Больной О. 42 лет доставлен в стационар с жалобами на резкую слабость, сердцебиение, головокружение, боли в эпигастрии, рвоту в виде кофейной гущи, стул черного цвета.
Из анамнеза: 7 дней назад после стресса появились и стали нарастать боли в эпигастрии. Сегодня внезапно состояние ухудшилось, появилась рвота кофейной гущи, стул черного цвета.
Объективно: Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание везикулярное. Пульс 102 ударов в минуту, АД 90/60 мм.рт.ст. Тоны сердца ритмичные, нежный систолический шум на верхушке. Живот мягкий, болезненный в пилородуоденальной области с мышечным напряжением в данной зоне. Размеры печени по Курлову 9-8-7 см.
3) синдром Болевой – раздражение болевых рецепторов желудка в результате изъязвления
— жалобы на боли в эпигастрии,
— живот болезненный в пилородуоденальной области с мышечным напряжением в данной зоне
4) синдром Клинико-анамнестический – заболевание развилось остро, связь заболевания с психоэмоциональным возбуждением.
Язвенная болезнь желудка впервые выявленная. Желудочное кровотечение. Острая постгеморрагическая анемия средней тяжести.
План лечения: срочная госпитализация в хирургическое отделение для остановки кровотечения и устранения анемии.
Больная Ж. 45 лет. Жалобы на слабость, сердцебиение, одышку при незначительной физической нагрузке, головокружение, повышенную утомляемость, шум в голове, выпадение волос, желание есть мел.
В анамнезе неоднократно маточные кровотечения, миома матки. Данные жалобы беспокоят в течение нескольких месяцев и постепенно нарастают.
Объективно: Кожные покровы бледные, сухие, шелушащиеся. Отмечается исчерченность и ломкость ногтей. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное. Пульс 96 ударов в минуту, АД 110/80 мм.рт.ст. Левая граница сердца в 5 межреберьи по среднеключичной линии. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум во всех точках. Шум волчка на яремных венах. Язык чистый, сосочки сглажены. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9*8*7 см., селезенка не пальпируется, размеры 4*6 см.
Выделите основные симптомы, объясните их патогенез, сгруппируйте их в синдромы.
Поставьте предварительный диагноз.
План обследования.
План лечения.
1) синдром Анемический (ведущий) – снижение гемоглобина и эритроцитов вследствие хронической кровопотери.
А — циркуляторно-гипоксический синдром – реакция организма на гипоксию тканей и нарушения тканевого метаболизма вызванные гипогемоглобинемией
— резкая слабость, головокружение – гипоксия головного мозга,
— тахикардия, жалобы на сердцебиения – как компенсаторная реакция,
— систолический шум во всех точках аускультации сердца, шум волчка на яремных венах – обусловлен изменением реологических свойств крови.
Б – сидеропенический синдром – поражение органов и систем (прежде всего быстрообновляющихся тканей — кожи и слизистых оболочек ЖКТ) в результате изменения тканевого метаболизма вызванного нарушением синтеза тканевых ферментов при дефиците железа.
— жалобы на извращение вкуса, выпадение волос,
— кожные покровы сухие, шелушащиеся, исчерченность и ломкость ногтей.
В – гематологический синдром – специфические изменения в анализе крови в результате хронической кровопотери
— ЭКГ, ЭХОКС для подтверждения поражения миокарда и оценка сократительной способности миокарда
1.при наличии кровотечения — остановка кровотечения
Консультация гинеколога и решение вопроса о хирургическом лечении миомы матки.
Устранение анемии (насыщение и поддерживающая терапия препаратами железа)
Больной Б. 50 лет. Поступила с жалобами на резкую слабость, головокружение, шум в ушах, одышку при ходьбе, отсутствие аппетита, жжение языка, жидкий стул до 3 раз в сутки. Чувство онемения и ползания мурашек в ногах, неуверенность походки.
В анамнезе 5 лет назад проведена резекция желудка по поводу язвенной болезни ДПК.
Объективно: Походка шаткая. Кожные покровы бледные, на передней брюшной стенке послеоперационный рубец, язык ярко-красный с трещинами. Болезненность при поколачивании по костям. Дыхание везикулярное. Пульс 104 ударов в минуту, АД 110/70 мм.рт.ст. Тоны сердца ритмичные, систолический шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 10-9-8 см.
Миелограмма: костномозговой пунктат ярко красный, много мегалобластов.
Выделите основные симптомы, объясните их патогенез, сгруппируйте их в синдромы.
Поставьте предварительный диагноз.
План обследования.
План лечения.
1) синдром Анемический (ведущий) – снижение гемоглобина и эритроцитов вследствие дефицита витамина В12.
А — циркуляторно-гипоксический синдром – реакция организма на гипоксию тканей и нарушения тканевого метаболизма вызванные гипогемоглобинемией
— резкая слабость, шум в ушах, головокружение – гипоксия головного мозга,
— тахикардия – как компенсаторная реакция,
-систолический шум на верхушке сердца – обусловлен изменением реологических свойств крови
Б – В12 дефицитный синдром – нарушение кроветворения и поражение органов и систем в результате нарушения синтеза ДНК и воздействия токсичных продуктов измененного обмена веществ при дефиците витамина В12
* гастроэнтерологический синдром – обусловлен развитием атрофических процессов слизистой оболочке ЖКТ
— жалобы на жжение языка, снижение аппетита, учащенный жидкий стул .
— язык ярко-красный с трещинами
* неврологический синдром – развитие фуникулярного миелоза (поражение задних и боковых столбов спинного мозга) в результате накопления в организме и токсического воздействия на ЦНС метилмолоновой и пропионовой кислот при нарушении обмена жирных кислот обусловленном дефицитом витамина В12
— чувство онемения и ползания мурашек в ногах, неуверенность походки.
В — гематологический синдром – специфические изменения в анализе крови в результате дефицита витамина В12
— кольца Кебота и тельца Жолли – остатки ядра или его оболочки в эритроците.
— миелограмма: костномозговой пунктат ярко красный, много мегалобластов – анемия мегалобластная.
2) синдром Клинико-анамнестический — в анамнезе 5 лет назад проведена резекция желудка по поводу язвенной болезни ДПК.
— ФГДС– для уточнения поражения культи желудка
— анализ кала — исключение скрытого кровотечения, выявление нарушения переваривания пищи, исключения глистной инвазии.
— биохимический анализ крови для исключения нарушения функции печени (билирубин, АСАТ, АЛАТ, общий белок)
Устранение анемии (насыщение и поддерживающая терапия препаратами вит В12)
Сбалансированная диета, ферментные препараты для улучшения переваривания пищи.
Больная Г. 33 лет поступила с жалобами на слабость, головокружение, одышку при физической нагрузке, желтое окрашивание кожи, тяжесть в левом подреберье.
В анамнезе несколько эпизодов появления желтухи, слабости после стрессов, ОРЗ. Похожие симптомы отмечает у родственников. 2 дня назад после сильного переутомления усилилась слабость, появился озноб, температура 37,8, боли в левом подреберье, кал и моча потемнели.
Объективно: Кожные покровы и слизистые желтые. Дыхание везикулярное. Пульс 100 ударов в минуту, АД 110/70 мм.рт.ст. Тоны сердца ритмичные, систолический шум на верхушке. Живот мягкий, болезненный в левом подреберье. Размеры печени по Курлову 11-10-9 см. Селезенка 12-16 см.
Выделите основные симптомы, объясните их патогенез, сгруппируйте их в синдромы.
Поставьте предварительный диагноз.
План обследования.
План лечения.
1) синдром Анемический (ведущий) – снижение гемоглобина и эритроцитов вследствие дефицита витамина В12.
А — циркуляторно-гипоксический синдром – реакция организма на гипоксию тканей и нарушения тканевого метаболизма вызванные гипогемоглобинемией
— слабость, головокружение – гипоксия головного мозга,
— тахикардия – как компенсаторная реакция,
-систолический шум на верхушке сердца – обусловлен изменением реологических свойств крови
Б – синдром гемолитической (надпеченочной) желтухи – обусловлен гемолизом эритроцитов в результате наследственного дефекта мембраны – мембранопатии (повышается проницаемость мембраны для ионов натрия и воды, что ведет к набуханию эритроцитов, которые теряют способность к деформации в узких участках кровотока)
— билирубин 77 ммоль/л, прямой билирубин10,6ммоль/л – повышение непрямого билирубина, образующегося в процессе гемолиза эритроцитов.
— кожные покровы и слизистые желтые.
— озноб, температура 37,8 – действие пирогенов выделяющихся при гемолизе эритроцитов
— кал и моча потемнели – большое количество непрямого билирубина, образующегося в процессе гемолиза, перерабатывается гепатоцитами в прямой, который в составе желчи поступает в кишечник, где в увеличенном количестве синтезируются стеркобилиноген и уробилиноген
— синдром спленомегалии – увеличение размеров селезенки в связи с усиленным разрушением измененных эритоцитов.
В — гематологический синдром – специфические изменения в анализе крови в результате гемолиза эритроцитов
Биохимический анализ крови : общий белок – 64 г/л, альбумины – 38 г/л, мочевина – 5,7 ммоль/л, креатинин – 68 мкмоль/л, билирубин общий – 13,5 мкмоль/л, АСТ – 20 ЕД/л, АЛТ – 18 ЕД/л, СРБ ++, средние молекулы 130 ЕД/л, АСЛ-О 250 ЕД/л (N до 200 ).
Коагулограмма: протромбиновое время 110%, активированное частичное тромбопластиновое время 70 сек (N 60-70 сек), фибриноген 4,4 г/л, тромбиновое время 10сек (N 10-20сек), этаноловый тест отрицательный.
Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, относительная плотность 1030, белок –следы, pH – 5,7, эпителий плоский – 0 -1 в п/зр, лейкоциты – 2 — 4 в п/зр, эритроциты, цилиндры – нет, слизь, бактерии – нет.
3. Нужны ли дополнительные методы исследования для того, чтобы подтвердить диагноз?
4. Укажите возможные осложнения при данном заболевании.
5. С врачом какой специальности необходимо проконсультировать больного?
6. Составьте план лечения больного.
Мальчик С., 9 лет, обратился в приемное отделение больницы с жалобами на боли и ограничение движений в левом коленном суставе, которые появились через несколько часов после ушиба.
Из анамнеза известно, что дядя и дед ребенка по материнской линии страдают длительными наружными кровотечениями, имеют поражение крупных суставов.
На первом году жизни у ребенка появлялись кровоподтеки с уплотнением на теле после ушибов, однократно кровотечение при прорезывании зуба, длительное кровотечение после травмы уздечки нижней губы. После года были повторные носовые кровотечения без видимой травмы. В возрасте 5 лет наблюдалось кровоизлияние в правый голеностопный сустав, затем в левый локтевой. Все перечисленные кровотечения требовали госпитализации и проведения специфической терапии.
При осмотре состояние ребенка тяжелое. Жалуется на боль в левом коленном суставе, движения болезненны, на ногу наступать не может. Кожа бледная, многочисленные гематомы от 1 до 4 см в диаметре разных сроков давности. Левый коленный сустав увеличен в окружности на 2 см по сравнению с правым, горячий на ощупь, болезненный при пальпации, движения в нем ограничены. Левый локтевой сустав в окружности увеличен на 2 см, кожная температура не изменена, движения в нем ограничены. Масса мышц левого плеча уменьшена на 1 см по сравнению с правым.
Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, относительная плотность 1020, белок – нет, pH – 6,0, эпителий плоский – единичные клетки в п/зр, лейкоциты – 4-5 в п/зр, эритроциты – неизмененные единичные в п/зр, цилиндры – нет, слизь, бактерии – нет.
1. Ваш предполагаемый диагноз?
2. Какое исследование необходимо провести для подтверждения диагноза?
3. Какая фаза гемостаза страдает при этом заболевании?
4. Назначьте лечение этому больному.
5. Какой из видов терапии можно считать патогенетическим?
6. Укажите тип кровоточивости у больного.
7. На что следует обратить внимание при сборе анамнеза жизни?
8. Почему боль в суставе возникла только через несколько часов после ушиба?
9. Какие методы обследования показаны этому больному? Предполагаемые изменения.
Ребенок Максим Я., 14 лет поступил с жалобами на увеличение шейных лимфатических узлов.
Из анамнеза известно, что 1 месяц назад у ребенка заметили увеличение шейных лимфатических узлов. Участковым педиатром поставлен диагноз: шейный лимфаденит. Больной получал антибактериальную терапию без эффекта, затем получил курс УВЧ-терапии на область увеличенных лимфатических узлов, после чего отмечалось их увеличение, самочувствие ребенка ухудшилось. Периодически высоко лихорадит до 38,5 о С, что сопровождется ознобом, беспокоят проливные ночные поты, появился кашель, боли за грудиной, ребенок похудел.
При осмотре обращает на себя внимание изменение конфигурации шеи. Пальпируется конгломерат лимфатических узлов на шее слева, общим размером 5,0х7,0см, внутри него пальпируются отдельные лимфатические узлы размером 1,0-1,5см, не спаянные между собой и окружающей клетчаткой, безболезненные при пальпации. Другие группы периферических лимфатических узлов не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. Границы сердца расширены в поперечнике. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются.
В биоптате шейного лимфатического узла обнаружены клетки Березовского-Штернберга.
На рентгенограмме органов грудной клетки – расширение срединной тени за счет увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. На УЗИ органов брюшной полости- печень, селезенка, поджелудочная железа однородной структуры, увеличенных лимфатических узлов в брюшной полости не обнаружено.
8. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?
9. Назовите морфологические особенности клетки Березовского-Штернберга.
10. Назовите группы лимфатических узлов средостения, наиболее часто поражающиеся при данном заболевании.
11. Каков прогноз заболевания в данном случае?
12. Каким образом проводится диспансеризация больных с данной патологией?
Девочка Юля Х, 11 лет поступила в отделение с жалобами на слабость, тошноту, рвоту, повышение температуры, боли в ногах.
Из анамнеза известно, что в течение последних трех месяцев девочка стала быстрее уставать, снизился аппетит. 2 недели назад родители заметили, что ребенок побледнел. Настоящее ухудшение состояния отмечалось 10 дней назад, когда повысилась температура до 39,3 0 С, увеличились подчелюстные лимфатические узлы. В амбулаторном анализе крови выявлен гиперлейкоцитоз до 200,0х10 9 /л, с подозрением на опухолевое заболевание девочка была госпитализирована.
При поступлении состояние ребенка тяжелое. Резко выражены симптомы интоксикации. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, на конечностях многочисленные экхимозы. Пальпируются подчелюстные, шейные лимфатические узлы размерами до 1,5см, подвижные, безболезненные; подмышечные, паховые лимфатические узлы до 1,0см в диаметре. В легких дыхание везикулярное, в нижних отделах справа ослаблено, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень +4,0см, селезенка +2,0см ниже края реберной дуги. Отмечается ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига.
1. Поставьте диагноз согласно принятой классификации.
2. Что явилось решающим в постановке Вашего диагноза?
3. Какие методы исследования необходимо еще провести этому ребенку?
4. Назовите основные этапы лечения этого заболевания.
5. Что явилось причиной развития неврологической симптоматики?
6. Объясните патогенез клинических симптомов.
7. Опишите морфологические особенности лимфобласта.
8. Какие цитохимические реакции характерны для миелобластов? для лимфобластов?
Ребенок Виталий Б., 12 лет поступил в отделение с жалобами на носовое кровотечение.
Из анамнеза известно, что в течение последних 6 месяцев мальчик стал часто болеть, заболевания сопровождались повышением температуры до фебрильных цифр, снизился аппетит, ребенок стал быстрее уставать.
При поступлении состояние ребенка тяжелое. Температура субфебрильная. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. На лице, передней поверхности грудной клетки, на слизистых полости рта многочисленные петехиальные элементы, отмечается кровоточивость десен. В носовых ходах геморрагические корочки. Периферические лимфатические узлы мелкие, безболезненные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца учащены, на верхушке выслушивается нежный систолический шум. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Моча обычной окраски.
В миелограмме: костный мозг беден клеточными элементами, бластные клетки отсутствуют, гранулоцитарный росток 11%, эритроидный росток 8%, лимфоциты 80%, мегакариоциты не найдены.
В общем анализе мочи: цвет желтый, относительная плотность 1018, белок — следы, эпителий 2-4 в поле зрения, лейкоциты 0-1 в поле зрения, эритроциты 25-30 в поле зрения, цилиндры, слизь, бактерии отсутствуют.
1. О каком заболевании может идти речь у данного больного?
2. Какие исследования необходимо еще провести, и какие изменения Вы ожидаете увидеть?
3. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?
4. Объясните патогенез геморрагического синдрома.
5. Какие существуют современные методы лечения данной патологии и на чем они основаны?
6. Профилактику каких неотложных состояний и каким образом следует проводить у этого больного?
7. Какова наиболее вероятная причина появления неврологической симптоматики у больных с этой патологией?
8. Опишите гистологическую картину костного мозга, характерную для данного заболевания.
9. Какова продолжительность жизни эритроцитов?
Девочка 4 лет, от 2-й беременности, протекавшей с токсикозом в первом триместре и нефропатией в третьем триместре. Роды вторые в срок. Масса при рождении 3800г., длина 52 см. Находилась на грудном вскармливании до 2 месяцев. Перенесла краснуху, гепатит А. ОРВИ – редко.
Настоящее заболевание началось с появления рвоты, жидкого стула, субфебрильной температуры. На следующий день: озноб, температура тела 39°С, двукратная рвота, желтушность кожи, цвет мочи темный с красным оттенком.
При поступлении в стационар состояние тяжелое, в сознании, вялая. Кожные покровы бледные, с желтушным оттенком, общая пастозность. Над легкими перкуторный звук легочный. Аускультативно: везикулярное дыхание, хрипов нет. Границы сердца: правая – по правому краю грудины, левая – по левой средне-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в эпигастральной области. Печень +4 см из-под реберного края. Селезенка не пальпируется. Стул жидкий с прожилками крови. Олигоанурия. На следующий день – анурия.
УЗИ почек: почки расположены в типичном месте, увеличены в размерах, отмечается отечность паренхимы, чашечно-лоханочная система не изменена.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Каков патогенез данного состояния?
3. Объясните механизм развития почечной недостаточности.
4. Составьте план дальнейшего обследования ребенка.
5. Оцените функциональное состояние почек.
6. Каковы Ваши терапевтические мероприятия?
7. Перечислите исходы данного заболевания.
8. Какова длительность диспансерного наблюдения?
Больной С., 5 лет поступил в стационар с жалобами на резкую слабость, бледность и желтушность кожи, лихорадку, темную окраску мочи.
Из анамнеза известно, что ребенок болен около двух недель, когда появились кашель, слизистые выделения из носа, температура 38,5 0 С. Получал анальгин, бисептол. 4-5 дней назад родители отметили нарастание слабости, ребенок стал сонлив, появилась темная окраска мочи. Участковым педиатром заподозрен вирусный гепатит. Анамнез жизни без особенностей.
При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов, иктеричность кожи и склер. При аускультации сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из подреберья на 2 см, селезенка на 3 см. Мочится хорошо, моча цвета «темного пива». Стул был вчера, окрашенный.
В общем анализе мочи : уробилин положит., свободный гемоглобин отсутствует, белок 0,33 г/л, лейкоциты 1-2 в поле зрения.
Проба Кумбса с эритроцитами: положительная.
1. О каком заболевании Вы подумали? Подтвердите диагноз имеющимися клиническими и лабораторными данными.
2. Какие виды гемолиза могут встречаться при данном заболевании?
3. Перечислите возможные осложнения.
4. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?
5. Какая неотложная терапия должна быть назначена?
6. Что такое физиологический гемолиз?
7. Какие особенности кровообращения в селезенке способствуют разрушению в ней эритроцитов?
8. Расскажите об обмене билирубина в норме и при гемолизе эритроцитов.
Девочка 3., 12 лет, поступила в приемное отделение больницы с жалобами на носовое кровотечение.
Из анамнеза известно, что у ребенка с 3 лет отмечаются нечастые непродолжительные носовые кровотечения, купирующиеся самостоятельно, после годовалого возраста на коже часто появляются кровоподтеки, неадекватные перенесенной травме.
Родители ребенка считают себя здоровыми. У отца в детстве были носовые кровотечения, но обследование не проводилось.
При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В носовых ходах тампоны, пропитанные кровью. Кожа и слизистые оболочки умеренно бледные, отмечаются многочисленные экхимозы различной давности и величины (от 0,5 до 2-3 см) на туловище и конечностях, в местах давления одеждой небольшое количество петехий. Периферические лимфатические узлы: подчелюстные, подмышечные, паховые размером до 1,0см, подвижные, безболезненные, единичные. Слизистая оболочка полости рта блестящая, чистая, миндалины не увеличены, по задней стенке глотки стекает кровь. Печень и селезенка не пальпируются. Мочеиспускание и дефекация не нарушены.
Время свертывания по Бюркеру: начало 2 мин, конец 4 мин, по Ли-Уайту (венозная кровь) – 9 мин (норма 5-6 мин).
Ретракция кровяного сгустка: через 1 час – 0. через 3 часа – 0,2.
Агрегация тромбоцитов под влиянием АДФ, адреналина, коллагена ослаблена, ристоцетин-агрегация – нормальная.
1. О какой группе заболеваний Вы думаете?
2. Какие клинические и лабораторные данные позволяют предположить данную патологию?
3. Какой тип кровоточивости характерен для данной патологии?
4. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
5. Составьте план лечения данной больной.
6. Объясните механизм возникновения геморрагического синдрома.
7. Назовите неотложные мероприятия при кровотечении, с которым ребенок поступил в больницу.
8. Консультация каких специалистов необходима при лечении данного ребенка?
Девочка Лена Г., 3-х лет поступила в отделение с жалобами на появившуюся желтушность кожных покровов.
Из анамнеза известно, что с первых дней после рождения отмечалась длительная выраженная желтушность кожных покровов. В родильном доме проводилось заменное переливание крови. Когда ребенку было 7 месяцев, родители заметили, что девочка немного пожелтела, но к врачу не обратились. 3 дня назад у девочки повысилась температура до 37,8 0 С, появилась желтуха. В поликлинике был сделан анализ крови, в котором выявлена анемия – гемоглобин 72 г/л. Девочка родилась от первой, нормально протекавшей беременности, срочных родов. Из семейного анамнеза известно, что мать здорова, у отца периодически желтеют склеры.
При поступлении состояние ребенка тяжелое. Девочка вялая, сонливая. Кожа и слизистые оболочки бледные, с иктеричным оттенком. Обращает на себя внимание деформация черепа: «башенный» череп, «седловидная» переносица, «готическое» небо. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Тоны сердца учащены, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1,0 см, селезенка + 4,0 см ниже края реберной дуги. Стул, моча интенсивно окрашены.
В биохимическом анализе крови : общий белок 82г/л, билирубин прямой 32,2 ммоль/л, непрямой 140,4 ммоль/л, свободный гемоглобин отсутствует.
Осмотическая резистентность эритроцитов: min 0,72, max 0,36. 60% эритроцитов имеют сферическую форму, диаметр эритроцитов 3,3µ – 10%, 5µ – 40%, 6,6µ – 40%, 7,4 µ — 10%.
1. О каком заболевании идет речь?
2. На основании каких данных Вы поставили этот диагноз?
3. Какой вид гемолиза при этом заболевании? Объясните патогенез гемолиза.
4. Какой метод лечения является оптимальным, показан ли он данной больной и почему?
5. Перечислите осложнения при этом заболевании.
6. Объясните механизм возникновения костных деформаций.
7. Что такое физиологический гемолиз? Где в норме разрушаются «старые» эритроциты?
8. Назовите биохимические признаки внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза.
9. Как происходит обмен билирубина?
Мальчик 13 лет, в течение последних двух лет беспокоят боли в эпигастральной области утром натощак, реже через 1-1,5 часа после еды, иногда бывают ночные боли. Боли купируются приёмом пищи или 1-2 пакетиков фосфалюгеля. В это же время появились диспепсические явления: отрыжка, тошнота, редкая изжога. Обострения бывают до 3 раз в год, чаще в осенне-весеннее время, провоцирующими факторами являются стрессовые ситуации, а также использование продуктов предприятий быстрого питания. Настоящее обострение наблюдается в течение последних 2 недель.
Семейный анамнез: по линии отца ребёнка отмечаются язвенная болезнь 12-перстной кишки (у дедушки и отца), гастрит (у бабушки), по линии матери – вегетососудистая дистония по ваготоническому типу.
При осмотре: рост 164 см, масса 46 кг, кожные покровы бледно-розовые, язык обложен белым налётом. Сердце – ЧСС 66 уд/мин, тоны ясные, акцент второго тона на лёгочной артерии. АД 105/70 мм рт.ст. Живот не вздут, симптом Менделя положительный в эпигастрии, пальпаторная болезненность в эпигастрии, пилородуоденальной области, точке Мейо-Робсона. Печень у края рёберной дуги, безболезненная. По другим органам без патологии.
Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, прозрачная, относительная плотность 1021, рН 6,0, белок нет, сахар нет, эпителий плоский – немного, лейкоциты 2-3 в поле зрения.
Биохимический анализ крови: общий белок 75 г/л, билирубин общий 10,2 мкмоль/л, прямой 1,5 мкмоль/л, ЩФ 430 ед (норма до 600 ед), АлАт 25 ед/л, АсАт -20 ед/л, амилаза 80 ед/л (норма до 120).
Эзофагогастродуоденоскопия : слизистая оболочка пищеводагиперемирована, кардия плохо смыкается, гастро-эзофагальный рефлюкс. В желудке мутная слизь, гиперемия в области тела. Множественные плоские выбухания и гиперемия в области антрального отдела желудка. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки очагово гиперемирована, на задней стенке язвенный дефект 0,5х0,7см, округлой формы, с гиперемированным валиком, дно покрыто фибрином, на передней стенке щелевидная язва 0,3х0,7см с чистым дном. Взята биопсия.
4. Какие исследования обязательно следует провести для патогенетического лечения?
5. Следует ли проводить ребёнку рН-мониторинг верхних отделов пищеварительного тракта и с какой целью?
6. Имеются ли эндоскопические признаки хеликобактерной инфекции?
7. Укажите все известные диагностические методы хеликобактерной инфекции, какие из них информативны для диагностики инвазии и для диагностики эрадикации H.pylori.
8. Что такое эрадикация Нр инфекции?
9. Предложите схему лечения данного заболевания.
10. Перечислите основные рекомендации по наблюдению больного после выписки из стационара.
источник
К врачу обратились три женщины с жалобами на общую слабость, повышенную утомляемость, сонливость, одышку, сердцебиение. Больные пониженной упитанности. Кожа и слизистые оболочки бледные. На верхушке сердца выслушивается слабый систолический шум. Анализ крови у всех приблизительно одинаков: гемоглобин — 70 г/л, эритроцитов — 3,5х10 12 /л, ССГЭ — 20 пг, Цп — 0,6, лейкоцитов — 4,2х10 9 /л. В мазке: пойкилоцитоз, анизоцитоз (с преобладанием микроцитов), гипохромия.
Всем больным назначен прием препаратов железа. После проведенного курса лечения у одной — анализ крови нормализовался, а у двоих остался без изменений. Этим больным назначено парентеральное введение препаратов железа. В результате анализ рови у одной нормализовался, а вторая почувствовала себя хуже, улучшения картины крови не было и введение препаратов железа отменили.
1. К какой патогенетической группе относится анемия у этих больных?
2. Можно ли сократить сроки лечения больных? Какое исследование для этого нужно было провести, чтобы сделать лечение более целенаправленным?
3. О каком механизме возникновения анемии свидетельствует неэффективность лечения у третьей больной?
4. Как можно установить заранее, что введение препаратов железа не будет эффективным?
5. Почему лечение привело к ухудшению состояния третьей больной?
Мальчик 2 лет поступил в клинку с явлениями слабости, головокружения, тошноты. Отмечался красный цвет мочи. Заболевание отец связывает с тем, что два дня тому назад ребенок выпил лекарство, полученное из аптеки для больной матери. При осмотре отмечается, что склеры и кожные покровы желтушные. Других отклонений не обнаружено.
гемоглобин — 60 г/л, эритроцитов — 1,6х10 12 /л, ретикулоцитов — 300%, анизоцитоз, выраженная полихроматофилия, отдельные нормоциты, лейкоцитов — 9500 в 1 мкл, нейтрофилов 75%. В анализе мочи отмечена протеинурия. Гематурии нет.
1. Рассчитайте цветовой показатель и ССГЭ.
2. К какой патогенетической группе относится данная анемия?
3. Как объяснить увеличение содержания ретикулоцитов?
4. Какова причина нейтрофильного лейкоцитоза?
5. О чем свидетельствует в данном случае красный цвет мочи?
6. Реакция на билирубин окажется прямая или непрямая?
Больной А., 46 лет, поступил в клинику по поводу стеноза привратника на почве язвенного процесса. После каждого приема пищи у больного возникает рвота. Больной истощен. Кожные покровы сухие, бледные, тургор резко снижен. Слизистая рта ярко-красного цвета. В углах рта трещины. Язык ярко-красный, сосочки сглажены.
4. Какого следует ожидать у этого больного гематокрита и общего объема крови?
5. О чем свидетельствуют изменения слизистой рта и языка?
Больной, 32 лет, доставлен в клинику с температурой 39,9 0 С, кровотечением из носа. При осмотре обращает внимание резкая бледность кожных покровов, множественные кровоизлияния. При осмотре зева — некротическая ангина. Увеличена печень и селезенка.
1. О каком заболевании свидетельствует изменение крови?
2. К какой патогенетической группе относится анемия; причина ее возникновения?
3. Почему у больного понижена свертываемость крови?
4. Соответствует ли СОЭ степени анемизации?
Больная, 27 лет, мать троих детей, обратилась с жалобами на повышенную утомляемость, постоянную слабость, боли в мышцах, снижение аппетита и извращение вкуса, временами затруднение при глотании, выпадение волос, усиление менструальных кровотечений. При осмотре отмечается бледность и сухость кожных покровов, бледность конъюнктивы. На верхушке сердца небольшой систолический шум. Других отклонений не отмечено.
1. О чем свидетельсвуют жалобы больной и имеющиеся данные клинического обследования?
2. Какое дополнительное исследование желательно для подтверждения диагноза?
3. Каков механизм возникновения в данном случае таких симптомов как слабость, боли в мышцах, выпадение волос, систолический шум?
4. Какое лечение назначите?
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ
«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ И КРОВЕТВОРЕНИЯ»
1. Анемии в результате нарушения эритропоэза, а именно уменьшения синтеза гемоглобина.
2. Можно. Определить содержание железа в плазме крови. Повышенное содержание его в крови указало бы на неэффективность его применения.
5. Так как формируется гемахроматоз.
1. ССГЭ=60/1,6=37,4 пг; Цп=37,4/33=1,13.
2. К группе гемолитических анемий.
3. Влиянием эритропоэтинов.
2. Есть, замаскированная сгущением крови.
4. Гематокрит повышен. Общий объем крови уменьшен.
5. О скрытом дефиците железа.
2. Анемии в результате нарушения эритропоэза из-за повреждения кроветворной ткани.
3. Из-за снижения выработки тромбоцитов.
4. Не соответствует. СОЭ должно быть 27 мм/ч.
1. О «скрытом» дефиците железа в плазме крови.
2. Исследование содержания железа в плазме крови.
3. Нарушение синтеза дыхательных ферментов и окислительных процессов.
источник
ОБЩЕКЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ.
Важную роль в диагностике анемий играет определение гемоглобина в крови, который снижается при анемии (ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин). Исследуют также гематокрит, величина его при анемиях у мужчин менее 42 % и у женщин менее 37 %. Обычно при анемиях он снижается до 15 % и более от нормы. Повышение гематокрита до 55 – 65 % характерно для эритремии. Следующий критерий выявления анемии – снижение количества эритроцитов в крови (менее 4,0 . 10 12 /л у мужчин и менее 3,7 . 10 12 /л у женщин). Определение цветового показателя позволяет подразделять анемии на гипохромные ( 1,1).
Повышение количества эритроцитов в крови более 5,7 . 10 12 /л и гемоглобина более 160 г/л у мужчин и более 5,2 . 10 12 /л и гемоглобина выше 140 г/л у женщин наблюдается при эритроцитозе. При патологии системы крови может быть изменение СОЭ. В норме СОЭ равняется 8 – 15 мм/час (мужчины) и 12 – 20 мм/час (женщины), при анемиях, как правило СОЭ ускоряется (повышается), при эритроцитозах замедляется (снижается).
Содержание тромбоцитов в крови равняется 180 . 10 9 /л – 320 . 10 9 /л.
В диагностике заболеваний системы крови, различных воспалительных процессов играет роль определение содержания лейкоцитов в крови.
В среднем количество лейкоцитов в крови у взрослого человека колеблется в пределах 4,0 – 8,8 . 10 12 /л. Показатели лейкоформулы в норме у взрослых людей в %: миелоциты – 0, метамиелоциты – 0, нейтрофилы палочкоядерные – 1 – 5, нейтрофилы сегментоядерные – 40 – 70, лимфоциты – 20 – 45, моноциты – 3 – 8, эозинофилы – 1 – 5, базофилы – 0 – 1. В диагностике лейкозов существенную помощь оказывает пункция костного мозга (стернальная пункция). Пунктат оценивают по содержанию клеток эритробластического ростка, клеток миелоидного и лимфоидного ряда. Эозинофилия (эозинофилов крови более 5) характерна для аллергозов.
В терапевтическом отделении одновременно находились на лечении больные А и Б, у которых в анамнезе – хронический гастрит с секреторной недостаточностью. К обычным желудочным жалобам присоединились резкая слабость, утомляемость, бледность кожных покровов.
С чем связаны присоединившиеся симптомы? О каком осложнении можно думать, имея такие анализы крови?
В отделение поступила больная с жалобами на тяжесть в голове, головные боли, шум в ушах. При осмотре отмечается “полнокровный” цвет кожи, особенно на лице и кистях рук. Артериальное давление повышено до 170/100 мм рт. ст. Пальпаторно увеличена печень и селезенка.
Свертываемость крови и время кровотечения не изменены. О каком заболевании можно думать, имея такие данные?
Больная обратилась в поликлинику в связи с тем, что стала отмечать появление на коже кровоподтеков, появляющихся спонтанно или от легкого ушиба, иногда носовых кровотечений. При исследовании крови выявлено:
Время свертывания крови не изменено. Время кровотечения 15 минут. При тромбоэластографии определяется резкое замедление времени реакции и образования кровяного сгустка. О каком заболевании вы думаете?
Больной обратился к врачу в связи с тяжестью в области левого подреберья. Однако задолго до этого беспокоили слабость, утомляемость, повышенная потливость, субфебрилитет. При осмотре врач обнаружил увеличение селезенки. Проведенный анализ крови показал следующие изменения:
Больная обратилась к врачу в связи с тем, что стала отмечать общую слабость, недомогание, быструю утомляемость, потливость, повышение температуры до субфебрильных цифр. В проведенном анализе крови выявлены следующие изменения:
Стернальный пунктат.В стернальном пунктате содержание клеток эритробластического ростка резко уменьшено, преобладают клетки миелоидного ряда, главным образом, молодые формы – промиелоциты, миелоциты и метамиелоциты.
Какой диагноз можно поставить в данном случае?
В больницу поступил больной с неясным диагнозом. Отмечал слабость, отсутствие работоспособности, высокую температуру. Больному назначено обследование с целью уточнения диагноза.
В отделение поступил больной с неясными приступами удушья, возникающими, в основном, в летнее время. После приступа выделяется густая слизистая мокрота. В порядке обследования на анализ направлена кровь и мокрота больного. В крови обнаружены следующие данные:
О чем можно думать по такому анализу крови? Какие данные вы ожидаете получить при анализе мокроты?
Эталоны ответов к ситуационным задачам
В обоих случаях отмечено снижение эритроцитов и гемоглобина, т.е. имеется анемия. Однако имеется целый ряд различий.Так в случае А снижен и цветовой показатель, т.е. анемия носит гипохромный характер.
В случае Б цветовой показатель увеличен, т.е. анемия гиперхромная.
Увеличенное содержание ретикулоцитов в обоих анализах свидетельствует о хорошей регенераторной функции костного мозга. Существенным различием является морфологическая особенность клеток крови. В первом случае помимо нормальных клеток крови выявлены нормобласты, что указывает на нормобластический тип кроветворения. Во втором случае найдены мегалобласты и мегалоциты, что встречается при мегалобластическом типе кроветворения.
При анемиях нередко меняется величина эритроцитов, что носит название анизоцитоза. Нередко наряду с анизоцитозом отмечается изменение их формы – пойкилоцитоз. Анизоцитоз и пойкилоцитоз чаще всего встречаются при мегалобластической анемии, обусловленной дефицитом витамина В12.
Известно, что при отсутствии соляной кислоты и пепсина в желудочном соке
плохо усваиваются соли железа, витамин В12 и другие. При этом возможно развитие гипохромной (железодефицитной) анемии и гиперхромной (В12 – дефицитной) анемии.
В крови отмечается увеличение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Лейкоцитарная формула не изменена. Цветовой показатель меньше единицы. За счет увеличения содержания клеток крови и соответственно вязкости крови СОЭ замедлена. Такое сочетание изменений характерно для эритремии (болезни Вакеза).
В данном случае имеется небольшое снижение числа эритроцитов при нормальной лейкоцитарной формуле крови. Число тромбоцитов снижено значительно (норма 250 – 300 тысяч), что и обусловило наличие у больной геморрагического синдрома. В сочетании с клинической картиной в данном случае можно думать о болезни Верльгофа.
Снижение содержания тромбоцитов является одной из причин геморрагического синдрома. Другими причинами могут быть нарушения свертывающей системы и проницаемости сосудистой стенки.
В крови увеличено содержание лейкоцитов, абсолютное большинство их приходится на гранулоциты, наряду со зрелыми клетками выявлены юные клетки, миелоциты, промиелоциты, миелобласты, что встречается при хроническом миелолейкозе. Параллельно отмечены изменения в красной крови (уменьшено количество эритроцитов, гемоглобина, снижен цветовой показатель), которые укладываются в гипохромную анемию. Наряду с этим отмечено увеличение СОЭ.
Такие изменения характерны для выраженной стадии хронического миелолейкоза.
Получив такой анализ крови, врач должен обратить внимание на состояние красной и белой крови. Обнаружено увеличение количества лейкоцитов до 150000, причем основная масса их представлена лимфоцитами. Имеется небольшое количество молодых клеток – лимфобластов. Такие изменения характерны для хронического лимфолейкоза.
Со стороны красной крови имеется гипохромная анемия (снижено количество эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель меньше 1,0). Явление анемии присоединяется обычно в терминальном периоде.
Обращает внимание содержание большого количества лейкоцитов, причем 80 % их составляют молодые, незрелые клетки. Между ними и зрелыми лейкоцитами имеется hiatus leucaemicus – т.е. лейкемический провал. Такая картина крови типична для острого миелолейкоза.
За счет бурного размножения эритробластов из костного мозга у больных происходит снижение количества эритроцитов.
Со стороны красной крови патологии нет. Имеется увеличение количества лейкоцитов до 15000 со сдвигом формулы влево (увеличение числа палочкоядерных клеток), увеличение СОЭ. На основании таких данных можно заподозрить воспалительный процесс в организме, локализацию которого необходимо устанавливать дополнительными методами.
В данном случае со стороны красной крови отклонений от нормы нет. СОЭ в пределах нормы. Изменена только лейкоформула за счет увеличения эозинофилов. Как известно, количество эозинофилов возрастает при аллергических процессах, глистной инвазии. Сочетание клинической картины с таким анализом позволяет предположить бронхиальную астму, в основе которой лежит какой-то аллерген (атопическая астма). Подтверждением этого будет обнаружение в мокроте эозинофилов, кристалов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана.
9) общий билирубин по Иендрашеку 8,5 – 20,5 мкмоль/л
прямой билирубин – 0 – 5,1 мкмоль/л
непрямой билирубин – до 16,5
10) альбумины крови – 56,5 – 66,5 %
12) сулемовая проба – 1,6 – 2,2 мл
13) тимоловая проба 0 – 5 ед.
Анализ крови N 1 Больной Чалиев Н.Х. Билирубин по Иендрашеку, реакция непрямая 18 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак — 4,5 ммоль/л через 120 / — 5,6 ммоль/л АЛТ – 0,4 мкмоль/л АСТ— 0,2 мкмоль/л альдолаза – 0,1 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 2,0 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 1,4 мккат/л холестерин – 5,0 ммоль/л альбумины крови – 58,5 % фибриноген – 3 г/л сулемовая проба – 1,8 мл тимоловая проба – 3 ед. анализ мочи Билирубин – отриц. Уробилин – отриц. анализ кала кал обычного цвета реакция Шмидта полож.
Анализ крови N 2 Больной Батраковой Л.И. Билирубин по Иендрашеку, реакция прямая 68 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак – 4,2 ммоль/л через 120 / — 5,3 ммоль/л АЛТ – 0,3 мкмоль/л АСТ – 0,2 мкмоль/л альдолаза – 0,07 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 0,9 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 3,4 мккат/л холестерин – 6,2 ммоль/л альбумины – 58 % фибриноген – 2 г/л сулемовая проба – 1,8 мл тимоловая проба – 4 ед. анализ мочи Билирубин – полож. Уробилин – отрицат. анализ кала Реакция Шмидта на стеркобилин отрицат.
Анализ крови N 3 Больной Шмаков Л.Е. Билирубин по Иендрашеку, реакция прямая 58,5 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак — 4,6 ммоль/л через 120 / — 5,6 ммоль/л АЛТ – 0,4 мкмоль/л АСТ— 0,4 мкмоль/л альдолаза – 0,1 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 2,0 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 2,8 мккат/л холестерин – 6,0 ммоль/л альбумины крови – 60 % фибриноген – 3 г/л сулемовая проба – 1,8 мл тимоловая проба – 3 ед. анализ мочи Билирубин – положит. Уробилин – отрицат. анализ кала Реакция Шмидта на стеркобилин отрицат.
Анализ крови N 4 Больной Агарков П.Н. Билирубин по Иендрашеку, реакция прямая 229 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак – 3,8 ммоль/л через 120 / — 5,8 ммоль/л АЛТ – 0,6 мкмоль/л АСТ – 0,45 мкмоль/л альдолаза – 0,11 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 3,0 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 4,0 мккат/л холестерин – 7,0 ммоль/л альбумины – 62 % фибриноген – 2 г/л сулемовая проба – 2,0 мл тимоловая проба – 2 ед. анализ мочи Билирубин – положит. Уробилин – отрицат. анализ кала Реакция Шмидта на стеркобилин отрицат.
Анализ крови N 5 Больной Власов Л.В. Билирубин по Иендрашеку, реакция прямая 500 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак 3,5 ммоль/л через 120 / — 7,5 ммоль/л АЛТ – 0,6 мкмоль/л АСТ— 0,45 мкмоль/л альдолаза – 0,13 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 4,0 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 6,0 мккат/л холестерин – 9,0 ммоль/л альбумины – 66 % фибриноген – 2 г/л сулемовая проба – 1,6 мл тимоловая проба – 5 ед. анализ мочи Билирубин – положит. Уробилин – отрицат. анализ кала Реакция Шмидта на стеркобилин отрицат.
Анализ крови N 6 Больной Фокин М.В. Билирубин по Иендрашеку, реакция непрямая 116 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак – 4,0 ммоль/л через 120 / — 5,9 ммоль/л АЛТ – 0,5 мкмоль/л АСТ – 0,2 мкмоль/л альдолаза – 0,08 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 1,0 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 1,0 мккат/л холестерин – 4,8 ммоль/л альбумины – 60 % фибриноген – 2 г/л сулемовая проба – 1,8 мл тимоловая проба – 3 ед. анализ мочи Билирубин – отрицат. Уробилин – резко положит. анализ кала кал темного цвета реакция Шмидта (+)
Анализ крови N 7 Больной Варданян Н.Х. Билирубин по Иендрашеку, реакция непрямая 58 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак 3,8 ммоль/л через 120 / — 6,0 ммоль/л АЛТ – 0,4 мкмоль/л АСТ— 0,1 мкмоль/л альдолаза – 0,06 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 0,8 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 0,7 мккат/л холестерин – 5,0 ммоль/л альбумины крови – 56 % фибриноген – 1,9 г/л сулемовая проба – 1,6 мл тимоловая проба – 1 ед. анализ мочи Билирубин – отрицат. Уробилин – полож. анализ кала кал темного цвета
Анализ крови N 8 Больной Тарасов И.П. Билирубин по Иендрашеку, реакция непрямая 64 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак – 4,2 ммоль/л через 120 / — 5,6 ммоль/л АЛТ – 0,3 мкмоль/л АСТ – 0,4 мкмоль/л альдолаза – 0,13 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 2,0 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 1,5 мккат/л холестерин – 4,7 ммоль/л альбумины крови – 62 % фибриноген – 3 г/л сулемовая проба – 2,0 мл тимоловая проба – 4 ед. анализ мочи Билирубин – отрицат. Уробилин – резко полож. анализ кала Реакция Шмидта на стеркобилин резко положительная
Анализ крови N 9 Больной Арутюнян Р.А. Билирубин по Иендрашеку, реакция непрямая 38 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак — 5,0 ммоль/л через 120 / — 6,5 ммоль/л АЛТ – 0,6 мкмоль/л АСТ— 0,35 мкмоль/л альдолаза – 0,1 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 3,0 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 2,0 мккат/л холестерин – 5,1 ммоль/л альбумины крови – 64 % фибриноген – 3,5 г/л сулемовая проба – 1,9 мл тимоловая проба – 5 ед. анализ мочи Билирубин – отрицат. Уробилин – положит. анализ кала кал темного цвета
Анализ крови N 10 Больной Чеботарев И.В. Билирубин по Иендрашеку: общий – 65,0 мкмоль/л непрямой – 20,0 мкмоль/л прямой – 45,0 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак — 5,6 ммоль/л через 120 / — 10,0 ммоль/л АЛТ – 0,8 мкмоль/л АСТ— 0,6 мкмоль/л альдолаза – 0,15 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 4,5 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 0,15 мккат/л холестерин – 4,0 ммоль/л альбумины крови – 50 % фибриноген – 1,8 г/л сулемовая проба – 4,0 мл тимоловая проба – 7 ед. анализ мочи Билирубин – положит. Уробилин – положит. анализ кала В кале следы стеркобилина
Анализ крови N 11 Больной Петров К.С. Билирубин по Иендрашеку: общий – 215,0 мкмоль/л прямой – 35,0 мкмоль/л непрямой – 180,0 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак – 5,4 ммоль/л через 120 / — 8,8 ммоль/л АЛТ – 0,75 мкмоль/л АСТ – 0,52 мкмоль/л альдолаза – 0,17 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 5,2 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 0,7 мккат/л холестерин – 3,8 ммоль/л альбумины крови – 49 % фибриноген – 1,7 г/л сулемовая проба – 3,8 мл тимоловая проба – 8 ед. анализ мочи Билирубин – положит. Уробилин – положит. анализ кала В кале следы стеркобилина
Анализ крови N 12 Больной Соколов Д.М. Билирубин по Иендрашеку: общий – 410,0 мкмоль/л прямой – 100,0 мкмоль/л непрямой – 310,0 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак 6,2 ммоль/л через 120 / — 11,3 ммоль/л АЛТ – 1,3 мкмоль/л АСТ— 0,9 мкмоль/л альдолаза – 0,19 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 6,4 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 0,2 мккат/л холестерин – 4,2 ммоль/л альбумины крови – 42 % фибриноген – 1,5 г/л сулемовая проба – 4,0 мл тимоловая проба – 10 ед. анализ мочи Билирубин – положит. Уробилин – положит. анализ кала В кале следы стеркобилина
Анализ крови N 13 Больной Васильев Н.М. Билирубин по Иендрашеку: общий – 265,0 мкмоль/л прямой – 55,0 мкмоль/л непрямой – 210,0 мкмоль/л глюкозотолерантный тест натощак – 6,0 ммоль/л через 120 / — 10,6 ммоль/л АЛТ – 1,02 мкмоль/л АСТ – 0,71 мкмоль/л альдолаза – 0,16 мкмоль/(сек . л) лактатдегидрогеназа – 5,8 мкмоль/л щелочная фосфотаза – 0,12 мккат/л холестерин – 3,5 ммоль/л альбумины крови – 45 % фибриноген – 1,9 г/л сулемовая проба – 5,2 мл тимоловая проба – 11ед. анализ мочи Билирубин – положит. Уробилин – положит. анализ кала В кале следы стеркобилина. Реакция Шмидта (+-).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения:При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9035 — | 7195 — или читать все.
| 7195 — 
или читать все.