здорового добавляют тромбин и наблюдают за растворением уже образовавшегося сгустка. При наличии высокого фибринолиза сгусток крови, образовавшийся в смеси крови больного и здорового, растворяется на глазах, тогда как сгусток здорового человека не растворяется в течение нескольких часов.

Схема 6.4. Алгоритм лабораторной диагностики ДВС-синдрома. (Карпишенко А.Т., 1997)

Определение числа тромбоцитов в крови
Тромбоцитопения
Тромбоцитопении нет
Определение ПДФ в плазме
Вероятность определения ПДФ отсутствует
Постановка паракоагуляционных тестов
Уровень ПДФ в плазме повышен
Паракоагуляционные тесты отрицательны
Паракоагуляционные тесты положительны
Постановка паракоагуляционных тестов
Вероятность наличия ДВС
Паракоагуляционные тесты положительны
Паракоагуляционные тесты отрицательны
Определение уровня ПДФ, 4-го фактора тромбоцитов,фибриногена антитромбина III
Определение уровня ПДФ, 4-го фактора тромбоцитов
Постановка паракоагуляционных тестов (этанолового, протаминсульфатного
Определение уровня 4-го фактора тромбоцитов, фибриногена антитромбина III
Определение уровня 4-го фактора тромбоцитов,повышен.фибриногена и антитромбина III, активности XIII фактора, тромбинового времени
Уровень ПДФ и 4-го фактора тромбоцитов повышен, фибриногена и антитромбина III снижен
Уровень ПДФ и 4-го фактора тромбоцитов повышен
Паракоагуляционные тесты положительны
Уровень 4 фактора тромбоцитов повышен, фибриногена и антитромбина III снижен
Уровень фибриногена и антитромбина III, активности XIII фактора снижены, тромбиновое время
ДВС
ДВС
ДВС
ДВС
ДВС

Таблица 6.6. Функциональные свойства тромбоцитов при наиболее распространенных тромбоцитопатиях.(Момот А.П., 2006)

ТРОМБОЦИТОПАТИИ ХАРАКТЕР ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ДЕФЕКТА (ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ)
ПЕРВИЧНЫЕ
Тромбастения Отсутствие или снижение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, коллагеном и адреналином, отсутствие или резкое снижение ретракции кровяного сгустка
Атромбия Снижение агрегации тромбоцитов, индуцированнойи АДФ, коллагеном и адреналином при нормальной ретракции кровяного сгустка
Тромбоцитопатия вследствие нарушения «реакции освобождения тромбоцитов» Резкое снижение агрегации тромбоцитовЮ индицированной коллагеном: нормальная первичная агрегация, но отсуствие или резкое сниджение 2-й волны агрегации, индуцированной АДФ и адреналином
Болезнь Бернара-Сулье Снижена агрегация тромбоцитов, индуцированная ристоцетином, бычьим фибриногеном при нормальной агрегации с АДФ, коллагеном и адреналином
ВТОРИЧНЫЕ
Болезнь Виллебранда Нормальная агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином, сниженная с ристоцетоном (дефект корригируется донорской плазмой). Снижен уровень VIII ф. Увеличена длительность кровотечения. Снижена адгезивная спрособность тромбоцитов.
Афибриногенемия Резко снижен уровень фибриногена в крови в сочетании со сниженной агрегацией тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином

Клиническая интерпретация коагулограмм

При интерпретации коагулограмм выделяют тесты, отклоняющиеся от нормы, затем выделяют фазу и звенья, выявляющие характер патогенетических дефектов. Различают 9 типов коагулограмм.

Коагулограмма I – выявляется ускорение протромбинообразования (укорочение времени свертывания крови, коалин-кефалинового времени и показателей аутокоагулограммы). Протромбин и фибрин в норме. Наличие фибриногена В свидетельствует о повышенной скорости образования фибрина и последний имеет возможность превращать фибриноген в фибрин- мономеры, которые дают положительную реакцию.

Эти фибрин-мономеры могут образовывать тромбы при определенной концентрации. В этой коагулограмме отмечается сильное снижение антикоагулянтных свойств: укорочение тромбинового времени, снижение активности антитромбина III. Резко повышается толерантность плазмы к гепарину. В то же время фибринолитическая активность (спонтанный фибринолиз) и количество активных компонентов фибринолиза (эуглобулиновый лизис) а также гемостатические свойства сгустка находятся в пределах нормы.

Этаноловые и протаминсульфатные пробы отрицательные.

Заключение:состояние гиперкоагуляции, развившееся в результате активации тромбинообразования; угнетение антикоагуляционной активности, что приводит к появлению признаков интенсификации внутрисосудистого свертывания крови (наличие фибриногена В). Такое состояние может вызвать тромбоз или перейти в коагулопатию потребления с развитием ДВС-синдрома. Встречается в 1 – 7 дни послеоперационного периода, особенно у больных после 35 лет с гнойносептическими осложнениями, у родильниц, при ИБС, гипертонической болезни.

Коагулограмма IIотражает еще более резкую гиперкоагуляцию, встречается при тромбозах, у больных с развившимися тромбозами (большинство из них были с тромбоэмболией легочной артерии, острым артериальным тромбозом нижних конечностей, инфарктом миокарда), при гиперкоагуляционной фазе ДВС-синдрома.

Характеризуется более сильной активацией I фазы свертывания, тромбоцитемией, депрессией антикоагуляционной и фибринолитической систем, значительным усилием плотности кровяного сгустка, увеличением активности фибриназы.

Необходима незамедлительная управляемая коррекция гемокоагуляции антикоагулянтами, гепаринизированной плазмой (10000 ЕД гепарина на 200 мл плазмы), дезагрегантами (реогемаглюкин).

После создания гипокоагуляционного фона целесообразно введение активаторов фибринолиза (урокиназа, никотиновая кислота, но-шпа, папаверин).

Коагулограмма III —отражает выраженную депрессию фибринолиза(снижен спонтанный лизис), снижен эуглобулиновый лизис, отмечается развитие тромбинемии на фоне умеренной гиперфибриногенемии. Коррекция фибринолиза легко достигается сосудорасширяющими препаратами – никотиновой кислотой, никошпаном, а также введением гепаринизированной плазмы (100-510 мл) параллельно со стрептокиназой (до 200000 мл в сутки) или урокиназой.

Коагулограмма IV – характерна для гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома с начальными признаками коагулопатии потребления. Здесь признаки гиперкоагуляции в 1 фазе (резко укорочено время свертывания крови, коалин-кефалиновое время), снижение общей антитромбиновой активности, появление в крови большого количества продуктов деградации фибриногена и фибриногена В, этанол-протаминовая проба положительна.

При этом развивается умеренная гипофибриногенемия, как очень важный признак коагулопатии потребления. Однако, активность антитромбина III изменяется еще не резко, отмечается также активация фибринолитической системы в ответ на внутрисосудистое свертывание.

Коагулограмма V – отражает приобретенную, чаще острую, гипофибриногенемию с полным расстройством всех фаз свертывания. Замедлено протромбинообразование и снижена активность протромбинового комплекса. Резко повышены антикоагуляционные свойства крови, снижена ретракция и активность фибриназы, исчерпаны активные компоненты фибринолитической системы. В крови в большом количестве ПДФ, обладающие антикоагулирующим действием. Отрицательная этаноловая проба свидетельствует о далеко зашедшем процессе ДВС.

Попытка вызвать коррекцию гипокоагуляции на данном этапе большими дозами гепарина, иногда до 1500-10000 ЕД, при плохом контроле качества действия введенного антикоагулянта вызывает сильную гипокоагуляцию и тяжелое кровотечение. Это опасно при акушерских кровотечениях на почве ДВС.

Коагулограмма VI – где выражены изменения во II фазе, свойственна больным с врожденным недостатком II, V, VII, Х факторов.

Коагулограммы VII-VIII отражают гипокоагуляцию при выраженной активности фибринолиза. Встречаются при болезнях крови, шоке, лечении фибринолитическими препаратами и т.д. В зависимости от того, является ли фибринолиз первичным или вторичным, сдвиги гемокоагуляции коррегируются аминокапроновой кислотой, контрикалом, трасилолом или их сочетанием с гепарином.

Коагулограмма IХ – отмечается при нарушении ретракции из-за снижения количества тромбоцитов или их функциональной неполноценности. Встречается при всех тромбоцитопатиях. Это наиболее распространенная и, вместе с тем, часто не распознающаяся группа нарушений гемостаза, с которыми связано легкое появление петехий и синяков, необъяснимые десневые и носовые кровотечения, многие меноррагии, которые ошибочно трактуются как дисфункциональные маточные кровотечения.

Лекарственные тромбоцитопатии возникают при лечении аспирином, пирозалоновыми производными, бутазолидинами, бруфеном и другими нестероидными противовоспалительными препаратами, адреноблокаторами, дипиридамолом, большими дозами папаверина, некоторыми антибиотиками – пенициллином в больших дозах, карбенициллином, транквилизаторами, рядом мочегонных препаратов, цитостатиками.

Следует помнить, что многие препараты (аспирин, индометацин и др.) даже после однократного приёма нарушают функцию тромбоцитов на 3-5 дней.

Дата добавления: 2014-12-25 ; Просмотров: 2228 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник