Меню Рубрики

Сепсис и общий анализ крови

Сепсис — заражение крови, которое протекает в острой форме. Заболевание имеет воспалительный и гнойный характер.

Лечение нужно начинать при появлении первых симптомов, в противном случае могут возникнуть серьезные осложнения и смерть.

Сепсис — тяжелая инфекционная патология. Инфекция распространяется по всему организму по кровеносной системе. Чаще всего причиной развития такого состояния выступают пневмококки, кишечная палочка, стафилококки или стрептококки.

Справка! Такое отклонение возникает на фоне угнетенной иммунной системы.

Это может произойти вследствие следующих заболеваний:

  • онкология;
  • СПИД;
  • ВИЧ-инфекция;
  • врожденные патологии иммунной системы.

Риск развития сепсиса присутствует при приеме противоопухолевых препаратов или проведении лучевой терапии.

Посмотрите фрагмент медицинской передачи, в котором рассказывается что такое сепсис крови:

Последствия сепсиса могут быть серьезными и необратимыми.

Важно! При отсутствии необходимого лечения у пациента поднимается температура, возникают проблемы с кровообращением, наблюдается одышка, недержание мочи и нарушенное сознание.

Недуг имеет следующие опасные последствия:

  • воспаление легких и почек;
  • кровотечение;
  • пролежни;
  • воспалительный процесс внутренней части сердца;
  • почечная недостаточность.

Чтобы избежать таких осложнений необходимо начать лечение при возникновении первых признаков патологического процесса.

Точная симптоматика заболевания зависит от следующих факторов:

  1. формы и длительность заболевания,
  2. места локализации очагов поражения.

Распространенный признак — скачки температуры тела до 39-40 градусов, которые сменяются нормальной температурой.

Наблюдается следующая симптоматика:

  • озноб;
  • обильное потоотделение;
  • апатия;
  • заторможенность;
  • бледный и желтушный оттенок кожи;
  • учащенный пульс;
  • сыпь в виде кровяных пузырьков;
  • точечные кровоизлияния;
  • герпес на губах;
  • кровоточивость слизистой оболочки ротовой полости.

Сепсис имеет множество проявлений в зависимости от диагноза, который был поставлен пациенту.

Такое состояние всегда сопровождается высокой температурой тела, потливостью и ознобом.

В зависимости от локализации микроба и размещения первичного очага поражения выделяются следующие формы заболевания:

  1. чрескожный;
  2. акушерско-гинекологический;
  3. тонзиллярный;
  4. одонтогенный;
  5. отогенный;
  6. криптогенный.

Чрезкожный тип сепсиса возникает при попадании бактерий через кожу, на которой присутствуют раны, царапины и другие травмы. После родов или проведения аборта у женщины может возникнуть акушерско-гинекологический сепсис.

Тонзиллярная разновидность возникает в том случае, если первичная инфекция локализуется в ротовой полости. Это возможно при осложнениях стафилококковой или стрептококковой ангины.

При возникновении инфекционного поражения зубов с осложнением развивается одонтогенный сепсис.

Отогенный тип — инфекция располагается в области уха.

Криптогенный сепсис диагностируется в том случае, если причину развития патологии не удалось установить.

В зависимости от клинического течения заболевания выделяются следующие стадии:

  1. Молниеносная. Заболевание протекает бурно и быстро, при этом поражается целая система органов. Летальный исход наступает через 1-2 дня.
  2. Острый. Продолжается около 4 недель.
  3. Подострый. Может длиться от 3 до 4 месяцев.
  4. Рецидивирующий. Возникает в виде периодических обострений. Такое состояние может наблюдаться максимум 6 месяцев.
  5. Хронический. Длится от 1 года.

По возбудителю, что спровоцировал развитие патологии, выделяется стафилококковый, пневмококковый, анаэробный и сальмонеллезный сепсис.

Сепсис предполагает гнойное воспаление крови. В нормальном состоянии кровь полностью стерильна, в ней отсутствуют микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности.

Когда возбудители преодолевают гематологический барьер они проникают в кровяное русло и потом распространяются по всему организму. За счет такого процесса изменяется соотношение всех элементов крови, оно становится патологическим.

Важно! Для диагностики проводится бактериологический и биохимический анализ крови.

При помощи этих анализов можно установить степень воспалительного процесса, а также определить какой антибиотик необходимо принимать для лечения.

О методах диагностики сепсиса крови рассказывается на видео:

Основная терапевтическая задача — устранение инфекции, что попала в организм. Врач должен назначить необходимые лекарственные препараты и скорректировать питание пациента. При лечении заражения крови важную роль играет витамин В2.

Он активно принимает участие в обменных процессах, а также стимулирует работу иммунной системы. Назначается переливание крови.

Если присутствует рана, врач должен действовать по следующему алгоритму:

  • удаление омертвевшего участка кожи;
  • вскрытие гнойных затеканий;
  • устранение гнойных отделений;
  • обработка раны при помощи антисептиков и антибиотиков.

Терапия сепсиса предполагает проведение антибактериалього лечения с применением антибиотиков. Такие препараты устраняют инфекционный процесс. Они могут останавливать развитие и рост бактерий или же полностью уничтожать их.

Перед назначением антибиотика врач проводит микробиологическое исследование и тест на чувствительность к препарату.

Единственный минус такой процедуры заключается в длительном проведении. У пациента с сепсисом нет времени ждать, так как патология прогрессирует очень быстро. Смерть может наступить уже через 1-2 суток.

На начальных этапах врач назначает прием антибиотика с широким спектром действия. Эффективность таких препаратов ниже, но они могут замедлить инфекционный процесс.

Важно! После получения результатов анализа назначается второй курс терапии антибиотиками.

Его цель — устранение возбудителя заболевания. Опасность антибиотических препаратов с широким действием заключается в том, что они оказывают антибактериальное воздействие на все микроорганизмы, что присутствуют в организме.

Вследствие этого убивается нормальная микрофлора человека и возникает ряд побочных эффектов. При назначении препарата врач должен учитывать, что некоторые бактерии могут мутировать и вырабатывать иммунитет к определенным препаратам.

Справка! Антибиотики не назначаются для профилактики.

В противном случае это приведет к развитию дисбактериоза и формированию устойчивых штаммов. Исключение — послеоперационное состояние. Они помогают защитить организм, так иммунная система ослаблена.

Лечение должно начинаться с самого слабого антибиотика. Если он не помог, то можно будет переходить на более сильные препараты.

О методах лечения сепсиса крови рассказывается на видео:

Чтобы минимизировать риск развития сепсиса, необходимо придерживаться простых профилактических мер. Важно соблюдать все правила гигиены и своевременно и квалифицированно проводить обработку ран, ссадин и повреждений.

При проведении оперативного вмешательства врач должен создать асептические условия, а также своевременно устранять местные гнойные очаги.

Сепсис — опасное патологическое состояние, которое без своевременного вмешательства может привести к серьезным осложнениям и смерти. Л

ечение должен проводить только квалифицированный врач. Самолечение запрещено.

источник

— это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще – до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке – 90%.

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

  • Первичный (криптогенный) – возникает без явного гнойного очага.
  • Вторичный – развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

— хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

— стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

— раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

  • Ранний – возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
  • Поздний – возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

  • Молниеносный — длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
  • Острый (самая частая форма: 70-80% больных) — длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
  • Подострый – длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
  • Рецидивирующий – длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
  • Хронический (хрониосепсис) – течет месяцами, иногда — годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

  • Гиперэргический тип – в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
  • Нормэргический тип – преобладают воспалительные явления.
  • Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) — вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы – при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

  • Септицемия – протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
  • Септикопиемия – протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

  • Фаза напряжения – резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
  • Катаболическая фаза – проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
  • Анаболическая фаза – проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
  • Реабилитационная фаза – происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы – как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций – катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

  • Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
  • Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
  • Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
  • Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Читайте также:  Изменения общем анализе крови при онкологии

Предрасполагающими факторами являются:

  • Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
  • Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
  • Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

  • Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом – 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) — размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) – повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного – температура снижается.
  • Холодный обильный липкий пот.
  • Недомогание, слабость.
  • Потеря аппетита, иногда — профузный понос.
  • Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.
  • Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
  • Кожа может приобрести мраморный оттенок – из-за нарушения микроциркуляции.
  • Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
  • На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
  • При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
  • Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

  • Тахикардия.
  • Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического – в этом случае прекратится фильтрация мочи.
  • При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
  • Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.
  • Паралитическая кишечная непроходимость.
  • Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

  • Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
  • При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
  • В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

  • Грануляции — вялые, бледные, при дотрагивании – легко кровоточат.
  • Быстрое прогрессирование некротических изменений.
  • Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
  • Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
  • Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

  • Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
  • Резкое ускорение СОЭ – до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
  • Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
  • Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

— выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

  • Уменьшение уровня неорганического фосфата.
  • Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
  • Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
  • Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
  • Увеличение уровня креатинина.
  • Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
  • Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
  • Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов ( = посев на флору, посев на стерильность) – берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов – особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

  • Иммунных комплексов.
  • Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения — развиваются в результате:

  • Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
  • Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
  • Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто – абсцедирующие.

— это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

  • Резкое падение артериального давления до критического.
  • Частый слабый аритмичный пульс.
  • Кожные покровы бледные.
  • Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
  • Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп­тическим шоком в 20-25%, граммположительный — толь­ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания – летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

  • Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
  • Тахикардия больше 90 в минуту.
  • Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
  • В анализе крови – лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

  • Легкие: необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
  • Печень: уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
  • Почки: повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
  • Сердечно-сосудистая система: падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
  • Система гемостаза: снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
  • Желудочно-кишечный тракт: паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
  • ЦНС: заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

  • Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
  • Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
  • Осложнения.

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка – это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

  • Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
  • После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
  • Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием – как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

Общее лечение складывается из 5 направлений:

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

  • Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
  • Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
  • Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
  • Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
  • Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

  • Обильное питье и инфузионная терапия — физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
    Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
  • При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
  • ГБО-терапия — повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

  • В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
  • В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).
Читайте также:  Покажет анализ крови показать золотистый стафилококк

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности — наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом – 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки — 500-800 мг; во 2-3-е сутки – по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

  • При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
  • При нарушениях периферического кровообращения — но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
  • При дыхательной недостаточности — оксигенотерапия, при неэфективности — в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
  • При гипокалиемии — вводят растворы с ионами калия внутривенно.
  • При метаболическом ацидозе — бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе – хлорид калия, витамин С, диамокс.
  • При парезе ЖКТ — одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
  • При печеночно-почечной недостаточности – гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
  • При нарушениях свертываемости крови — контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
  • При истощении — в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе – менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

  • Открытый метод (наиболее распространенный) — рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком — травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
  • Закрытый метод — применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

источник

Сепсис (заражение крови) представляет собой патологический процесс, в основе которого реакция организма на патогенные факторы различной природы в виде генерализованного (системного) воспаления, сочетающего с остро возникшими симптомами системной дисфункции (полиорганной недостаточности) и/или микробной диссеминацией.

Зачастую заражение крови называется бактериальной инфекцией крови. Википедия определяет сепсис как инфекционно индуцированный синдром, проявляющийся в виде системного воспалительного ответа организма на эндотоксиновую агрессию. При этом бактериемия (наличие в крови живых бактерий) является важным, но не обязательным условием развития сепсиса. Отличием сепсиса от инфекции является не соответствующий норме ответ организма человека на инфекцию в сочетании с угрожающей жизни органной дисфункцией. То есть, возникновение сепсиса обусловлено не только свойствами возбудителя инфекции, но и состоянием макроорганизма — его неспособностью к локализации инфекционного агента, обусловленного недостаточностью иммунитета. Код сепсиса по МКБ-10: A40.0 — A41.9.

Актуальность проблем сепсиса обусловлена ростом его распространенности, высоким уровнем заболеваемости и летальности, что относит сепсис к важным медико-социальным проблемам. Данные эпидемиологических исследований в индустриально развитых странах свидетельствуют, что частота сепсиса варьирует в пределах 50-100 случаев/100 тыс. населения, а уровень смертности остается стабильно высоким (по данным разных авторов — от 15 до 75%) в зависимости от стадии сепсиса, его возбудителя, лечения (рис. ниже). Ведущей причиной смерти при сепсисе является прогрессирующая органная дисфункция.

Существует ряд предпосылок, способствующих высокому риску развития сепсиса, в частности:

  • Развитие и широкое внедрение в медицинскую практику инвазивных медицинских технологий/процедур, ассоциированных с контаминированностью оборудования и широким использованием внутрисосудистых устройств.
  • Рост количества штаммов микроорганизмов устойчивых к антибиотикам, что обусловлено бесконтрольным/необоснованным применением препаратов широкого спектра действия.

Течение сепсиса в большинстве случаев проходит стадийно (рис. ниже), в соответствии с чем выделяют:

  • Сепсис — как системный воспалительный ответ на инфекцию.
  • Тяжелый сепсис — как сепсис с признаками гипоперфузии и органной дисфункции хотя бы одной из систем: дыхательной, сердечно-сосудистой, гемостаза, мочевыделительной, печени, центральной нервной системы.
  • Септический шок — тяжелый сепсис с наличием полиорганной дисфункции (дисфункция по двум и более системам/органам).

К группам высоким риском развития сепсиса относятся хирургические, онкологические, ожоговые больные, пациенты с иммунодефицитными состояниями, роженицы, недоношенные дети с малым весом, дети с хромосомными заболеваниями и врожденными пороками развития, длительно находящиеся в стационаре.

Также развитию сепсиса способствует длительная катетеризация сосудов, искусственная вентиляция легких, проведение длительной иммуносупрессивной терапии, длительный прием глюкокортикостероидных средств, хирургические вмешательства с высокой травматизацией тканей, прием инъекционных наркотиков.

Риск возникновения сепсиса определяется и локализацией первичного очага инфекции — брюшная полость, легкие, мочевыделительная система, раневая поверхность и др. Отмечается относительно высокая инцидентность сепсиса у пожилых пациентов, мужчин и среди детей раннего возраста.

Патогенез развития сепсиса достаточно сложен для краткого изложения и специфичен, в связи с чем перечислим лишь его основные патогенетические звенья:

  • Длительно сохраняющаяся (постоянная/дискретная) бактериемия/микробная токсемия, обусловленные гнойно-септическими заболеваниями.
  • Развитие эндогенной интоксикации (эндо/ауто-токсикоз) биологически активными веществами.
  • Системный деструктивный васкулит.
  • Нарастание процессов гиперкоагуляции с развитием коагулопатии, ДВС-синдрома.
  • Развитие выраженной иммунной недостаточности, обусловленной нарушением процессов регуляции иммунореактивности, формированием состояния иммунодепрессии с дезинтеграцией иммунной системы в целом.
  • Развитие и проявления полиорганной недостаточности.

Таким образом, с позиций современной науки — сепсисологии, развитие органно-системных повреждений обусловлено распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов с последующей их активацией в других органах/тканях под влиянием макрофагов и выделением эндогенных субстанций.

При неспособности регулирующих систем организма поддержать гомеостаз, начинает доминировать деструктивное действие цитокинов и других медиаторов, что вызывает нарушение функции и проницаемости эндотелия капилляров, развитие ДВС-синдрома и моно/полиорганной дисфункции.

Наблюдается нарушение метаболизма из-за выраженной интоксикации, нарастание процессов катаболизма (гипергликемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиповитаминоз, анемия и др.).

Существует большое количество классификаций сепсиса в основу которых положены те или иные факторы/принципы. Рассмотрим лишь основные. Различают первичный (криптогенный сепсис) и вторичный сепсис.

Криптогенный сепсис встречается относительно редко. Как правило, криптогенный вид сепсиса связывают с аутоинфекцией (кариозными зубами, хроническим тонзиллитом или другой дремлющей инфекцией).

Вторичный сепсис является частой формой и развивается на фоне наличия гнойного очага в организме хозяина: гнойной раны, гнойного заболевания, оперативного вмешательства. Вторичный септический процесс в свою очередь, в зависимости от входных ворот инфекции подразделяется на:

  • Одонтогенный сепсис. Как правило, одонтогенный сепсис различными обусловлен заболеваниями со стороны зубочелюстной системы (гранулемами, кариесом, апикальным периодонтитом, околочелюстными флегмонами, периоститом, остеомиелитом челюстей и др.).
  • Хирургический сепсис – развивается при заносе инфекционного возбудителя в кровь из послеоперационной раны. Хирургический сепсис — один из наиболее часто встречаемых видов.
  • Абдоминальный сепсис — как следствие первоначального развития деструктивного процесса в разных органах брюшной полости или забрюшинного пространства. Абдоминальный сепсис часто развивается при гнойно-некротическом деструктивном панкреатите.
  • Акушерско-гинекологический сепсис — как следствие осложненных родов и абортов.
  • Уросепсис – входными воротами при котором являются органы мочеполовой сферы. Уросепсис может развиваться при пиелонефритах, мочекаменной болезни и др.
  • Ангиогенный сепсис — с локализацией первичного очага в сердце. Ангиогенный сепсис обусловлен абсцессами сердца, инфекционным эндокардитом.
  • Неонатальный сепсис — это сепсис у новорожденных детей (ранний и поздний неонатальный сепсис).
  • Плевро-легочный сепсис — развивается на фоне различных гнойных заболеваний легких (пневмонии, абсцесса легких, эмпиемы плевры и др.)
  • Отогенный — обусловлен воспалительными заболеваниями среднего уха.
  • Кожный сепсис — источником инфекции являются гнойные заболевания кожи (ожоги, фурункулы, абсцессы, инфицированные раны и др.).

По клиническому течению выделяют:

  • молниеносный сепсис с генерализацией воспалительного процесса в течение 12-24 часов и летальным исходом в течение 1-2 суток;
  • острый — клиническая симптоматика проявляются в течение нескольких дней и продолжительностью до 4 недель;
  • подострый с продолжительностью 6-12 недель;
  • рецидивирующий сепсис —протекает в виде периодических обострений и ремиссий, длительностью до 6 месяцев;
  • хронический сепсис — может протекать на протяжении ряда лет; хронический сепсис протекает со слабо выраженными периодическими обострениями и длительными ремиссиями.

По анатомо-клиническим признакам:

  • Септицемия — сепсис крови с отсутствием в тканях/органах гнойных очагов-метастазов.
  • Септикопиемия — воспаление крови с диссеминацией возбудителей, формированием вторичных метастатических гнойных очагов со стойкой бактериемией. По фазам течения сепсиса: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая и реабилитационная.

По этиологическому фактору различают бактериальный (пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый и др.), вирусный, грибковый, вызванный простейшими и др.

Сепсис — полиэтиологическое заболевание, которое могут вызывать различные патогенные/условно-патогенные микроорганизмы. К основным возбудителям сепсиса относятся:

  • энтеробактерии — кишечная палочка (Escherichia coli) синегнойная палочка (Pseudomonas spp.), клебсиела (Klebsiella spp.) и др.:
  • грамположительные кокки — стафилококки (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Staphylococcus epidermidis), стрептококки (Streptococcus A и B spp.);
  • пневмококки (Streptococcus pneumoniae);
  • неспорообразующие анаэробы (пептострептококки, пептококки и др.);
  • вирусы (аденовирусная, энтеровирусная инфекция и инфекция, вызываемая респираторно-синцитиальным вирусом); на рисунке ниже приведена этиологическая структура возбудителей сепсиса.

Во многих случаях причины заражения крови обусловлены смешанной — бактериально-вирусной инфекцией (микробными ассоциациями). Как правило, это гнойно-септические инфекции, вызываемые госпитальными штаммами (внутрибольничная инфекция), обладающих наряду с высокой вирулентностью выраженной полирезистентностью к целому ряду антибактериальных препаратов.

В развитии тяжелых госпитальных инфекций, все большее значение имеют грибы (Candida spp). Согласно современным данным сепсис, вызванный грамотрицательной микрофлорой, сопряжен с развитием септического шока и сопровождается более высокой смертностью, чем сепсис, обусловленный грамположительной микрофлорой (стрептококковый сепсис или пневмококковый сепсис). Также осложняют течение сепсиса и ухудшают его исход микст-формы микроорганизмов. Возбудители могут как заноситься в кровь из очагов первичной гнойной инфекции, так и попадать в кровь из окружающей среды.

Важнейшие причины (факторы), приводящие к срыву устойчивости организма к инфекционным агентам и развитию сепсиса:

  • Качественные/количественные свойства инфекционного возбудителя (вирулентность, массивность, генерализация процесса в организме через кровь/лимфу).
  • Наличие септического очага в организме человека, связанного периодически/постоянно с кровяным или лимфатическим руслом, развитие иммунодефицита.

Какие симптомы при заражении крови у человека? Как таковых патогномоничных симптомов для сепсиса нет. Клиническими критериями сепсиса у взрослых, как варианта ССВО, являются:

  • температура тела выше 38 С/меньше 36 С;
  • частота дыхания 20/минуту и более; тахикардия (90 ударов/минуту и более);
  • лейкопения менее 4•109 /л или лейкоцитоз более 12•109 /л.

Симптоматика сепсиса чрезвычайно полиморфна и зависит от этиологиии возбудителя, локализации первичного очага инфекции, формы и тяжести течения заболевания. Основные симптомы сепсиса у взрослых обусловлены общей интоксикацией, локализацией метастазов и выраженностью полиорганных нарушений.

В случаях наиболее часто встречающейся острой форме сепсиса симптомы у взрослых, как правило, проявляются:

  • Нарушением общего состояния и функции нервной системы, что проявляется раздражительностью, бессонницей, головной болью, помрачением/потеряей сознания. Характерна повышенная потливость и периодически наступающие ознобы. Температура тела в большинстве случаев держится на высоком уровне со значительными колебаниями на протяжении дня, вечером, особенно в случаях наличия метастазов. Характерно истощение больного, у большинства происходит существенное снижение массы тела. На коже в ряде случаев появляется геморрагическая сыпь. При этом при пневмококковом сепсисе характерно появление на коже грудной клетки мелкоточечной сыпи; при стафилококковом сепсисе геморрагическая сыпь появляется на ладонной поверхности пальцев. При менингококцемии полиморфная геморрагическая сыпь появляется на лице, туловище, конечностях. Отмечается нарушения со стороны системы пищеварения: сухой, обложенный язык, отсутствие аппетита, могут присутствовать тошнота и рвота, реже упорные септические поносы.
  • Практически у всех больных симптомы заражения крови проявляются поражением дыхательной системы, клинические проявления которого могут широко варьировать, начиная от влажных хрипов при аускультации и одышки до развития выраженных нарушений газообменных/негазообменных функций легких (респираторный дистресс-синдром).
  • Признаки сепсиса у взрослых проявляются и нарушениями со стороны сердечнососудистой системы в виде не соответствующей повышению температуры тела тахикардии, уменьшении наполнения пульса, снижении артериального/венозного давления. Возможны сосудистые и трофические расстройства в виде отеков, пролежней, тромбозов, тромбофлебитов, лимфангитов. В ряде случаев сепсис может осложниться кардиомиопатией, токсическим миокардитом, развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Ухудшением функции печени, зачастую с появлением желтухи и развитием явлений гепатита, увеличением селезенки.
  • Нарушением функция почек. Отмечается микрогематурия, снижение относительной плотности мочи, альбуминурия, цилиндрурия, часто развивается олигурия (анурия).
  • Со стороны крови первые признаки: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемия, ускоренная СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, диспротеинемия, гипербиллирубинемия, увеличение содержания креатинина и мочевины.
Читайте также:  Кровь на анализы при профосмотре

Следует отметить, что первые признаки заражения крови при остром течении могут развиваться бурно и проявляется за несколько часов/суток в отличие от хронического сепсиса, для которого характерно вялое течение с малозаметными изменениями, которые протекают длительно. Для рецидивирующего сепсиса характерна периодическая смена обострений с выраженными клиническими проявлениями и ремиссий, когда заметной симптоматики сепсиса выявить не удается. Ниже на рисунке приведены фото больных сепсисом.

Следует отметить, что наличие клинических проявлений без проведения комплекса лабораторных исследований не позволяет распознать и однозначно поставить диагноз «сепсис».

Также при сепсисе происходят характерные изменения и в первичном очаге инфекции — замедляется заживление ран, грануляции приобретают бледную окраску, становятся вялыми, кровоточащими, а дно раны покрывается участками некроза и грязно-сероватым налетом. Отделяемое из раны приобретает зловонный запах и мутный цвет.

В случаях образования метастатических очагов в различных органах и тканях, происходит наслоение дополнительной специфической симптоматики, характерной для гнойно-септического процесса конкретной локализации. Так в результате заноса инфекции в легкие развивается клиническая симптоматика абсцессов легкого, гнойного плеврита, пневмонии.

При метастазах в почки присутствует клинические симптомы пиелитов, паранефритов. При поражении головного мозга возникают абсцессы головного мозга и гнойный менингит. Появление метастатических очагов в опорно-двигательной системе проявляется симптомами остеомиелита/артрита. При метастазах в сердце — эндокардит/перикардит, в органы брюшной полости (абсцессы печени), подкожно-жировую клетчатку или мышцы — абсцессы мягких тканей и так далее.

Клинико-диагностическая концепция сепсиса традиционно включает в диагностические критерии сепсиса наличие у пациента инфекционного очага и 2 и более из 4 признаков синдрома системного воспалительного ответа — ССВР (шкала SOFA), которая включает:

  • Температуру тела — более 38 °C / менее 36 °C.
  • Частоту дыхания— более 20 в минуту.
  • Сердечный ритм — более 90 уд/минуту.
  • Количество лейкоцитов (более 12×109/л или менее 4×109/л); наличие в крови более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Диагноз «сепсис» ставится при наличии ≥ 2 критериев и наличии установленного/предполагаемого инфекционного очага. Вместе с тем в ряде случаев (в частности, на фоне неинфекционного системного воспалительного ответа) эти критерии становятся низкоспецифичными и малоинформативными. Следует отметить, что микробиологическое исследование биологических сред, хотя и определяется как «золотой стандарт» обследования осложнений гнойно-септических инфекций, тем не менее, без клинико-лабораторного подтверждения считается лишь транзиторной бактериемией.

Современные алгоритмы диагностики сепсиса включают использование лабораторных маркеров, которые позволяют связать наличие в организме инфекции, оценить уровень воспалительной реакции и наличие сепсиса. К основным маркерам относятся:

  • Прокальцитониновый тест (ПКТ). Уровень прокальцитонина является одним из маркеров системного воспаления (ССВР), при этом, его концентрация при тяжелых бактериальных инфекциях повышается, что позволяет дифференцировать бактериальное воспаление от не бактериального, оценивать тяжесть больного и эффективность терапевтических мероприятий. Уровень прокальцитонина в норме не превышает показатель 0,5 нг/мл. Его увеличение интервале 0,5 2,0 нг/мл сепсис не исключает, однако может свидетельствовать об обширном высвобождении провоспалительных цитокинов, обусловленном обширной травмой, ожогом большой площади тела, хирургическом вмешательстве с обширной травматизацией тканей и др. При показателе прокальцитонина на уровне, превышающим 2 нг/мл с высокой долей вероятности можно предположить развитие сепсиса, а при 10 нг/мли более – тяжелый сепсис/септический шок (рис. ниже).
  • Пресепсин маркер (P-SEP). Пресепсин-маркер относится к более чувствительным и специфическим диагностическим маркерам в диагностике сепсиса. При этом, концентрация P-SEP в плазме у инфицированных пациентов значительно выше, чем у неинфицированных. Этот биомаркер можно использовать не только для ранней диагностики сепсиса, но и для адекватной оценки его тяжести и дальнейшего прогноза. Важно и то, что при развитии сепсиса увеличение концентраций P-SEP происходит значительно быстрее, чем других маркеров сепсиса (в течение 1,5–2,0 часов после появления системного ответа организма на инфекцию).
  • С-реактивный белок (СРБ). Не является специфическим маркером сепсиса. Показатель С-реактивного белка, превышающий два стандартных отклонений от среднего значения, свидетельствует о наличии воспаления.
  • Интерлейкин-6 (ИЛ-6). Не специфический маркер. Его продукция существенно повышается на фоне острых воспалительных реакций различной этиологии. Мониторинг уровня ИЛ-6 в сыворотке крови важен для оценки выраженности ССВР, сепсиса и септического шока, является важнейшим ранним маркером неонатального сепсиса. Как правило, его показатели положительно коррелирует с показателями других лабораторных тестов (СРБ, Р-SEP) и тяжестью клинических проявлений.
  • Маркер neutrophil CD64. Наличие на поверхности нейтрофилов гликопротеина CD64 является достоверным признаком инфекции и сепсиса с показателями чувствительности и специфичности соответственно 85 и 76% (рис. ниже).

Для поиска источника инфекции могут использоваться различные инструментальные методы: рентгенографию, компьютерную томографию, УЗИ, пункцию предполагаемого абсцесса и др.

Следует отметить, что ни один из маркеров не может использоваться в отдельности и лишь комплексная оценка всех показателей в динамике в совокупности с клиническими проявлениями, данными объективного обследования (частота сердечных сокращений АД, мониторинг кислородного статуса, данными анализа крови, включающий лейкоцитарную формулу, показатели, креатинина, электролитов), бактериологическим посевом биологических жидкостей/биоптата и инструментальными исследованиями позволяет поставить диагноз.

Лечится ли заражение крови? Безусловно, лечится, однако эффективность лечения сепсиса определяется целым рядом фактором, в том числе и быстротой начала эмпирической антибактериальной терапии. Как лечить сепсис? Прежде всего, пациенты с септическим шоком должны быть переведены в отделении интенсивной терапии с почасовым контролем за параметрами центральной гемодинамики, уровнем глюкозы, электролитов и лактата в крови, пульсометрией, газовым составом артериальной крови, функцией почек.

Даже при наличии незначительного первичного очага в виде гнойной раны не следует забывать о риске развития сепсиса и заниматься санацией очага самостоятельно, посещая форум о сепсисе (септический форум), где даются непрофессиональные рекомендации. Адекватное удаление инородных тел и дренирование гнойного экссудата должно осуществляться лишь в лечебном учреждении. Лечение заражение крови базируется на комплексе мероприятий и алгоритмы лечение сепсиса направлены на:

  • Эрадикацию микроорганизмов из кровотока.
  • Стабилизацию состояния пациента.
  • Осуществление неотложных мер в очаге инфекции (санация источника инфекции).

Эрадикация микроорганизмов из кровотока осуществляется назначением антибиотикотерапии, включающей, как минимум, два класса антибиотиков с широким спектром действия для воздействия на максимально широкий спектр патогенов, в том числе бактерий, грибов и вирусов.

Антибиотикотерапия. Назначение эмпирической внутривенной антибактериальной терапии — обязательное условие эффективности лечения и должно быть начато в течение 1 часа после выявления первых симптомов сепсиса или сразу после идентификации возбудителя. Для этиотропной терапии рекомендуется комбинированная терапия 2 или даже 3 антимикробными препаратами, например цефалоспорины в комбинации с аминогликозидами и препаратами с антианаэробной активностью или, например, монотерапия карбапенемами (Имипенем, Меропенем). Однако, после комбинированной терапии переход на монотерапию возможен только после получения однозначных и достоверных результатов микробиологического исследования.

При назначении эмпирической терапии необходимо ориентироваться на вероятность присутствия той или иной группы патогенов (наиболее вероятный спектр возбудителей). Так, при высокой вероятности развития внебольничного грамположительного сепсиса рекомендуется назначать бета-лактамные антибиотики с выраженной антистафилококковой активностью (Цефазолин, Оксациллин), а при высокой вероятности развития грамположительного внутрибольничного сепсиса – гликолипидные антибиотики (Ванкомицин).

В случаях подозрения на сепсис, вызванный анаэробной инфекцией, назначается Клиндамицин или Метронидазол. Следует не забывать, что неадекватная антибиотикотерапия более чем в 2 раза превышает летальности пациентов, чем больных, получающих адекватную терапию. Длительность антибиотикотерапии решается индивидуально, составляя в среднем 10-12 дней, однако, может быть продолжена до достижения стойкой положительной динамики, стабилизации гемодинамики и купирования клинических симптомов инфекции.

Меры по стабилизации состояния пациента включают:

  • В случаях нарушениях сознания — восстановление проходимости дыхательных путей. Для устранения гипокапнии и поддержания адекватного насыщения крови кислородом проводится интубация и искусственная вентиляция легких, являющаяся обязательной при развитии респираторного дистресс-синдрома, внутричерепной гипертензии.
  • При снижении АД и наличии микроциркуляторных нарушений требуется быстрое восстановление объема циркулирующей крови. При этом, кровинфузионная терапия для каждого пациента должна быть индивидуальной. В большинстве случаев при необходимости восполнения внутрисосудистого объема, оптимальным выбором являются коллоиды (растворы гидроксиэтилкрахмалов — Стабизол, Гекодез, Рефортан, Хаэс-Стерил, Полигидроксиэтилкрахмал, Инфукол и др.), в то время как кристаллоиды (солевые растворы К, Mg аспарагинат, раствор Гартмана, Рингера, Мафусол) показаны преимущественно для коррекции внесосудистого дефицита жидкости. Инфузия жидкости осуществляется в объеме 500–1000 мл кристаллоидов/300–500 мл коллоидов в течение 30 мин и если АД или мочеотделение не увеличились и признаков перегрузки сосудистого русла отсутствуют инфузия повторяется. Установлено, что адекватная ранняя инфузионная терапия способствует повышению выживаемости больных с сепсисом.
  • Вазопрессоры. Введение вазопрессоров начинают в случаях неэффективности инфузионной терапии (не восстанавливается перфузия органов) и АД. К препаратам выбора относятся Норадреналин и Допамин. Возможно использование вазопрессина у пациентов резистентным к высоким дозам вазопрессоров.
  • Инотропы. Показаны при низком сердечном индексе (Добутамин).
  • Введение других групп препаратов (кортикостероидов, иммуноглобулинов, антикоагулянтов, анальгетиков) решаются в каждом конкретном случае. У пациентов с сепсисом при остром повреждении почек показано применение методов заместительной почечной терапии.

Экстренная санация источника микробной контаминации проводится лишь после проведения всего комплекса адекватных реанимационных мероприятий. Включает обследование пациента для установления локализации источника инфекции и радикальное удаление поврежденных/некротизированных тканей, дренирование абсцессов и санацию септического очага инфекции. При этом, важно качество санации инфекционного очага (адекватное дренирование, лаваж), поскольку любые методы терапии, в том числе и антибиотики не будут эффективными при наличии гнойного содержимого (гной в крови и содержимом раны).

Механическое промывание является даже более важным, чем местное назначение антисептиков/антибиотиков. В случаях необходимости (невзирая на тяжесть состояния пациента) должно проводиться своевременное хирургическое вмешательство (санация/дренирование брюшной полости, лапаротомия, спленэктомия и др.), поскольку альтернативы хирургической тактике не существует, невзирая даже на риск развития СШ. В любом случае в очаге гноя быть не должно.

Санация в целом не ограничивается хирургической санацией, а предполагает и другие методы, например, санацию трахеобронхиального дерева с помощью фибробронхоскопии при септической пневмонии. Лишь следуя принципу тщательной санации септического очага можно предотвратить прогресс системного воспаления и повысить прогноз выживаемости.

источник