Транзиторные ишемические атаки анализ крови

Транзиторная ишемическая атака: причины, симптомы, диагностика, лечение, последствия, клинические рекомендации

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) проявляется острым нарушением мозгового кровообращения, все последствия которого восстанавливаются в течение суток после их формирования. Подобные проявления носят временный характер и проходят самостоятельно, поэтому их называют транзиторными. Многие пациенты с такими приступами не обращаются к доктору. Хотя статистика свидетельствует, что больше половины больных с инсультом перенесли до этого ТИА. Транзиторная ишемическая атака по МКБ-10 имеет общий код G45. Более детальная шифровка указывает на место локализации нарушений. Например, код с временной потерей памяти обозначается G45.4. Чаще всего этим заболеванием страдают пожилые люди.

Это временное нарушение кровообращения в мозге. Иначе его называют микроинсульт. ТИА – это критическое состояние, предвещающее надвигающийся инсульт. Тем не менее не более чем через 24 часа оно проходит без развития очага инфаркта. Образуется транзиторная ишемическая атака при блокировке одного из сосудов, питающих головной мозг. Ток крови по сосуду перекрывается образовавшейся атеросклеротической бляшкой или тромбом.

Из-за нехватки крови в некоторых отделах мозга начинается кислородное голодание, происходит нарушение их функционирования. В некоторых случаях болезнь возникает из-за кровоизлияния, но в этом случае кровообращение быстро восстанавливается. Болезнь коварна тем, что к ней относятся несерьезно, ее проявление считают переутомлением или последствием стресса. Иногда симптомы возникают во сне, и больной просто не подозревает, что у него произошла транзиторная ишемическая атака, так как никаких последствий не осталось. Поэтому неврологи советуют раз в год проходить обследование с целью профилактики.

По тяжести течения заболевания выделяют следующие степени:

Легкую – симптомы проявляются около десяти минут, а затем все восстанавливается. При таком течении больные не придают заболеванию значения и не обращаются к врачу, но спустя некоторое время приступы повторяются.
Среднюю – признаки можно наблюдать до нескольких часов, но никаких последствий не наступает.
Тяжелую – симптомы остаются в течение суток.

По месту расположения тромба, в связи с международной классификацией, транзиторная ишемическая атака имеет один из следующих вариантов течения болезни:

синдром сонной артерии;
глобальная непродолжительная амнезия;
неуточненные формы;
множественные двусторонние симптомы мозговых артерий;
синдром артериальной вертебробазилярной системы;
преходящая слепота.

Для развития болезни существует множество различных предпосылок, которые оказывают негативное влияние на состояние сосудов головного мозга и свертываемость крови. Основными факторами, способствующими развитию транзиторной ишемической атаки, считаются следующие состояния:

Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
Высокое кровяное давление.
Тромбоэмболия, развивающаяся в результате болезней сердца: аритмии, инфаркта миокарда, пороков в развитии клапанов, эндокардита, хронической сердечной недостаточности.
Прогрессирующие атеросклеротические изменения сосудов. В результате образуются холестериновые бляшки, которые с кровью разносятся по сосудам и могут их перегораживать, замедляя кровоток.
Сахарный диабет.
Сбои в процессах обмена веществ.
Мерцательная аритмия.
Аномальная извитость сосудов головного мозга.
Аутоиммунные и воспалительные заболевания кровеносных сосудов.
Антифосфолипидный синдром.
Ангиопатия, которая проявляется дистонией, временными обратимыми спазмами и парезами сосудов.
Кровотечения и коагулопатия (нарушение свертываемости крови). Эти явления также приводят к образованию тромбов и закупорке сосудов.
Мигрень.

К факторам риска и причинам транзиторной ишемической атаки относятся и следующие явления:

искусственные сердечные клапаны;
алкоголизм: отравление организма или систематическое его употребление даже в небольших дозах;
злоупотребления табачными изделиями;
малая физическая активность.

Чем больше человек имеет провоцирующих факторов, тем выше риск возникновения ТИА. У детей с тяжелыми недугами сердца и эндокринными заболеваниями проявляются симптомы транзиторной ишемической атаки.

В основном, заболевание диагностируется у лиц старшей возрастной категории, связано это с естественным старением организма. Какие же причины вызывают ТИА у детей и подростков? Среди важных факторов развития заболевания является:

атеросклероз артерий шеи и головы;
различные отклонения сосудистого русла;
образование тромбов в полостях сердца и клапанах, связанное с нарушением свертываемости крови, нескоординированным сокращением сердечной мышцы и инфекциями.

Для выяснения точной причины транзиторной ишемической атаки у детей необходимо пройти полное обследование. В первую очередь родители должны показать своего ребенка неврологу, который:

проведет беседу и выяснит все подробности возникновения заболевания, переносимость физических нагрузок, узнает семейный анамнез;
для выявления проходимости сосудов головного мозга назначит исследование с помощью КТ или МРТ;
исключить эпилепсию поможет ЭЭГ (электроэнцефалограмма).

Следующий доктор – это педиатр. Скорей всего, потребуется комплексный анализ показателей свертываемости крови, с помощью которого возможно исключить или подтвердить, связанные с ней врожденные заболевания. Процесс образования тромбов развивается и вследствие использования подростком контрацептивов, частого посещения солярия, употребления БАДов, наркотиков или алкоголя. Следующая важная причина – опухоль, в результате которой могут возникнуть тромбозы. Для ее выявления используют данные КТ и МРТ.

Необходимо провести анализ крови на аминокислоту гомоцистеин. У людей, имеющих дефицит витамина B6 и B12, повышается его уровень, а это способствует развитию атеросклероза и провоцирует тромбообразование.

Наследственная предрасположенность ребенка к повышенному содержанию в крови холестерина также способствует раннему атеросклерозу. Для подтверждения этого необходим анализ крови на липопротеин А.

Осталось посетить кардиолога, который прослушает сердечные шумы и тоны. Для выяснения патологий необходима электрокардиограмма, УЗИ сердца и сосудов шеи. Врач обратит внимание на врожденные дефекты, которые могут вызвать неправильный кровоток и образование тромбов.

Для прохождения обследований потребуется много времени, но они необходимы для выявления причин, чтобы пройти своевременно лечение транзиторной ишемической атаки и предупредить дальнейшее развитие болезни.

Симптомы заболевания зависят от того, в какой зоне мозга находятся поврежденные сосуды. Существует два сосудистых бассейна:

Каротидный, где расположены сонные артерии. Они влияют на снабжение кровью полушарий мозга, отвечающих за чувствительность, двигательную активность и высшую нервную деятельность.
Вертебрально-базилярный, содержат позвоночные и базилярные артерии, снабжающие ствол мозга. Этот участок мозга отвечает за жизненно важные функции: зрение, кровообращение, память, дыхание.

Нарушается двигательная способность в конечностях. Часто это происходит с одной стороны: левой руке и ноге или только в одной конечности. В некоторых случаях возможен паралич во всем теле.
Нет чувствительности в половине тела (левой или правой), или в обеих одновременно.
Паралич половины лица. При улыбке наблюдается несимметричное поднятие верхней губы.
Расстраивается речь: появляется нечеткость произносимых слов, отсутствует способность понимать услышанное, а собственная речь может быть несвязной и непонятной по смыслу, появляется неспособность правильно произносить слова или возникает полное отсутствие речи.
Нарушение зрения: перестают двигаться оба или одно глазное яблоко, возникает частичная или полная слепота.
Пропадают интеллектуальные способности: больной не может сказать, где находится, определить время.
Сбой в высшей нервной деятельности проявляется неспособностью писать и читать.

В этом случае признаки транзиторной ишемической атаки проявляются:

нетвердостью походки – происходит раскачивание из стороны в сторону;
постоянным головокружением – кажется, что все предметы крутятся;
головными болями в затылочной части;

размашистостью и неточностью движений;
дрожью в конечностях;
ограниченностью движений глазных яблок одного или обоих глаз;
шумом в ушах;
утратой чувствительности в одной половине тела или во всем теле;
задержкой и неритмичностью дыхания;
нарушением способности двигать конечностями;
неожиданной потерей сознания.

При быстром течении ТИА симптомы заболевания, скорей всего, пропадут до приезда скорой помощи или посещения врача, поэтому при проведении диагностики транзиторной ишемической атаки требуется сделать следующие обследования:

Проанализировать жалобы пациента и собрать анамнез заболевания: узнать сколько времени прошло после первых симптомов, нарушалось ли зрение, походка, чувствительность, диагностировались ли раньше заболевания сердца, сосудов.
Провести визуальный осмотр больного на наличие потери зрения, чувствительности, движения конечностей.
Анализ крови на уровень свертываемости.
Анализ урины для проверки работы печени и почек.
КТ – для определения непроходимости сосудов.
ЭКГ – обнаруживает признаки сбоя сердечного ритма.
УЗИ сердца – проводится для выявления тромбов.
УЗИ сосудов, находящихся на уровне шее и питающих мозг.
ТКДГ – оценивается кровоток артерий, находящихся в черепе.
МРТ – просматривается проходимость артерий внутри черепа.
При необходимости проводится консультация терапевта.

На основании собранного анамнеза, результатов анализа и данных, полученных при обследовании, больному выставляется точный диагноз, и доктор назначает соответствующий курс лечения.

Клинические рекомендации по транзиторной ишемической атаке направлены на терапию, которая должна сосредоточиться на устранении причин, вызвавших заболевание и недопущение рецидива. Для скорейшего выздоровления лечение начинается сразу же после обращения больного за медицинской помощью. Его госпитализируют в отделение неврологии. Для терапии используют следующие группы лекарств:

Снижающие артериальное давление. Их начинают применять на вторые сутки после заболевания, иначе произойдет уменьшение кровоснабжения головного мозга.
Антикоагулянты – снижают активность свертывания крови, не дают образовываться тромбам.
Статины – используют для лечения транзиторной ишемической атаки. Они способствуют профилактике атеросклероза и снижению количества холестерина в крови.
Нейропротекторы – улучшают питания головного мозга.
Антиаритмические – восстанавливают сердечный ритм.
Коронаролитики – снимают спазм кровеносных сосудов.
Улучшающие мозговое кровообращение.
Ноотропы – для поддержания работы нейронов.

При быстром реагировании на симптоматику и вовремя проведенном лечении человек через небольшой промежуток времени возвращается к нормальной жизни. Последствием транзиторной ишемической атаки, не пролеченной своевременно, становится ишемический инсульт, который развивается у половины всех людей, перенесших заболевание. В результате образуются стойкие неврологические дефекты:

параличи – нарушения движения конечностей;
снижение памяти, утрата познавательных способностей;
депрессии, рассеянность, раздражительность;
нечленораздельная речь.

В некоторых случаях прогноз неутешительный, приводящий к инвалидности, а порой и летальному исходу.

Для предупреждения возникновения заболевания необходимо:

Повышать физическую активность. Умеренная физическая нагрузка приводит в норму кровообращение, укрепляет иммунную и стабилизирует дыхательную систему, уменьшает риск возникновения ТИА. Предпочтение отдать пешей ходьбе, плаванию, лечебной гимнастике, езде на велосипеде и йоге.
Соблюдать диету. В рационе следует ограничить жирную, соленую, копченую, острую, консервированную пищу. Отдать предпочтение кашам, овощам и фруктам. При высокой свертываемости и высокой концентрации сахара в крови обратиться за помощью к диетологу для составления специальной программы питания.
Своевременное лечение хронических заболеваний. При обострении любой болезни требуется своевременная поддержка организма медикаментами, назначенными врачом.
Контролировать кровяное давление. При надобности корректировать с помощью лекарственных препаратов.
Отказаться от вредных привычек: курения и алкоголя.
Устранение факторов риска. Систематически следить за показателями холестерина и свертываемости крови. При необходимости срочно их корректировать.

Не следует игнорировать аномальное состояние, возникшее при ТИА, со временем оно будет ухудшаться. Это заболевание предупреждает человека о нарастании риска инсульта. Прислушавшись к такому сигналу, больной должен предотвратить последующее ухудшение здоровья и вернуться к обычной жизни.

источник

Среди острых ишемических нарушений мозгового кровообращения выделяют ишемический инсульт (церебральный инфаркт) и транзиторную ишемическую атаку (ТИА), которые вызваны прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга — локальной ишемией. Ишемический инсульт проявляется стойкими (более суток) нарушениями функции головного мозга или приводит к быстрому летальному исходу в отличие от ТИА, при которой наблюдаются только кратковременные (до 24 часов) симптомы локальной ишемии мозга или сетчатки (ретинальные ТИА).

Причины ТИА и ишемического инсульта не имеют качественных различий. Клинический исход ишемического нарушения мозгового кровообращения (ТИА или инсульт) определяется в основном калибром артерии, в котором нарушен кровоток, локализацией и скоростью развития закупорки церебральной артерии, состоянием коллатерального кровообращения, реологическими свойствами крови и многими другими, еще до конца не изученными, факторами.

Оценить распространенность ТИА сложно, потому что многие пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, однако у 30-50% больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт.

Профилактика инсульта составляет одно из ведущих направлений ведения пациентов, перенёсших ТИА, потому что у них вероятность инсульта увеличивается более чем в десять раз. После ТИА также существенно возрастает риск инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

К основным факторам риска ТИА относят пожилой и старческий возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризму левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит), сахарный диабет.

ТИА примерно в 90-95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией. Атеросклероз представляет наиболее частое заболевание церебральных и прецеребральных артерий, вызывающее ТИА.

Атероматозные бляшки поражают прецеребральные (сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные артерии, преимущественно в местах их деления, извитости и слияния. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием (атеротромбозом) вследствие адгезии тромбоцитов. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия составляют причину почти половины ТИА.

Артериальная гипертония приводит к развитию ТИА напрямую, вызывая в перфорирующих артериях мозга липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно через стимулирование атеросклероза прецеребральных, крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией.

Поражение мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета и возрастных изменений составляет причину 15-30% случаев ТИА. Поражаются мелкие (40-80 мкм в диаметре) перфорирующие ветви средней мозговой артерии, задней мозговой артерии и основной артерии вследствие липогиалиноза, фибириноидного некроза, микроатеромы или тромбоза, что может вызывать преходящую локальную ишемию головного мозга.

Кардиогенная эмболия является причиной около 20% ТИА. Она обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. К доказанным кардиогенным факторам риска эмболии мозга относят фибриляцию предсердий (мерцательную аритмию), искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объёмное образование (миксома).

Возможными кардиогенными факторами риска эмболии мозга считают синдром слабости синусового узла, незаросшее овальное отверстие, атеросклеротические отложения в грудной аорте, инфаркт миокарда давностью 2-6 месяцев, гипо- или акинетический сегмент левого желудочка, кальцификацию митрального или аортального клапана. Неревматическая мерцательная аритмия составляет большинство случаев кардиальной эмболии в мозг.

В более редких случаях ТИА обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий или другими заболеваниями.

В качестве патогенетических подтипов ТИА, как и при ишемическом инсульте, можно выделить атеротромботический (поражение крупных церебральных артерий вследствие атеротромбоза или артерио-артериальной эмболии), кардиоэмболический, лакунарный (поражение мелких церебральных артерий) и вызванный другими (более редкими) причинами. В части случаев, даже при тщательном обследовании пациента, перенесшего ТИА, не удается выяснить причину заболевания (ТИА неясного генеза).

Клинические симптомы ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или одной, или двух минут, они сохраняются на протяжении 10-60 минут, значительно реже — нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне, нарушение сознания наблюдается редко.

ТИА часто проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз («amavrosis fugas»), что обусловлено нарушением кровообращения в глазничной артерии (ретинальные ТИА). Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, при котором преходящее снижение зрения на один глаз сочетается с гемипарезом в противоположных конечностях, что патогмонично для окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии.

ТИА могут часто повторяться или возникают всего один или два раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому нередко ТИА диагностируется ретроспективно при выяснении анамнеза у больного с ишемическим инсультом.

Примерно у 30-50% больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт. Риск развития инсульта составляет 10-20% в ближайшие три месяца с момента ТИА, он максимален в течение первой недели.

Вероятность развития инсульта повышается при повторных ТИА и увеличении возраста больного (вероятность повышается почти в 1,5 раза при увеличении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.

Для широкого использования в клинической практике предложены относительно простые балльные оценки риска развития инсульта у больных, перенесших ТИА. Предлагается в баллах учитывать следующие характеристики пациента: возраст (более 60 лет — один балл), неврологические нарушения (гемипарез — 2 балла, нарушения речи без пареза конечности — один балл), длительность нарушений (10-59 минут — один балл, 60 минут и более — 2 балла), наличие диабета — один балл. Риск развития инсульта возрастает при увеличении общей суммы баллов, которая у больного, перенесшего ТИА, может колебаться от 0 до 7 баллов.

В одном из последних исследований, посвященных наблюдению больных после перенесенного ТИА или малого инсульта, выделяется прогностическое значение гемипареза и длительности неврологических нарушений более одного часа.

Диагноз ТИА часто устанавливается ретроспективно на основании анамнеза: развитие преходящих симптомов очагового поражения головного мозга у больного, имеющего факторы риска ишемического нарушения мозгового кровообращения. Проведение рентгеновской компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) показано во всех случаях ТИА для исключения инфаркта головного мозга и других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияния, травматическая субдуральная гематому и других).

У большинства пациентов с ТИА КТ и МРТ головы не выявляет очаговых изменений, однако в 10-30% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись на протяжении нескольких часов) выявляется инфаркт мозга, поэтому диагноз должен быть изменен на инфаркт головного мозга. В связи с этим обсуждается новое определение ТИА, согласно которому ТИА — кратковременные эпизоды локальной ишемии головного мозга или сетчатки, которые обычно длятся не более одного часа и не приводят к образованию инфаркта головного мозга.

Функциональная МРТ (диффузионно-взвешенной МРТ) выявляет наличие небольших инфарктов головного мозга почти в половине всех случаев ТИА, поэтому даже в тех случаях, когда при обычной МРТ или КТ головы у пациента, перенесшего ТИА, не обнаруживается инфаркта, диагноз ТИА в определенной степени условен из-за высокой вероятности выявления очагового поражения головного мозга при функциональной МРТ. Признаки очагового поражения головного мозга при функциональной МРТ чаще выявляются у пациентов с длительностью неврологических нарушений более 60 минут, наличием пареза, афазии, а также стеноза ВСА более 50% диаметра на стороне поражения головного мозга. У пациентов, перенесших ТИА и имеющих признаки инфаркта головного мозга при диффузионно-взвешенной МРТ, риск развития инфаркта головного мозга выше, чем у пациентов без изменений при диффузионно-взвешенной МРТ.

Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемического инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления на обеих руках), развёрнутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования прецеребральных и церебральных артерий (предпочтительнее дуплексное сканирование прецеребральных артерий и транскраниальная допплерография церебральных артерий), магнитно-резонансная ангиография.

При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показана консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ). В случаях неясного генеза ТИА целесообразны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител и др.

Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, проявляющимися преходящими неврологическими нарушениями: мигренью, эпилептическим припадком, болезнью Меньера, вестибулярным нейронитом, доброкачественным пароксизмальным головокружением и другими.

При мигрени возможны кратковременные неврологические нарушения (мигренозная аура в виде гемианестезии, гемипареза, афазии, одностороннего нарушения зрения или др.), которые в большинстве случаев сопровождаются типичным приступом головной боли, но иногда возникают изолированно как эквивалент мигренозного приступа. Приступы мигрени обычно начинаются в молодом возрасте, хотя иногда возникают в среднем и даже пожилом возрасте. Крайне редко приступы мигренозной ауры без головной боли развиваются впервые в пожилом возрасте и не сочетаются с типичными мигренозными атаками; в таких случаях обычно отмечается семейный анамнез мигрени. Очаговые симптомы во время мигренозной ауры обычно развиваются медленнее (в течение 20-30 минут), чем при ТИА и часто сочетаются с типичными для мигрени зрительными нарушениями.

Парциальные эпилептические припадки могут проявляться преходящими двигательными, чувствительными, зрительными или речевыми расстройствами, напоминающими ТИА. При парциальных припадках в отличие от ТИА нередко наблюдается распространение чувствительных и (или) двигательных нарушений по конечности («джексоновский марш»), могут возникать клонические судороги или вторично генерализованный эпилептический припадок. Большое значение могут иметь данные ЭЭГ, выявляющие характерные для эпилепсии изменения.

При болезни Меньера, доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении и вестибулярном нейроните возникает внезапное головокружение нередко в сочетании с тошнотой и рвотой, что возможно и при ТИА в вертебробазилярном бассейне. Однако при этих заболеваниях не отмечается симптомов поражения ствола (вертикального нистагма, двоения, расстройств чувствительности, глотания или др.). Крайне редко ТИА в вертебробазилярной системе проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилого возраста с высоким риском ишемического нарушения мозгового кровообращения.

В дебюте рассеянного склероза могут наблюдаться преходящие неврологические нарушения, напоминающие ТИА. Клинически неразличимые от ТИА симптомы возможны также при опухолях головного мозга, небольших внутримозговых кровоизлияниях или субдуральных гематомах. В этих случаях иногда только результаты КТ или МРТ головы позволяют поставить правильный диагноз.

Гипогликемические состояния могут давать сходную с ТИА клиническую картину. Во всех случаях, когда больной диабетом предъявляет жалобы на преходящие неврологические нарушения (особенно по ночам, при пробуждении или после физических упражнений), необходимо исследование уровня глюкозы в крови в период таких состояний; в случаях гипогликемии характерно быстрое улучшение состояния после парентерального введения глюкозы.

В большинстве случаев ТИА лечение не проводится вследствие кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к врачу после их регресса. Большое значение у больных, перенесших ТИА, имеет профилактика ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, которая должна начинаться как можно скорее после развития ТИА. Она включает как лекарственные, так и нелекарственные средства профилактики.

Нелекарственные методы. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска развития ишемического инсульта. Даже у пожилых людей, имеющих очень большой стаж курения, доказана эффективность прекращения курения или уменьшения числа выкуриваемых сигарет как средства предупреждения инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает риск развития инсульта у бывших алкоголиков. Умеренное употребление алкоголя (не более бутылки пива, стакана вина или 30-60 мл крепких напитков в сутки) несколько снижает риск развития ишемического инсульта, что может быть связано со снижением агрегации тромбоцитов, уменьшением содержания холестерина и фибриногена в сыворотке крови.

Низкая физическая активность повышает риск развития инсульта, а регулярные физические нагрузки снижают риск его возникновения. Эффект регулярных физических упражнений связывается с их благоприятным влиянием на массу тела, уровень артериального давления, содержание холестерина в сыворотке крови и толерантность к глюкозе. Лицам, перенесшим ТИА, регулярные пешие прогулки на свежем воздухе не противопоказаны и, по-видимому, могут оказать положительный эффект в отношении профилактики ишемического инсульта.

Рациональное питание имеет большое значение в профилактике ишемического инсульта. Больному, перенесшему ТИА, целесообразно употребление в достаточном количестве фруктов и овощей, растительного масла, ограничение потребления продуктов, богатых холестерином. Снижение избыточного веса целесообразно у больных, перенесших ТИА, для достижения оптимальной массы тела (индекс массы тела от 18,5 до 24,9 кг/м2) путем снижения калорийности питания, увеличения физической активности.

Антитромбоцитарная терапия занимает одно из ведущих направлений в профилактике ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний у больных ТИА. Антитромбоцитарные средства снижают агрегационные способности тромбоцитов, предупреждая тем самым развитие ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Для профилактики ишемического инсульта доказана эффективность следующих антитромбоцитарных средств: ацетилсалициловой кислоты (АСК), клопидогрела, медленно высвобождаемого (МВ) дипиридамола и тиклопидина.

Наиболее часто у больных, перенесших ТИА, применяется АСК в дозе от 75 до 325 мг в сутки. Метаанализ нескольких рандомизированных исследований показал, что регулярный приём АСК снижает риск развития инсульта, инфаркта миокарда или сосудистой смерти в среднем на 13%. При использовании малых (75-160 мг), средних (160-325 мг) и высоких (500-1500 мг) доз АСК не отмечено существенных различий в частоте развития инсульта, но при использовании малых доз реже встречались осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Сравнительно новую группу антитромбоцитарных средств представляют производные тиенопиридина — клопидогрел и тиклопидин.

Тиклопидин применяется по 250 мг 2 раза. У больных, перенесших ТИА или ишемический инсульт, применение тиклопидина снижает риск повторного ишемического инсульта на 35,5%. Тиклопидин эффективнее АСК в отношении предупреждения инсульта: в течение трех лет лечения инсульт и смертельный исход (от любой причины) развился у 17% больных, принимавших тиклопидин, и у 19% больных, леченных АСК. Поскольку лечение тиклопидином может осложняться лейкопенией и тромбоцитопенией, при его приёме требуется регулярный контроль общего анализа крови (каждые 2 недели в течение первых 3 месяцев лечения) и отмена препарата при развитии осложнений.

Клопидогрел представляет собой производное тиенопиридина, химически сходное с тиклопидином, но имеющее значительно меньше побочных эффектов. Показано, что приём 75 мг клопидрогела более значительно, чем приём 325 мг АСК, снижает частоту инсульта, инфаркта миокарда или острой сосудистой смерти. Проспективное наблюдение почти 20 тысяч больных, перенесших ишемический инсульт, инфаркт миокарда или имеющих заболевание периферических артерий, показало, что в группе больных, получавших 75 мг клопидогреля в сутки, инсульт, инфаркт миокарда или острая сосудистая смерть возникают на 8,7% достоверно реже, чем в группе больных, получавших 325 мг АСК. В среднем при лечении в течение трех лет 1000 пациентов, имеющих высокий риск инсульта, инфаркта и сосудистой смерти, прием АСК предупреждает 19 новых сосудистых событий, а клопидогрел — 24 новых событий.

Дипиридамол представляет еще одно антитромбоцитарное средство, используемое для вторичной профилактики ишемического инсульта. Результаты исследования показали, что комбинация АСК по 50 мг/сут и МВ-дипиридамола по 400 мг/сут снижает риск развития инсульта на 22,1%, что достоверно превышает эффективность изолированного приема 50 мг АСК.

14 мая 2008 года на 17-ой Европейской конференции по инсульту в Ницце были представлены результаты исследования PRоFESS, целью которого было сравнение эффективности и безопасности комбинации МВ дипиридамола с АСК и клопидогрела у больных, перенесших ишемический инсульт или ТИА. Исследование PRoFESS не выявило каких-либо различий по эффективности (в отношении первичной точки — частоты повторного инсульта и вторичной конечной точки — инсульт, инфаркт миокарда и сосудистая смерть) между комбинацией МВ дипиридамола с АСК и клопидогрелем. Частота побочных эффектов в виде головной боли, головокружения и обмороков была выше в группе больных, принимавших МВ дипиридамол с АСК.

Непрямые антикоагулянты показаны больным с мерцательной аритмией, внутрижелудочковым тромбом, недавно (до трех месяцев) перенесенным инфарктом миокарда, ревматическим поражением митрального клапана, искусственным клапаном сердца и другой патологией, опасной повторением кардиоэмболического инсульта при отсутствии противопоказаний к их применению. Дозу варфарина подбирают постепенно, ориентируясь на международное нормализующее отношение (MHO), которое сохраняют на уровне 2,5.

В тех случаях, когда назначение непрямых антикоагулянтов у больных, перенесших кардиоэмболический ТИА, опасно в связи с высоким риском возможных осложнений, например, желудочных кровотечений, показано применение антитробмоцитарных средств.

Нормализация артериального давления представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, перенесших ТИА. У больных с II-III степенью (умеренной или выраженной) артериальной гипертензии могут быть эффективны различные антигипертензивные средства с учетом индивидуальных показаний к их назначению, сопутствующих заболеваний у конкретного больного. Однако для нормализации артериального давления у таких больных, а также у больных с I степенью (мягкой) артериальной гипертензией доказана эффективность только некоторых антигипертензивных средств: диуретика индапамида, комбинации ингибитора ангиотензин-превращающего фермента периндоприла и индапамида, блокатора рецепторов ангиотензина II эпросартана.

Оптимальный уровень артериального давления, который должен быть достигнут у больных, перенесших ТИА, окончательно не определен, но, если у больного нет выраженных стенозов или закупорок сонных артерий, следует стремиться к нормальному артериальному давлению (систолическое давление — 120-139 мм рт.ст., диастолическое давление 80-89 мм рт. ст.).

При проведении антигипертензивной терапии требуется осторожность у больных, перенесших ТИА и имеющих выраженный стеноз или окклюзию хотя бы одной сонной артерии. В тех случаях, в которых выявляется значительный стеноз внутренней сонной артерии, необходима консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о хирургическом лечении. В тех случаях, когда хирургическое лечение не проводится, и у больного остаются значительные стенозы или закупорки сонных и позвоночных артерий, не следует стремиться к нормализации артериального давления (ниже 140/90 мм рт.ст.), поскольку это связано с риском ишемических осложнений.

Статины в настоящее время широко используются у пациентов, перенесших ТИА. Ранее не вызывало сомнений, что, если больной, перенесший ТИА, страдает ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда, стенокардия) и (или) сахарным диабетом, лечение статинами показано с целью предупреждения инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В одном из последних исследований показано, что назначение аторвастатина в дозе 80 мг в сутки эффективно и безопасно даже у больных, перенесших ТИА или инсульт и не имеющих ни ишемической болезни сердца, ни высокого уровня холестерина в сыворотке крови.

Хирургические методы лечения — каротидная эндартерэктомия или стентирование — обсуждаются при выявлении стеноза внутренней сонной артерии у больного, перенесшего ТИА.

В настоящее время каротидная эндартерэктомия показана при выраженном стенозе (сужении 70-99% диаметра) внутренней сонной артерии на стороне перенесенных ТИА. Эффективность каротидной эндартерэктомии выше, если она проводится в течение 6 месяцев с момента ТИА и у мужчин. Каротидная эндартерэктомия может быть проведена и при умеренной степени (сужении 50-69% диаметра) стеноза внутренней сонной артерии при наличии дополнительных факторов риска развития атеротромботического инсульта. Каротидную эндартерэктомию следует проводить только в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при этой операции не превышает 6%.

В тех случаях стеноза внутренней сонной артерии, когда каротидная эндартерэктомия противопоказана или стеноз расположен в недоступном для этой операции месте, можно использовать ангиопластику и установку стента.

К сожалению, эффективная профилактика инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний проводится в нашей стране только у небольшой части пациентов, перенесших ТИА. Хирургические методы лечения и прием статинов осуществляются в единичных случаях. Среди больных с артериальной гипертензией, перенесших ТИА, часто встречается нерегулярный прием антигипертензивных средств, зачастую без строгого контроля артериального давления. Даже антитромбоцитарные средства постоянно принимает только часть больных.

Эффективность профилактики ишемического инсульта значительно возрастает, когда у больного, перенесшего ТИА, используются все возможные эффективные лекарственные и нелекарственные средства. Сочетание нескольких средств профилактики ишемического инсульта (диета, физические упражнения, прием антитромбоцитарного средства, статина и антигипертензивных средств) позволяет снизить риск развития повторного инсульта почти на 80%, предупредив тем самым 4 из 5 возможных инсультов.

Многие больные, перенесшие ТИА, не проводят профилактику повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, потому что недостаточно информированы об эффективных средствах лечения. Сравнительно часто больные, перенесшие ТИА, не обращаются за консультацией к врачу. Многим пациентам, перенесшим ТИА, назначают преимущественно препараты, улучшающие мозговое кровообращение и метаболические процессы в головном мозге, при этом не используются антитромбоцитарные средства и другие эффективные средства профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Большое значение имеет время назначения профилактической терапии у больного, перенесшего ТИА. Чем раньше назначаются эффективные методы профилактики (антитромбоцитарные средства, антикоагулянты, антигипертензивные и другие средства) тем более значительно снижается риск развития повторного инсульта. В нашей стране своевременная диагностика ТИА и назначение пациентам, перенесшим ТИА, эффективных методов лечения способно привести к существенному снижению заболеваемости инсультом, другими сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертности от них.

источник

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
ТИА в каротидном бассейне
Множественные и двусторонние ТИА
Синдром преходящей слепоты
ТГА — транзиторная глобальная амнезия
прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

источник

Некоторым пациентам, обратившимся в медицинские учреждения с подозрением на инсульт, ставят диагноз транзиторная ишемическая атака (ТИА). Термин звучит для многих непонятно и кажется менее опасным, чем многим известный инсульт, но это ошибка. Рассмотрим, какое влияние на мозг оказывают транзиторно-ишемические атаки и чем опасно это состояние.

Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.

Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

Холестериновые бляшки в сосудах

Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

атеросклеротические бляшки;
гипертоническая болезнь;
сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
сахарный диабет;
шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
ожирение;
пожилой возраст (50 лет и старше).

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

При транзиторной ишемической атаке симптомы могут немного варьироваться в зависимости от места развития временно развившейся ишемии. В неврологии признаки болезни условно делят на 2 группы:

Сюда относятся общемозговые признаки:

мигренеподобная головная боль;
расстройство координации;
головокружение;
затруднение ориентации;
тошнота и не приносящая облегчения рвота.

Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

опухоли головного мозга;
менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
мигрень.

Для дифференциальной диагностики применяют:

Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.

Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

исследование периферической крови;
биохимию;
тестирование свертывания крови;
липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.

Отличительная особенность транзиторной атаки в том, что возникающие нарушения переходящие и сутки спустя после приступа больной почти не ощущает дискомфорта и может вести полноценный образ жизни, но кратковременная ишемия не проходит бесследно.

Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике. Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур. Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

При транзиторной ишемической атаке диагностика помогает не только выявить пораженные некротические очаги, но и спрогнозировать возможное течение заболевания.

В домашних условиях оказать полноценную помощь больному невозможно – нужны квалифицированные действия медицинских работников.

Первая помощь больному до приезда медиков будет состоять из 2 пунктов:

Вызов скорой или доставка человека в медицинское учреждение.
Обеспечение максимального покоя. Пострадавший от транзиторной атаки дезориентирован и испуган, поэтому нужно постараться успокоить больного и уложить, обязательно с приподнятыми головой и плечами.

Самостоятельно давать лекарства не рекомендуется. Разрешено только при повышенном давлении дать таблетку быстродействующего гипотензивного препарата (Физиотенз, Каптоприл).

Когда можно вставать после транзиторной ишемической атаке, если пострадавшего не удалось доставить к врачу во время приступа? Строгих ограничений здесь нет, но медики рекомендуют сутки после приступа ограничивать двигательную активность (пациент должен побольше лежать, а при перемене позы не делать резких движений).

При транзиторной ишемической атаке стандарт оказания медицинской помощи следующий:

Восстановление полноценного кровотока в мозговых сосудах (Винпоцетин, Кавинтон).
Уменьшение количества поврежденных мозговых клеток (Ноотропил, Церебрализин, пирацетам).
Снижение интоксикации, вызванной недостатком кровообращения (инфузии Реополиглюкина).

Далее неотложная помощь оказывается с учетом дополнительно возникшей симптоматики:

Признаки тромбоза или сгущения крови. Применяют Кардиомагнил, Аспирин или Тромбо АСС.
Развитие сосудистого спазма. Используют Никотиновую кислоту, Папаверин или Никоверин.

При повышенном холестериновом уровне для предотвращения образования атеросклеротических бляшек назначают статины.

Пациенты в острой фазе подлежат госпитализации в стационар, где будет проведено необходимое при транзиторной ишемической атаке лечение.

Если человек обратился в медицинское учреждение спустя некоторое время после приступа, то проведение терапии допускается в амбулаторных условиях.

Большинство пациентов интересует длительность лечения, но на этот вопрос сможет ответить только лечащий доктор, но важно настроиться на продолжительный курс терапии и строго выполнять клинические рекомендации.

Несмотря на то, что специфическая реабилитация при этом состоянии не нужна, следует помнить, что во время приступа произошла гибель небольшого количества нейронов и мозг становится уязвим для развития серьезных осложнений.

При транзиторной ишемической атаке профилактика такая же, как и для других состояний, связанных с сосудистыми нарушениями:

Устранение факторов риска. Приведение в норму показателей крови (холестерин, свертываемость).
Повышение физической активности. Умеренные физические нагрузки нормализуют кровообращение во всем теле, повышают иммунитет и снижают риск развития ТИА. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать умеренность. Если у человека уже развивалась транзиторная ишемия или он находится в группе риска по развитию патологии, то следует отдать предпочтение плаванию, йоге, пешей ходьбе или лечебной гимнастике.
Диета. При высокой свертываемости крови, гиперхолестеринемии или сахарном диабете диетологи подбирают специальную программу питания. Общие рекомендации по составлению меню включают: ограничение «вредных вкусностей» (копчености, жирное, соленья, консервы и полуфабрикаты), а также добавление в рацион овощей, фруктов и каш.
Своевременное лечение обострений хронических патологий. Выше был приведен список заболеваний, провоцирующих ишемической атаки. Если их не запускать и своевременно пролечивать возникшие осложнения, но вероятность возникновения патологии сильно снижается.

Зная, что такое ТИА, не стоит пренебрегать профилактические советы. Не сложные для выполнения врачебные рекомендации помогут избежать серьезных последствий.

После одиночной транзиторной ишемической атаки последствия незаметны и клиника исчезает спустя сутки, но дальнейший прогноз не всегда благоприятен – повышается склонность к повторному развитию ТИА, а, при влиянии дополнительных неблагоприятных факторов, возможно появление следующих осложнений:

Транзиторный ишемический инсульт. Нарушенный кровоток не восстанавливается спустя час и наступает необратимая гибель клеточных структур.
Геморрагический инсульт. При слабости стенки, частично перекрытый сосуд не выдерживает повышенного давления крови ниже места нарушения кровотока и происходит его разрыв. Вытекшая кровь пропитывает мозговые структуры, затрудняя работу клеток.
Нарушение зрения. Если очаг локализован в вертебробазилярной системе, то возможно нарушение полей зрения или сильное снижение остроты. Когда нарушение расположено в бассейне правой артерии, СМА будет левосторонним, но высока вероятность, что пострадает зрительная функция справа и наоборот (зрение на одном глазу сохранится).

Прогноз утяжеляют вредные привычки больного, наличие сопутствующих заболеваний и факторов риска, а также пожилой возраст.

При обнаружении первых признаков транзиторной ишемической атаки нужно вызвать скорую. Прибывшая медицинская бригада окажет необходимую помощь пациенту и доставит человека к нужному специалисту.

Если транспортировка осуществляется самостоятельно, то больного необходимо показать неврологу.

Изучив необходимую информацию про ТИА диагноз – что это такое и чем опасно, становится понятно, что это состояние игнорировать нельзя. Несмотря на то, что возникающие нарушения носят обратимый характер и не сказываются на образе жизни человека, они вызывают гибель части мозговых структур и, при неблагоприятных обстоятельствах, становятся причиной инвалидности.

источник