Щавелевая кислота биохимический анализ крови

Мочевая кислота – это конечный продукт реакций превращения пуриновых оснований, составляющих основу нуклеотидов ДНК и РНК, синтезируемый в основном печенью и выводимый почками. Представляет собой гетероциклическое соединение углерода, кислорода, азота и водорода.

Уровень мочевой кислоты, определяемый по биохимическому анализу крови, говорит о состоянии здоровья. Сдвиги содержания данного продукта обмена в крови как в сторону повышения, как и в сторону понижения, зависят от двух процессов: образования кислоты в печени и времени выведения ее почками, которые могут изменятся вследствие различных патологий.

Категория	Норма, мкмоль/л
Дети до 12 лет	120-330
Женщины до 60 лет	200-300
Мужчины до 60 лет	250-400
Женщины от 60 лет	210-430
Мужчины от 60 лет	250-480
Норма у женщин от 90 лет	130-460
Норма у мужчин от 90 лет	210-490

Данного рода анализ назначается как для оценки состояния здоровья в ходе диспансеризации, так и при наличии определенных заболеваний, про которых указанный показатель может повышаться (сахарный диабет, заболевания ССС, подагра и др.).

Подготовка к исследованию заключается в воздержании от приема пищи в течение восьми часов, т.е. на забор крови пациент приходит натощак. Желательно сдавать анализ до приема каких-либо препаратов (антигипертензивных и т.д.). За 1-2 дня до анализа необходимо полностью исключить алкоголь, не увлекаться пищей, богатой белками и пуринами, а также избегать физических перегрузок.

Для исследования берется венозная кровь – показатель определяется в сыворотке крови. Как правило, результат будет готов в течение 1 суток.

Уже при 2 стадии АГ наблюдается повышение мочевой кислоты. Гиперурикемия приводит к повреждению почек, способствуя прогрессированию основного заболевания (см. обзор препаратов от повышенного давления). На фоне гипотензивной терапии уровень мочевой кислоты может прийти к норме без специфической терапии. Если же такой динамики не наблюдается, рекомендовано соблюдение специальной диеты (см. ниже) и увеличение физической активности, с дальнейшей терапией гиперурикемии.

Когда мочевая кислота повышена при подагре, причины заключаются в чрезмерном образовании пуриновых оснований. При подагре более всего страдают почки с постепенным формированием почечной недостаточности, а также суставы, однако изменения в них не так активны. Степень патологических изменений коррелирует с уровнем мочевой кислоты – чем он выше, тем значительнее поражены почки. Помимо этого, гиперурикемия способствует развитию и прогрессированию атеросклероза, поражению артериальной стенки, вследствие чего люди с подагрой более подвержены сердечно-сосудистым патологиям.

При гипопаратиреозе еще одним характерным показателем крови является повышенный кальций, мобилизованный из костей.

Высокий уровень сахара крови и гиперинсулярных гормонов при сахарном диабете приводит к патологическому изменению многих видов обмена, включая и разрушение ядерного материала клеток, приводящего к вторичному повышения уровня мочевой кислоты вне зависимости от функции почек.

Акромегалия вызывается избыточным синтезированием соматотропного гормона и проявляется непропорциональным увеличением частей тела. Патология сопровождается нарушением обмена пуриновых нуклеотидов и, соответственно, гиперурикемией.

Повышенный вес часто сопровождает и подагру, и сахарный диабет, и гипертензию. Существует понятие метаболического синдрома, особо актуального в последние десятилетия: ожирение + артериальная гипертензия + сахарный диабет. Каждая из данных патологий способствует гиперурикемии.

Частым предшественником явных клинических проявлений подагры и ГА является бессимптомное повышение этих двух компонентов липидограммы. Атеросклеротическое изменение артерий, относящихся к различным сосудистым бассейнам. Мочевая кислота ускоряет окислительные реакции липопротеидов низкой плотности и липидную пероксигенацию. Создаваемый таким образом оксидантный стресс способствует прогрессированию атеросклероза. Помимо этого, мочевая кислота вовлекается в агрегацию и адгезию тромбоцитов, повышая риск коронарного тромбоза.

Мочевая кислота является камнеобразующим веществом и способствует образованию камней в почках. Пониженное выделение почками мочевой кислоты при ряде патологий: поликистозе почек, почечной недостаточности, нефропатии на фоне отравления свинцом, ацидозе и токсикозе беременных.

В данном случае, помимо распада компонентов крови, имеет место и распад компонентов тканей с повышением уровня пуриновых оснований. Гиперурикемия характерна для полицитемии, лейкозов, В12-дефицитной анемии, врожденных и приобретенных гемолитических анемиях.

У каждого пятого жителя России и Беларуси наблюдается повышенный уровень данного продукта обмена в крови без клинической патологии. На основании ряда эпидемиологических и проспективных исследований такое состояние рассматривается как независимый, мощный и модифицируемый фактор риска ССС и последующей смертности.

Заболевания, которые протекают с массивным распадом тканей, например, ожоговый шок. На фоне почечной недостаточности увеличивается время выведения продукта обмена почками.
Синдром Леша-Найхана, генетическое заболевание, в результате которого в организме накапливаются пурины. Помимо гиперурикемии, обнаруживается повышенный уровень кислоты и в моче.
Синдром Дауна на фоне нарушения пуринового обмена.
Эректильная дисфункция. Повышение уровня продукта пуринового обмена в крови в 6 раз увеличивает риск развития эректильной дисфункции.

Применение ряда лекарственных средств -Фуросемид, Аспирин, Фенотиазины, Теофиллин, Адреналин и др.
Рацион, богатый пуриновыми основаниями. Известно, что второе название подагры – болезнь аристократов с избытком мяса, рыбы, красного вина, субпродуктов в пищевом рационе, т.е. продуктов, содержащих большое количество пуринов.
Прием алкоголя, особенно пива и красных вин, богатых пуринами. Помимо этого, алкоголь негативно влияет на функцию почек и печени, что также способствует гиперурикемии.
Длительные диеты, в результате которых происходит нарушение выделительной функции почек.
Чрезмерная физическая нагрузка приводит к гиперурикемии за счет повышенного расхода белка, т.е. его распада.

Когда повышается мочевая кислота в крови, симптомы данного состояния всегда специфичны в зависимости от первопричинной патологии, однако существуют и характерные проявления, которые позволяют заподозрить гиперурикемию:

У взрослых :
- Зубные камни
- Повышенная утомляемость
- Хроническая усталость
- Специфические симптомы, связанные с основной патологией
У детей : ярко красные пятна диатеза на руках и щеках.

Парадоксально, но высокий уровень пуринового продукта обмена в крови, по мнению ряда исследователей, благоприятно влияет на организм и позволяет корректировать некоторые патологические состояния:

Многочисленные исследования 60-70 гг. подтвердили более высокий уровень интеллекта и быстроты реакции у пациентов с острой гиперурикемией. По химическому строению кислота схожа с триметилированным ксантин кофеином, вследствие этого, как считается, способна повышать работоспособность.
Повышенный уровень кислоты способствует продлению жизни, действуя как антиоксидант, блокирующий пероксинитрит, супероксид и окислительные реакции, катализируемые железом. Переливание мочевой кислоты усиливает антиоксидантную активность сыворотки крови и улучшает функцию эндотелия.
Мочевая кислота – это сильнейший нейропротектор, ингибитор нейровоспаления и нейродегенерации, уменьшая риск болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.

Однако, такое положительное влияние отмечается при остром повышении кислоты в крови. Хроническая гиперурикемия приводит к дисфункции эндотелия и способствует развитию окислительного процесса.

Обнаружение повышенного уровня мочевой кислоты в крови – это первый шаг для последующей диагностики, чтобы установить первопричину такого состояния. Основополагающим является лечение основной патологии с параллельным лечением гиперурикемии.

Диета при повышенной мочевой кислоте включает уменьшение доли белковых продуктов в рационе: мясо, мясные консервы и бульоны, копчености, сельдь, анчоусы, сардины, кофе, шоколад, бобовые, грибы, бананы, алкоголь с одновременным увеличением доли фруктов и овощей, кисломолочных продуктов, яиц, круп, злаков. Рекомендованы отвары шиповника и отрубей.
Борьба с лишним весом. Часто при нормализации веса гиперурикемия проходит без специфического лечения.
Увеличение ежесуточного питьевого режима до 2-3 литров. Можно пить чистую воду либо разбавленные наполовину с водой фруктовые, овощные соки, морсы.

Все препараты применяются строго по назначению врача и под его контролем с регулярными измерениями содержания кислоты в крови и моче (см. лекарства от подагры).

Ускоряют выведение кислоты организмом с мочой. Поскольку некоторые из них увеличивают концентрацию мочевой кислоты в крови, а также противопоказаны при ряде патологий (подагра и другие), назначение препаратов из этой группы строго индивидуально и осуществляется коротким курсом с контролем показателей крови и мочи.

Тормозит синтез мочевой кислоты в печени путем ингибирования фермента ксантиноксидазы. Лечение длительное (2-3 месяца), требует безукоризненного соблюдения кратности приема. Аналоги — Милурит, Зилорик, Фолиган, Аллопур, Принол, Апурин, Атизурил, Готикур, Уридозид, Ксантурат, Уриприм.

Препарат, оказывающий влияние на функцию почек. Оказывает урикозурическое действие, тормозя всасывание кислоты в проксимальных почечных канальцах, а также ингибируя ферменты, участвующие в синтезе пуринов. Аналоги — Хипурик, Нормурат, Дезурик, Эксурат, Азабромарон, Максурик, Урикозурик, Уринорм.

Усиливает выделение кислоты через мочевыделительную систему, особенно в начальной стадии лечения подагры. Аналоги — Антуридин, Пирокард, Энтуран, Сульфазон, Сульфизон.

Тормозит обратное всасывание мочевой кислоты в канальцах почках, тем самым уменьшая ее концентрацию в крови.

Эффективны отвары березовых почек, крапивы и брусничного листа, которые следует принимать по 1 стакану дважды в день в течение месяца.

Наследственный дефицит ксантиноксидазы, при котором не образуется мочевая кислота и выводится почками в виде промежуточного продукта обмена – ксантина. Ксантин выводится не полностью, частично откладываясь в скелетных мышцах и почках.
Наследственная недостаточность пурин нуклеозид фосфорилазы – заболевание, при котором не образуются пуриновые основания.
Приобретенный недостаток ксантиноксидзы, связанный с приемом аллопуринола и заболеваниями печени.
Почечная гипоурикемия на фоне мутации генов URAT1 и GLUT9, управляющих белками, отвечающими за обратное всасывание кислоты в проксимальных почечных канальцах.
Увеличение объема внеклеточной жидкости при больших дозах внутривенно вливаемых препаратов, а также на фоне полидипсии — сильной жажды.
Церебральный синдром, при котором наблюдается гипонатриемия, приводящая и к гиперурикемии.
Парентеральное питание — специфическое питание направлено на поддержание жизнедеятельности и, естественно, не содержит пуринов.
ВИЧ-инфекция, при которой дефицит мочевой кислоты возникает на фоне поражения головного мозга.
Онкологические заболевания на фоне дефицита белка и пуриновых оснований.
Энтероколиты вследствие нарушения всасывания белка кишечным эпителием.
При беременности на ранних сроках, когда увеличивается общий объем циркулирующей крови, и мочевая кислота разбавляется увеличенным объемом водной части крови.

Низкопуриновая диета с ограничением мяса, рыбы. Данная ситуация может наблюдаться у малообеспеченных людей или тех, кто преднамеренно соблюдает подобные ограничения.
Злоупотребление чаем и кофе, которые оказывают мочегонный эффект и способствуют выведению кислоты из организма.
Прием препаратов: лозартана, из групп салицилатов, гормонов эстрогенов, триметоприма, глюкозы и др.

Потеря кожной чувствительности;
Нарушение зрения, падение слуха;
Астения — перепады настроения, слезливость, повышенная утомляемость, неуверенность, ухудшение памяти;
В тяжелых случаях – параличи с возможным летальным исходом вследствие удушья, рассеянный склероз с множественным поражением нервной ткани.

После выяснения причин состояния и исключения серьезных патологий можно повысить данный показать крови, нормализовав потребление белка. В ежедневном рационе из расчета 1 г белка на 1 кг веса у женщин, 1,7-2,5 г белка на кг веса у мужчин и не менее 1,5 г белка на кг массы тела у детей.

источник

Отмечается рост числа детей, страдающих дизметаболическими нарушениями, которые могут способствовать развитию тубулоинтерстициальных повреждений почек, образованию микролитов и формированию мочекаменной болезни, одновременно являясь почвой для развития инфекций мочевой системы, имеющих тенденцию к хроническому и рецидивирующему течению, что со временем приводит к нарушению функции почек [19]. В то же время присоединение инфекции мочевой системы у больных с метаболическими нарушениями является причиной камнеобразования [7].

Сведений по распространённости оксалурии в литературе немного. В целом распространённость кристаллурии в промышленном городе Тюмени в 2010 году составила 157:1000 детей, а в регионе с цементной промышленностью (г. Вольск) — 290:1000 детской популяции [21, 13]. Наиболее распространёнными видами кристаллурии являются оксалатная, уратная и смешанная [14]. На долю оксалатной кристаллурии приходится 75,0-80,0 %, уратной — 7,0-10 %, смешанной — 5,0-7,0 %, цистиновой — 3,0 % [14]. В городе Вольске у детей в структуре кристаллурии оксалурия составляет 53,2 %, уратурия — 15,4 %, фосфатурия — 19,2 %, смешанная кристаллурия — 12,2 % [13]. Нарушение метаболизма щавелевой (этандионовой) кислоты наиболее часто встречается в педиатрической практике, следствием чего и является оксалатная кристаллурия.

Оксалатная кристаллурия может быть первичной и вторичной. Первичные гипероксалурии являются достаточно редкой патологией. Это аутосомно-рецессивные заболевания, в основе которых лежат мутации генов (AGXT, GRHPR, DHDPSL), приводящие к повышенному образованию и экскреции оксалатов и нерастворимых солей кальция, что в свою очередь приводит к раннему развитию нефрокальциноза. Манифестация заболевания может быть как в раннем возрасте (инфантильная форма), так и в молодости (поздно манифестирующая форма). Для первичной гипероксалурии характерно развитие паренхиматозного оксалоза и раннее формирование терминальной почечной недостаточности в среднем в 80,0 % случаев к 3 годам [20]. Повышенная активность эндогенных фосфолипаз способствует ишемии почек, активации перекисного окисления белков и липидов [17].

Вторичные нарушения обмена щавелевой кислоты возникают в силу экзогенных (избыточное поступление оксалогенных продуктов, скудный питьевой режим, дефицит магния, витаминов В₂ и В_6, наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта) и эндогенных причин (наследственная предрасположенность, тканевой дизэмбриогенез, нарушение обмена аминокислот, нестабильность цитомембран) [3, 5].

Наследственную предрасположенность в нашей стране принято рассматривать как аномалию конституции. Ещё в начале XX века М.С. Масловым впервые описаны аномалии конституции — «диатез» у детей. Позже в работах М.С. Игнатовой и Ю.Е. Вельтищева были описаны мочекислый и оксалатный диатезы [10]. Распространённость оксалатного диатеза составляет 160:1000 в детской популяции. Для него характерно наличие оксалурии при отсутствии мочевого синдрома и нарушений функции почек [8].

Учёными обсуждается связь кристаллурий с недифференцированными соединительнотканными дисплазиями. Оксалурия является проявлением повышенной экскреции щавелевой кислоты, которая в свою очередь представляет конечный продукт ряда соединений: глицина, серина, гидроксипролина [11].

Первые проявления гипероксалурии у детей в виде появления в моче оксалатов могут быть уже на первом году жизни. Согласно исследованиям ряда авторов установлено, что пик гипероксалурии регистрируется в возрасте 3-5 и 7-10 лет, т.е. в наиболее напряжённые периоды роста, на фоне недостаточного питьевого режима, пребывания в жарком климате, повышенного потребления оксалогенных продуктов и витамина С [12, 16].

Ежедневно с пищей в организм поступает 80-1200 мг солей щавелевой кислоты, которая в сыворотке крови имеет экзогенное и эндогенное происхождение. Экзогенная щавелевая кислота появляется в результате абсорбции из пищеварительного тракта (30,0 %), эндогенная является конечным продуктом метаболизма аскорбиновой и глиоксиловой кислот. Избыток оксалатов выводится преимущественно почками и частично через пищеварительный тракт. Щавелевая кислота достаточно хорошо изучена — это самая простая, но довольно сильная дикарбоновая кислота. В растворе щавелевая кислота диссоциирует на анион С₂₄ и два протона. При вступлении аниона С₂₄ в химическую связь с катионом кальция образуется малорастворимая соль — оксалат кальция (моногидрат и дигидрат). Кальций оксалат моногидрат — СОМ — это компактное вещество коричневого или черного цвета, которое формируется преимущественно при высокой концентрации щавелевой кислоты в моче. Известно, что наиболее термодинамически стабильная форма оксалата кальция СОМ является основным ядром почечных камней. Повышенный уровень оксалата кальция в моче приводит к формированию кальций оксалат дигидрата — COD, который имеет более низкую способность образовывать в моче крупные кристаллы и прочные адгезивные связи с клетками уротелия. Осаждение различных форм кристаллов оксалата кальция с помощью манипулирования концентрациями Са 2+ в окружающей среде показало, что осаждение кальция оксалата моногидрата происходит при содержании Са 2+ 2 ммоль/л, а кальция оксалата дигидрата — 7 ммоль/л [9].

При микробно-воспалительном процессе (пиелонефрит) щавелевая кислота взаимодействует с ионами кальция, образуя нерастворимые соли оксалата кальция, которые оседают на белковую матрицу, формируя микролиты [2, 23].

Изменение метаболизма щавелевой кислоты наблюдается при воспалительных процессах в кишечнике, расстройстве моторики и кровоснабжения, дисбактериозе, энзимной недостаточности, целиакии. Риск кристаллообразования и нефролитиаза увеличивается при сочетанной патологии мочевой и билиарной систем в связи со сниженной кристаллингибирующей активностью мочи, повышенной ионизацией Са 2+ и сниженной ионизацией Mg 2+ , что уменьшает растворимость солей и способствует процессу кристаллизации [18].

Формирование оксалата может быть связано с деятельностью аэробной микрофлоры кишечника. Кишечная микрофлора способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз, которые окисляются до щавелевой кислоты и при взаимодействии с ионами кальция образуют нерастворимый осадок оксалата кальция в моче. Нарушение оттока мочи способствует прикреплению микролита к уротелию в условиях повышенной концентрации мукополисахаридов [4]. Важную роль в нарушении обмена щавелевой кислоты играет снижение количества колоний бактерий Oxalobacter formigenes в желудочно-кишечном тракте, которые расщепляют около 50,0 % экзогенного оксалата, таким образом, регулируют его уровень в плазме. Отсутствие Oxalobacter formigenes в кишечнике или уменьшение их способствует повышению доступности оксалата для абсорбции и повышению его концентрации в крови и моче [24].

В последние годы изучается значение нанобактерий как одного из этиологических факторов в формировании оксалатных микролитов. По мнению N. Miftsioplu и соавт. (2008), нанобактерии (80-120 нм) способны образовывать комплексы на своей поверхности, которые служат ядром для роста и агрегации оксалата кальция.

В заключении отметим, что удельный вес кристаллурии в структуре нефрологической патологии превышает 60 %. Наиболее распространенной является оксалатная кристаллурия, на долю которой приходится 75,0-80,0 %. Среди заболеваний мочевыделительной системы превалируют микробно-воспалительные поражения, среднегодовой темп прироста которых в России составляет 6,1 % [22]. При этом на долю пиелонефрита приходится от 26,3 % до 44,1 %. Исследований по особенностям клиники и лечения пиелонефрита, протекающего на фоне нарушения обмена щавелевой кислоты у детей, недостаточно. В имеющихся на эту тему публикациях авторы указывают на склонность пиелонефрита к рецидивирующему течению, вовлечению в процесс тубулоинтерстициального аппарата, повышенному риску раннего формирования хронической болезни почек. Учитывая, что первичная оксалатная кристаллурия встречается редко, а вторичная является заболеванием мультифакторной природы, знание причин нарушения метаболизма щавелевой кислоты должно способствовать снижению риска развития хронической болезни почек.

Репецкая М.Н., д.м.н., профессор, зав. кафедрой детских болезней лечебного факультета Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Пермский государственный медицинский университет имени ак. Е.А. Вагнера» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Пермь;

Акатова А.А., д.м.н., профессор кафедры адаптивной и лечебной физкультуры ГБОУ ВПО Пермского государственного гуманитарно-педагогического университета, г. Пермь.

источник

Анализ крови и мочи на мочевую кислоту — норма, причины повышенных или пониженных значений, лечение и диета

Побочный продукт метаболизма пуриновых оснований, находящийся в плазме крови в форме натриевого основания, – это мочевая кислота или каменная, содержание которой в крови, моче является одним из диагностических маркеров, симптомом воспалительных процессов, отложений кристаллов, нарушений метаболизма пуринов. Как высокий, так и низкий показатель свидетельствует о патологических механизмах в организме.

Органическое вещество, образующееся как побочный продукт обмена пуринов при метаболизме, называют мочевой (каменной) кислотой. Нормальное ее содержание не наносит вреда тканям организма, но при повышенной концентрации в крови, начинает накапливаться в хрящах, суставах, вызывая их активное воспаление. Кристаллы соли способствуют повышению риска развития острых воспалений. Повышенный уровень вещества происходит тогда, когда мочевыделительная система плохо функционирует (при камнях в почках). Повышение мочевой кислоты в крови называют гиперурикемией.

Органическое вещество, относится к классу двухосновных кислот, имеет вид белых кристаллов. При метаболизме в организме человека образует кислые и средние соли, называемые уратами. Существует в двух формах – лактамной и ликтимной. Впервые обнаружена была шведским фармацевтом-химиком Шееле в 1776 г, синтезирована искусственным методом Горбачёвским в 1882 г.

Измерение содержания этого метаболита не является стандартным анализом, назначается врачом в случае подозрения на заболевания, нарушающие метаболизм или нормальное функционирование почек. Для исследования на содержание кислоты в плазме, кровь берут из вены утром натощак, в количестве 5-10 мл. Биохимический анализ в лаборатории делается около суток при помощи специальных сывороток, ферментов.

Содержание метаболита показывает, в каком состоянии находятся все основные системы организма, тип и качество питания, степень функционирования метаболизма. Повышенный уровень мочевой кислоты означает нарушение работы почек, печени, или обмена веществ. Некачественное питание, повышение или понижение содержания фруктозы в рационе сразу отражается на количестве кислоты в плазме крови. Избыточный синтез вещества приводит к отложению лишних солей, нарушению нормального обмена нуклеиновых кислот.

Количество метаболитов пуриновых оснований в биохимическом анализе крови старого образца обозначаются сокращением «моч. кислот», в новых электронных, клинических компьютерных программах – латинской аббревиатурой «UA». Содержание вещества выражается киломолями на литр плазмы крови, что обозначает количество молекул, содержащихся в крови.

Если анализ показывает, что содержание метаболита находится на границе верхней или нижней нормы, лечащему врачу необходимо назначить дополнительные лабораторные, инструментальные исследования, более подробно собрать анамнез пациента. Крайний показатель может свидетельствовать о развивающемся патологическом механизме, ранняя диагностика которого позволит избежать многих симптомов и осложнений (заболеваний почек). Физиологическая норма мочевой кислоты в крови составляет:

у детей до 14 лет – 120 — 320 мкмоль/л;
у взрослых женщин — 150 — 350 мкмоль/л;
у взрослых мужчин — 210 — 420 мкмоль/л.

В терапии различают два вида гиперурикемии: первичная и вторичная. Идиопатическим или первичным называют заболевание, возникшее вследствие наследования мутировавшего гена, который отвечает за нормальный процесс расщепления пуринов. Диагностируется у детей на первом году жизни, встречается редко. Вторичная гиперурикемия возникает по ряду причин: патологии органов (заболевания печени), неправильное питание. Часто встречается у пожилых людей, в совокупности с артритом, больных подагрой.

При незначительном повышении уровня метаболита, самочувствие пациента не изменяется. Существенный урон здоровью наносит постоянно высокая или повторяющаяся гиперурикемия. Клиническая картина, ее интенсивность при этом зависит от возраста больного:

У детей до 14-15 лет появляются постоянные признаки проблем с кожей: сыпь, шелушения, зуд, развитие псориаза. Влияет на физическое развитие детей младше трех лет.
Мужчины старше 50-55 лет страдают болями в суставах при движении и в покое, отечность конечностей, приступы подагры.
Мужчины и женщины среднего возраста страдают от сильного зуда, мокнущей сыпи на теле, боли.
У женщин страдает микрофлора влагалища, учащаются приступы обострения кандидоза. Гиперурикемия приводит к длительным нарушениям менструального цикла.

Гиперурикемию могут вызывать две основные причины увеличения концентрации мочевых оснований: нарушение их выведения почками и повышенный распад пуринов. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут вызвать повышенную концентрацию метаболитов при обмене пуринов, например, диуретики. Высокое содержание может быть вызвано образованием их депо – накоплению кристаллической соли.

Причинами депонирования могут стать:

Заболевания мочевыделительной системы. Когда почки не справляются с функцией фильтрации, метаболиты оседают, откладываются в тканях суставов, развивается подагра.
Эндокринные болезни. Сахарный диабет, склонность к ацидозу вызывают интенсивное расщепление пуринов, и, как следствие, высокую концентрацию конечных метаболитов, которые не успевает выводиться почками.
Неправильное питание, голодание, переизбыток мяса в пище, молочной продукции.

Снижение концентрации метаболита диагностируется врачом, когда два и более биохимических анализа плазмы крови показали концентрацию кислоты ниже границы нижней нормы. Состояние обусловлено уменьшением продукции метаболита, увеличением выделения из организма вместе с мочой, желчью, распадом кислоты под воздействием фермента уриказы, являющегося компонентом некоторых препаратов для борьбы с подагрой.

Среди причин, вызывающих снижение количества метаболитов пуринов выделяют следующие:

наследственный дефицит ксантиноксидазы – болезнь, при которой не происходит превращения ксантина до конечного метаболита, из-за отсутствия ферментов;
приобретенный дефицит ксантиноксидазы;
низкопуриновая или низкобелковая диета;
повышенное выделение вещества с мочой;
синдром Фанкони – обратное всасывание кислоты в канальцах почек максимально снижено;
семейная почечная гипоурикемия – наследственное заболевание, вызванное мутацией генов, отвечающих за обратное всасывание метаболитов пурина;
увеличение внеклеточного объема жидкости.

Терапия состояния гипоурикемии заключается в диагностике заболевания, вызвавшего снижение содержания метаболита. Если болезнь носит наследственный, неизлечимый характер, врач назначает лекарственные средства, купирующие симптомы заболевания. Обязательной основой терапии является диета, изменение образа жизни. Пациенту, для контроля состояния, назначаются анализа каждую неделю, затем каждый месяц.

Для уменьшения концентрации метаболита применяют лекарственную терапию: диуретики, ферментные препараты, лекарства, снижающие абсорбцию вещества почечными канальцами. Для фонового лечения, чтобы снизить содержание побочных веществ, обязательна корректировка питания – снижение употребления пищи, содержащей большое количество пуринов, их оснований. Диета при повышенной мочевой кислоте у женщин обязательно должна включать жиры животного происхождения – это предупреждает дисбаланс половых гормонов.

Для лечения сниженного или повышенного уровня кислоты применяются следующие лекарственные препараты:

Аллопуринол. Лекарственное средство, выпускаемое в форме таблеток, по 30 или 50 шт. в упаковке. Гипоурикемическое, противоподагрическое средство. Предотвращает синтезирование фермента ксантиноксидазы, которая усиливает выработку пуриновых оснований до конечных метаболитов, продуктов обмена. Из положительных характеристик можно выделить накопительный эффект, мягкое постепенное воздействие. Минусом препарата является агрессивное действие на сердечно-сосудистую систему.
Этамид. Используется для понижения концентрации кислоты, путем уменьшения ее реабсорбции почечными канальцами. Имеет таблетированную форму выпуска, противопоказан детям до 14 лет, пациентам с почечной недостаточностью, помогает вывести излишки солей. Положительной особенностью лекарства является эффект уменьшения синтеза пуринов, снижает содержание солей натрия, отрицательной – сильное воздействие на почки, что может спровоцировать недостаточность органа.
Сульфинпиразон. Увеличивает выведение кислоты почками при помощи усиленного диуреза. Форма выпуска – капли или таблетки. Капли назначают преимущественно детям. Плюсы использования лекарства – мягкое, но сильное действие. Минусы – выводит из организма калий и натрий.
Бензброманон. Предотвращает реабсорбцию метаболита обратно в кровяное русло. Выпускается в форме капсул, таблеток. Противопоказан для людей с болезнями почек. Плюсы применения лекарства – накопительный эффект терапии, минусы – способствует задержки солей, воды в межклеточной жидкости.

При диагностировании у пациента изменения нормального уровня кислоты, ему назначают специальную диету. Корректирование питания не излечит заболевание, но поможет привести уровень метаболита в пределы нормы. Список запрещенных и разрешенных продуктов зависит от того, повышено содержание вещества или понижено. При высоком уровне запрещено употреблять белковую пищу, фруктозу. Если содержание вещества понижено, то эти продукты питания, наоборот, обязательны для употребления.

Для снижения уровня кислоты, для увеличения выведения ее почками, рекомендуется употреблять настои, отвары листьев березы, брусники, корня дягиля, лаврового листа. Травы способствуют выведению почками кислоты, уменьшая ее содержание. Готовить напиток из настоя следует следующим образом:

на стакан кипятка следует добавить две столовые ложки сухих трав;
накрыть крышкой на 2-3 часа;
употреблять по столовой ложке 2 раза в день до еды.

Травы, корни считаются сильнодействующими средствами для выведения солей. Для борьбы с воспалением суставов, выведения мочевого основания, лечения подагры можно приготовить самодельную мазь из корня лопуха. Репейник обладает отличным противовоспалительным эффектом, усиливает выведение вредных веществ, наблюдается снижение мочевой кислоты в крови, кислотности мочи. Если кислота повышена, при регулярном использовании, пациенты отмечают уменьшение болевого синдрома, спад отека сустава. Итак, делать мазь из корня репейника следует следующим образом:

взять 4-5 единиц перемолотого корня лопуха, вазелин, столовую ложку спирта;
смешать до консистенции густой сметаны;
нанести на больной сустав;
завернуть в полотенце или пеленку;
оставить на ночь.

После обнаружение низкой концентрации вещества, врач должен назначить дополнительные исследования для выявления болезни или состояния, которое вызвало снижение количества конечного метаболита пуринов. Назначают лекарственные препараты, специальную диету с повышенным содержанием белка, витамины, снижение употребления соли. Для того чтобы ликвидировать понижение содержания кислоты в крови необходимо устранить причину его появления. Помогает снизить риск гипоринумии правильный режим употребление чистой воды.

источник

Мочевая кислота (МК) является одним из важнейших маркеров состояния обмена пуринов в организме. У здоровых людей, в норме ее показатель может увеличиваться при повышенном потреблении продуктов, содержащих пуриновые нуклеотиды (жирного мяса, субпродуктов, пива и т.д.).

Патологическое повышение может быть связано с распадом клеточной дезоксирибонуклеиновой кислоты после приема цитостатических лекарств, распространенном злокачественном поражении тканей, тяжелом атеросклерозе, сердечно-сосудистых патологиях и т.д.

Если мочевая кислота в крови повышена, существенно увеличивается риск развития распространенной патологии, которую еще называют “болезнь королей” (из-за потребления дорогих жирных продуктов) – это подагра. Та самая шишка на ноге в районе большого пальца.

Благодаря утилизации МК из организма, происходит выведение избыточного азота. У здорового человека пурины образуются вследствие естественного процесса гибели и регенерации клеток, также, в малых количествах они поступают с едой.

В норме, при их распаде образуется мочевая кислота, которая после взаимодействия с ферментом ксантиноксидазой в печени, переносится током крови в почки. После фильтрации, около семидесяти процентов МК экскретируется с мочой, а оставшиеся 30% транспортируются в ЖКТ и утилизируется с калом.

Увеличение уровня мочевой кислоты в крови носит название гиперурикемии. Вследствие того, что мочевая кислота утилизируется из организма преимущественно с мочой, повышение ее уровня может быть связано с поражением почек.

При уменьшении ее утилизации из организма, она начинает скапливаться в крови в виде натриевой соли. Развитие гиперурикемии способствует кристаллизации уратов Na. Это приводит к развитию мочекаменной болезни.

Длительно повышенная мочевая кислота в крови может стать триггерным фактором в развитии подагры – патологии, при которой кристаллизированная МК откладывается в суставной жидкости, вызывая воспаление и повреждение суставов. В дальнейшем, при прогрессировании заболевания, ураты мочевой кислоты скапливаются в органах (подагрическое поражение почечных структур) и мягких тканях.

Кристаллизация уратов Na при гиперурикемии обуславливается крайне низкой растворимостью соли мочевой кислоты. Следует отметить, что сама по себе гиперурикемия не является отдельным заболеванием. Ее следует рассматривать как фактор риска метаболических расстройств, а также как симптом некоторых заболеваний.

При этом важно помнить, что уровень мочевой кислоты в крови является достаточно лабильным показателем и зависит от возраста, пола, уровня холестерина, употребления спиртных напитков и т.д.

Выраженная гиперурикемия, соответственно, сопровождается увеличенными показателями МК в моче. Однако, заболевания почек, сопровождающиеся снижением их фильтрационной способности, сопровождаются пониженным уровнем МК в моче при ее высоком содержании в крови (за счет сниженной утилизации).

Для определения содержания мочевой кислоты в крови пользуются колориметрическим (фотометрическим) методом. Исследуемым материалом служит кровь из вены. Ответы анализа записывают в микромолях на литр (мкмоль/л).

Повышенное (или сниженное) содержание мочевой кислоты в моче выявляют при помощи энзиматического (уриказного) метода. В качестве исследуемого материала используется суточная моча. Результаты анализа записывают за сутки в миллимолях (ммоль/сут).

Для достоверной оценки уровня мочевой кислоты в крови, необходимо соблюдать следующие правила:

забор крови необходимо проводить исключительно натощак;
употребление чая, кофе, компотов, соков, газированных напитков, а также курение исключается за двенадцать часов;
употребление спиртных напитков в значительной мере может влиять на результаты анализа, поэтому их прием нужно исключить за неделю;
накануне диагностики следует придерживаться диеты с низким содержанием пуринов и белков;
перед забором крови необходим получасовой отдых;
за сутки исключают психоэмоциональную и физическую нагрузку;
врач и лаборанты должны быть информированы о принимаемых пациентом лекарствах;
дети младше пяти лет должны в течение получаса до сдачи анализа пить охлажденную кипяченую воду (до 150-200 миллилитров).

Изучение значений мочевой кислоты в крови в обязательном порядке проводится при: – диагностике и мониторинге лечения подагры,

контроле терапии препаратами цитостатиков,
диагностике гестозов у беременных женщин,
лимфопролиферативных заболеваниях,
оценивании фильтрационной способности почек,
МКБ (мочекаменная болезнь),
болезнях крови.

МК в крови обязательно исследуют у пациентов с симптомами подагры. Для заболевания показательны:

воспаление суставов с одной стороны (то есть поражение несимметрично),
острые, жгучие боли,
припухлость,
гиперемия кожных покровов над воспаленным суставом.

Особенно характерно поражение большого пальца стопы, реже наблюдается воспаление коленного, голеностопного других суставов. Также, высокоспецифично появление тофусов – подагрических узелков (отложения солей МК).

При трактовке анализов следует учитывать факторы, при которых повышение мочевой кислоты в крови будет ложноположительным. К ним относят:

стрессы,
тяжелые физические нагрузки,
чрезмерное употребление пуринов с едой,
употребление:
- стероидных ср-в,
- никотиновой кислоты,
- тиазидных диуретиков,
- фуросемида,
- адреноблокаторов,
- кофеина,
- аскорбиновой кислоты,
- циклоспорина,
- малых доз ацетилсалициловой к-ты,
- кальцитриола,
- клопидогрела,
- диклофенака,
- ибупрофена,
- индометацина,
- пироксикама.

Ложное снижение показателей мочевой кислоты в крови наблюдается при:

соблюдении низкопуриновой диеты,
употреблении перед анализом чая или кофе,
лечении:
- аллопуринолом,
- глюкокортикостероидами,
- варфарином,
- противопаркинсоническими препаратами,
- амлодипином,
- верапамилом,
- винбластином,
- метотрексатом,
- спиролактоном.

Также, следует отметить, что уровень МК может колебаться в течение суток. Утром уровень МК выше, чем в вечернее время.

При оценке МК в моче следует придерживаться базовых правил забора суточной мочи. Поэтому, за день до исследования исключают продукты, окрашивающие мочу и диуретические препараты. Моча, выделенная с первой утреней порцией, не учитывается.

Весь остальной материал, полученный в течение суток, (включая утреннюю порцию на следующий день) необходимо собрать в одну емкость. Полученный материал должен храниться в холодильнике при температуре от четырех до восьми градусов.

В течении суток рекомендовано употреблять привычный объем жидкости.

После забора суточной мочи следует четко определить ее объем, взболтать и слить в стерильную емкость около пяти миллилитров. Это количество следует отнести в лабораторию на анализ.

На бланке с направлением следует указать пол, возраст, вес, объем суточного диуреза, а также принимаемые лекарственные вещества.

для детей младше четырнадцати находится в пределах от 120-ти до 320 мкмоль/л;
с четырнадцати лет в анализах наблюдаются половые различия. Мочевая кислота в крови: норма у женщин составляет от 150-ти до 350-ти. Норма мочевой кислоты у мужчин – от 210-ти до 420-ти.

источник

Уровень мочевой кислоты в крови и мочи является одним из важнейших показателей нормальной работы человеческого организма.

Поэтому снижение или повышение мочевой кислоты не должно оставаться без внимания, поскольку это практически всегда свидетельствуют о нарушении работы таких жизненноважных органов, как печень и почки.

Учитывая важность данного показателя, мы предлагаем разобраться, что такое мочевая кислота, почему она повышается в крови и моче, и как с этим бороться.

Мочевая кислота представляет собой кристаллы, состоящие из азота, углерода, водорода и кислорода, которые образуются в печени в процессе распада пуринов.

Выведение мочевой кислоты из человеческого организма осуществляется почками.

Пурины содержаться в таких продуктах питания, как печень, бобовые, анчоусы и пиво. Мочевая кислота присутствует в небольшом количестве в крови, поте, мочи, а также тканях мозга и печени.

Ураты являются солями калия и натрия мочевой кислоты, которые формирую в моче осадок. Ураты синтезируются из мочевой кислоты. Мочевая кислота в моче измеряется с помощью исследования анализа мочи, а в крови – с помощью биохимического теста крови.

Содержание мочевой кислоты в норме не несет никакого вреда для человеческого организма, а наоборот выполняет ряд таких жизненноважных функций, как:

повышает эффект воздействия катехоламинов на клетки организма, активируя работу головного мозга и других отделов нервной системы;
защищает организм от негативного воздействия свободных радикалов;
контролирует качественный состав клеток организма.

Норма данного показателя напрямую зависит от пола и возраста человека.

У детей норма данного показателя составляет 120-330 мкмоль/л.

У мужчин младше 60 лет показатель мочевой кислоты должно находиться в пределах от 250 до 400 мкмоль/л, а у мужчин старше 60 лет – от 250-480 мкмоль/л.

Норма у женщин имеет немного меньшие значения, чем у мужчин. У лиц младше 60 лет не должна выходить за пределы от 200 до 300 мкмоль/л, а у лиц старше 60 лиц – от 210 до 430 мкмоль/л.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови в медицине принято называть гиперурикемией.

Анализ на мочевую кислоту проводится как здоровым лицам с целью диспансеризации, так и пациентам с болезнями, которые приводят к задержке выведения мочевой кислоты из организма. К таким можно причислить сахарный диабет, болезни сердечно-сосудистой системы, подагра и другие.

Чтобы результаты анализа были объективны, следует правильно подготовиться к сдаче крови. Для этого за 24 часа до процедуры взятия крови из дневного рациона нужно убрать фруктовые и овощные соки, кофеинсодержащие и спиртные напитки, жевательную резинку, а также уменьшить физические и умственные нагрузки.

Забор крови проводят утром натощак, поэтому последний прием пищи должен быть не позднее 12 часов до процедуры. Также нельзя курить за 1 час до сдачи анализа.

Для анализа берут венозную кровь с сосудов, которые проходят в локтевой ямке.

Сданные анализы обрабатываются в течение суток и выдаются на следующий день. Но в экстренных случаях биохимическое исследование крови может быть проведено экстренно (in cito) в течение 2-3 часов.

Повышенный уровень мочевой кислоты может быть вызван следующими заболеваниями:

гипертоническая болезнь. При постоянном повышении артериального давления повреждаются почки, вследствие чего и появляется гиперурикемия. В таком случае врач-кардиолог или врач терапевт, дает больным рекомендации, как снизить уровень мочевой кислоты в организме, которые заключаются в приеме препаратов снижающих артериальное давление и диете;
подагра. Причиной данного заболевания является усиленный синтез пуринов. Органом мишенью при подагре являются почки, вследствие чего развивается их недостаточность. Также при подагре поражаются суставы, так званный, подагрический артрит. Кроме того, при данной патологии кристаллы мочевой кислоты отлаживаются под кожей. Такие отложения называют тофусами. Всем больным обязательно назначается диета при повышенной мочевой кислоте в крови и медикаментозная терапия, способствующая выведению урат из организма. Более подробно о лечении подагры и препаратах, выводящих мочевую кислоту из организма, мы поговорим далее;
заболевания эндокринной системы. Гиперфункция паращитовидных желез приводит к возрастанию концентрации уровня кальция в крови, а это в свою очередь к гиперурикемии. Сахарный диабет сопровождается нарушением практических всех видов метаболизма в организме, в том числе и пуринового;
избыточный вес и ожирение. Эти состояния не прямо влияют на пуриновый метаболизм, а повышают риск обрести гипертоническую болезнь, подагру и сахарный диабет;
повышение уровня холестерина в организме и атеросклероз. Гиперурикемия часто появляется на фоне высокого холестерина и атеросклероза;
патология мочевыделительной системы. В данном случае можно говорить о порочному круге, поскольку мочевая кислота – это компонент конкрементов. В свою очередь мочекаменная болезнь способствует нефропатии, поликистозу, почечной недостаточности, то есть состояниям, которые вызывают гиперурикемию;
патология крови. К гиперурикемии могут привести полицитемия, малокровие, гемолиз эритроцитов, лейкемия и прочие. Гиперурикемия при болезнях крови объясняется тем, что активно распадаются ткани и пуриновые основы, из которых синтезируется мочевая кислота, выходят в кровь.

Если мочевая кислота в крови понижена, то говорят о гипоурикемии. Причинами гипоурикемии могут быть следующие патологические состояния:

недостаток в организме таких ферментов, как ксантинооксидаза, и фосфорилаза, которые участвуют в пуриновом обмене. Такие состояния могут быть как врожденными, так и приобретенными;
мутации генов URAT1 и GLUT9, поскольку они отвечают за регуляцию обратного всасывания мочевой кислоты в проксимальных канальцах почек;
полидипсия;
большое введение жидкости в организм при инфузионной терапии;
гипонатриемия;
внутривенное питание;
ВИЧ-инфекция и СПИД;
рак различной локализации, который приводит к истощению организма;
заболевания тонкой и толстой кишок, при которых нарушается поступление белков и другие.

Гипоурикемия может наблюдаться в первом триместре беременности, соблюдении низкобелковой диеты, употреблении больших количеств кофеинсодержащих напитков, приеме таких препаратов, как Лозартан, Аспирин и Триметоприм, а также при терапии эстрогенами.

В большинстве случаев невысокая гиперурикемия обнаруживается случайно при биохимическом анализе крови, поскольку она не дает никаких клинических проявлений.

Но достаточно высокий уровень гиперурикемии будет проявляться такими симптомами, как:

артралгия (боли в суставах);
появление пятен, тофусов и язв на коже;
олигоурия (уменьшение суточного объема мочи);
гиперемия кожи над локтевыми и коленными суставами;
повышение артериального давления;
аритмия;
повышенная утомляемость;
общая слабость;
каменный налет на зубах и другие.

Также у пациентов будут присутствовать проявления основного заболевания, которое привело к гиперурикемии.

При гипоурикемии могут наблюдаться следующие симптомы:

снижение всех видов чувствительности кожи;
снижение зрения, вплоть до слепоты;
тугоухость;
нарушение психоэмоциональной сферы в виде астении;
ухудшение памяти;
паралич, в том числе дыхательных мышц;
демиелинизация нервных волокон.

В первую очередь необходимо устранить причину гипоурикемии.

Также данный показатель можно улучшить с помощью сбалансированного питания. В дневном рационе обязательно должны присутствовать продукты богаты пуринами, а именно: мясо, рыба, бобовые, печень, почки, грибы, шпинат, какао, шоколад и прочие.

Для расчета суточного количества белка используется следующая формула:

для женщин: 1 г * 1кг;
для мужчин: 1,7-2,5 г * 1 кг;
для ребенка: 1,5 г * 1кг.

Перед тем, как приступить к понижению уровня мочевой кислоты в крови требуется выяснить причину ее повышения. После того как причина будет определена начинают лечение основного заболевания и параллельно применяют следующие способы:

диета;
нормализация веса;
употребление достаточного количества жидкости;
медикаментозная терапия;
народные средства.

Рассмотрим каждый способ более детально.

Диета при подагре и повышенной мочевой кислоте должна быть малокалорийной. Пациентам с нормальным весом назначают стол №5 по Певзнеру, а при избыточном весе – стол №8.

Во время обострения подагры уберите из дневного рациона продукты, которые содержат пурины, а именно:

субпродукты: мозги, печень, почки, язык, щитовидная железа;
телятина;
цыпленок;
жирные сорта мяса, рыбы и птицы;
копченые мясные и рыбные изделия;
консервированные рыбные продукты;
концентрированные бульоны из птицы, рыбы и мяса;
бобовые;
грибы;
зелень (щавель, шпинат);
кофеинсодержащие напитки;
спиртные напитки;
шоколад и какао.

Пищу лучше готовить щадящими методами термической обработки, то есть на пару, отваривать или тушить. Также следует отдавать предпочтение жидким блюдам и продуктам.

Также рекомендуется обязательно употреблять продукты, выводящие мочевую кислоту из организма, к которым можно причислить сливы, чернослив, картофель, абрикосы, курагу, груши и яблоки.

Медикаментозное лечение при гиперурикемии заключается в применении следующих препаратов:

мочегонные, такие как Фуросемид, Гипотиазид, Верошпирон, Индапамид и другие;
Аллопуринол, Апурин, Уридозид, Уриприм и другие, которые уменьшают выраженность гиперурикемии путем связывания ксантиноксидазы;
Бензобромарон, Уринорм, Дезурик, Нормурат. Эти препараты связывают ферменты, которые участвуют в пуриновом обмене;
Сульфинпиразон, Сульфазон и Пирокард активизируют выведение мочевой кислоты почками;
Этамид – блокирует обратное всасывание мочевой кислоты в почках.

К вашему вниманию самые эффективные народные средства против гиперурикемии:

Настой листьев брусники: 1 столовую ложку измельченных свежих или высушенных листьев брусники заливают одним стаканом кипятка, накрывают крышкой и дают настояться 35 минут. По одному стакану настоя употребляют внутрь перед едой трижды в день.
Сок двудомной крапивы: по 5 мл свежевыжатого сока крапивы употребляют ежедневно перед каждым приемом пищи.
Отвар березовых листьев: 20 граммов измельченных свежих или высушенных листьев березы заливают 250 мл кипятка, ставят на слабый огонь и кипятят 20 минут, после чего дают настояться под крышкой 30 минут и процеживают через мелкое сито или марлю. По 50 мл лекарства принимают внутрь 3-4 раза в день перед едой.
Ванночки с настоем лекарственных трав: тщательно смешивают по 100 граммов аптечной ромашки, календулы и шалфея. После чего берут 1 стакан полученного сбора, заливают его 2 литрами кипятка, накрывают крышкой и настаивают 2-3 часа. Когда настой охладится до температуры тела, его переливают в широкий таз и опускают в него ноги или руки, то есть те конечности, где суставы поражены подагрическим артритом. Такую ванночку проводят в течение 15-20 минут один раз в день перед сном. Курс лечения состоит из 20 процедур.

Чтобы избежать повторного повышения мочевой кислоты в крови нужно соблюдать вышеописанную диету пожизненно, вести здоровый образ жизни, контролировать вес и т. д., поскольку заболевания, которые приводят к гиперурикемии, в основном хронические и неизлечимые.

Мы так любим Вас и ценим Ваши комментарии, что готовы каждый месяц дарить по 3000 руб. (на телефон или банковскую карту) лучшим комментаторам любых статей нашего сайта (подробное описание конкурса)!

Оставьте комментарий к этой или любой другой статье.
Ищите себя в списке победителей на нашем сайте!

Вернуться к началу статьи или перейти к форме комментария.

источник

Мочевая кислота является одним из веществ, естественно производимых организмом. Она возникает в результате распада пуриновых молекул, содержащихся во многих продуктах, под действием фермента, который называется ксантиноксидаза.

После использования, пурины деградируют до мочевой кислоты и обрабатываются. Некоторые из них остаются в крови, а остаток ликвидируется почками.

Отклонения уровня мочевой кислоты в крови могут быть обусловлены относительно безобидными факторами, и даже суточными колебаниями (по вечерам ее концентрация возрастает).

Поэтому необходимо выяснить причину, если обнаружена повышенная мочевая кислота в крови — что это такое: результат интенсивной физической нагрузки, следствие диеты или признак серьезной органической патологии. Какие патологии вызывают отклонение уровня мочевой кислоты? Поговорим об этом подробнее.

Для прохождения биохимического анализа крови, при котором определяется уровень содержания мочевой кислоты, накануне необходимо придерживаться таких правил :

Никаких соков, чая, кофе.
Жевательная резинка тоже не рекомендуется.
Не потребляйте алкоголь за сутки до сдачи крови.
Не курите за час до биохимического анализа.
Желательно, чтобы прошло 12 часов с момента принятия пищи.
Брать кровь следует в утреннее время.
Исключить психоэмоциональные нагрузки и стрессы.

Расшифровка анализа и дальнейшие назначения должны проводиться только лечащим врачом.

Нормальное содержание отличается в зависимости от пола и возраста – у молодых меньше, чем у пожилых, а у мужчин больше, чем у женщин:

дети до 12 лет: 120-330;
женщины до 60 лет: 200-300;
мужчины до 60 лет: 250-400;
женщины от 60 лет: 210-430;
мужчины от 60 лет: 250-480;
норма у женщин от 90 лет: 130-460;
норма у мужчин от 90 лет: 210-490.

Основные функции мочевой кислоты:

Активирует и усиливает действие норадреналина и адреналина – это стимулирует работу головного мозга и нервной системы в целом;
Является антиоксидантом – защищает организм от свободных радикалов и препятствует раковому перерождению клеток.

Уровень мочевой кислоты, определяемый по биохимическому анализу крови, говорит о состоянии здоровья. Сдвиги содержания данного продукта обмена в крови как в сторону повышения, как и в сторону понижения, зависят от двух процессов: образования кислоты в печени и времени выведения ее почками, которые могут изменяться вследствие различных патологий.

Почему у взрослых мочевая кислота в крови повышена, и что это значит? Превышение верхней границы называется гиперурикемией. По данным медицинской статистики она чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Гиперурикемия возможна в виде непостоянного скачка в физиологических условиях:

избытком белковой пищи;
физическими нагрузками;
длительным голоданием;
злоупотреблением спиртными напитками.

Другие причины увеличения мочевой кислоты выше нормы наблюдаются при следующих патологических состояниях:

Артериальная гипертензия. Уже при 2 стадии АГ наблюдается повышение мочевой кислоты. Гиперурикемия приводит к повреждению почек, способствуя прогрессированию основного заболевания. На фоне гипотензивной терапии уровень мочевой кислоты может прийти к норме без специфической терапии. Если же такой динамики не наблюдается, рекомендовано соблюдение специальной диеты (см. ниже) и увеличение физической активности, с дальнейшей терапией гиперурикемии.
Сниженное выделение мочевой кислоты почками при почечной недостаточности, поликистозе почек, отравлении свинцом с развитием нефропатии, ацидозе и токсикозе беременных.
Одной из причин повышения мочевой кислоты в крови медицина называет неправильное питание, а именно, потребление неразумного количества продуктов, аккумулирующих пуриновые вещества. Это – копчености (рыба и мясо), консервы (особенно — шпроты), печень говяжья и свиная, почки, жареные мясные блюда, грибочки и другие всякие вкусности. Большая любовь к этим продуктам приводит к тому, что нужные организму пуриновые основания усваиваются, а конечный продукт – мочевая кислота, оказывается лишней.
Повышенный уровень холестерина и липопротеинов. Довольно часто развитию явных клинических признаков подагры и гипертонической болезни предшествует длительное бессимптомное повышение различных компонентов липодиграммы.
Еще одной причиной повышенного состояния кислоты является подагра. В данном случае мы можем уже говорить о том, что избыточное количество мочевой кислоты и вызывает само заболевание, то есть присутствуете причинно-следственная связь.
Прием медицинских препаратов: мочегонные средства, препараты от туберкулеза, аспирин, химиотерпия раковых заболеваний.
Болезни эндокринных органов, среди которых: гипопаратиреоз, акромегалия, сахарный диабет.

В случае, если у женщины или мужчины мочевая кислота в крови повышена, следует сдать кровь на анализ несколько раз, чтобы видеть показатели в динамике.

Как правило, само по себе первоначальное повышение уровня мочевой кислоты в крови происходит без заметных симптомов, и выясняется случайно, по результатам анализов, сданных в ходе профилактического обследования или в результате лечения другого заболевания.

Когда уровень мочевой кислоты поднимается достаточно высоко, могут появиться такие симптомы :

острые боли в суставах конечностей из-за кристаллизации в них солей;
появление на коже подозрительных пятен, небольших язв;
уменьшение объёма выводимой мочи;
покраснение локтей и коленей;
резкие скачки давления, нарушения сердечного ритма.

Лечение гиперурикемии назначается, только если обнаружено заболевание с таким симптомом. Прочие причины устраняются путём коррекцией питания и образа жизни. Специальная диета понадобится в любом случае.

Одним из самых распространенных осложнений из-за высокого содержания мочевой кислоты в крови является подагра. Это воспаление суставов, или артрит, который вызывает значительную боль у того, кто им страдает, и может сделать его нетрудоспособным.

Гиперурикемия повышает риск развития подагры, поскольку мочевая кислота, накапливаясь в крови, вызывает формирование микроскопических кристаллов в суставе. Эти кристаллы могут проникать в синовиальное соединение и вызывать боль, когда во время движения в суставе происходит трение.

Подагра на ноге

В случае повышения уровня мочевины в крови, комплексная схема лечение состоит из таких мероприятий:

Прием препаратов с диуретическим действием и средств, позволяющих снизить выработку мочевой кислоты (Аллопуринол, Колцихин).
Коррекция диеты с преобладанием постных, овощных блюд, исключение алкогольных напитков.
Увеличение количество потребляемой жидкости , в том числе – соков, компотов.

Залогом выздоровления от гиперурикемии является специальная диета, в которой должны отсутствовать продукты с большой концентрацией пуринов.

При лечении гиперурикемии также применяют народные средства. Для этой цели внутрь принимаются отвары и настои из брусники, листьев березы, крапивы. Для ножных ванн применяются настои из календулы, ромашки и шалфея.

Питание при повышенной мочевой кислоте должно быть сбалансированным и диетическим. При этом нужно максимально уменьшить количество соли в рационе.

Диета предполагает категорический запрет :

на алкогольные напитки;
наваристые бульоны;
жирные мясные и рыбные блюда, субпродукты, копчености, сосиски и т.д;
острые приправы, закуски, соусы, соления и другие продукты содержащих большое количество солей натрия.

Кроме того, настоятельно рекомендуется снизить в рационе следующие продукты :

бобовые, грибы;
шоколад, кофе, какао;
помидоры, шпинат.

Очень полезно принимать в пищу :

зеленые яблоки разных сортов;
чеснок и лук;
лимоны и остальные цитрусовые;
белый и черный хлеб;
зелень укропа;
яйца, но не больше 3 шт. в неделю;
чай зеленый или травяной;
тыква и морковь;
свекла;
огурцы и белокочанная капуста;
творог, кефир, сметана;
арбузы;
очищенный картофель, приготовленный любым способом;
нежирное вареное мясо и рыба;
отваренное, а затем запеченное в духовке мясо кролика, курицы и индейки;
различные растительные масла, особенно оливковое.

Объем выпиваемой жидкости в сутки должен составлять 2-2,5 л в сутки, большую часть которой должна составлять чистая вода

Придерживаться основных принципов диеты при повышенной мочевой кислоте придется на протяжении всей жизни, так как заболевание может рецидивировать. Составить меню и подобрать продукты может терапевт или уролог, но перед этим пациенту необходимо сдать комплекс анализов, которые помогут составить правильный и эффективный рацион в лечебных целях.

Если диета не помогает уменьшить симптомы и снизить уровень мочевой кислоты, то назначаются лекарственные препараты. Аллопуринол, Сульфинпиразон, Бензобромарон, Колхицин — средства, позволяющие заблокировать синтез в печени.

источник