Sma что такое в анализах крови

Какие лабораторные показатели являются маркерами аутоиммунных поражений печени?

Аутоиммунные поражения печени могут проявляться в форме аутоиммунного гепатита, билиарного цирроза, склерозирующего холангита.

Для диагностики данных заболеваний лабораторными методами определяют следующие маркеры: АМА (антимитохондриальные антитела), SMA (антитела к гладкой мускулатуре), anti-LKM1 (аутоантитела к микросомам печени и почек 1 типа), антинуклеарные антитела (ANA) и некоторые другие.

В зависимости от вида выявляемых антител аутоиммунный гепатит подразделяется на 3 вида. Например, маркёром аутоиммунного гепатита 2-го типа являются anti-LKM1. Данное заболевание печени встречается редко. Его диагностика важна для назначения эффективного лечения.

Определения АМА в крови является чувствительным тестом. Эти аутоантитела удается выявить приблизительно у 90 % больных билиарным циррозом даже до начала клинических проявлений данного заболевания. АNA и SMA часто присутствуют в крови больных аутоиммунным гепатитом 1-го типа. Информация о том, какие именно разновидности аутоантител выявлены при лабораторной диагностике, помогает врачу отнести аутоиммунный гепатит к тому или иному типу.

Показания к обследованию на аутоиммунные поражения печени

Врачи назначают данные анализы для диагностики аутоиммунных заболеваний печени и сопутствующей им патологии. Результаты анализов на SMA и anti-LKM1 необходимы доктору для правильного подбора терапии интерфероном, использующейся в лечении больных хроническими гепатитами В и С. Динамическое наблюдение за концентрацией маркеров аутоиммунных поражений печени помогает следить за развитием данных заболеваний и корректировать их лечение.

Где можно пройти обследование, и как подготовиться к нему?

Направляют на обнаружение АМА, РСА, SMA, anti-LKM1 и других антител в крови гепатологи, иммунологи, терапевты. Сдать анализы можно в любом медицинском учреждении, имеющем иммунологическую лабораторию с необходимым для этих исследований оборудованием.

Сдавать образец крови из вены рекомендуется после 4-х часов голодания. Желательно проводить исследование в утреннее время.

Интерпретация результатов анализа

Результаты определения в крови маркеров аутоиммунных заболеваний печени выдают в титрах. Титры содержания АМА, РСА, SMA и anti-LKM1 в крови в норме должны быть менее 1:40, титр АNA — до 1/160. Большинство данных антител в низких титрах иногда обнаруживаются в крови здоровых людей.

Повышение АМА в крови может быть следствием вирусного или аутоиммунного гепатита 1 типа, а также онкологических заболеваний и инфекционного мононуклеоза. Увеличение титра SMA происходит у 70 % лиц, страдающих аутоиммунным гепатитом 1 типа, у больных вирусным гепатитом, злокачественными новообразованиями.

Концентрация LKM1-антител в крови возрастает чаще всего у больных аутоиммунным гепатитом 2-го типа, реже при вирусных гепатитах С и D. Повышение их уровня может быть также вызвано приемом фенобарбитала, тиенама, карбамазепина и других лекарственных препаратов.

Титры АNA от 1/640 и выше могут быть свидетельством аутоиммунных заболеваний как печени, так и других органов.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Проверка на антитела к гладкой мускулатуре проводится, прежде всего, для диагностики аутоиммунного гепатита. Этот анализ всегда назначается вместе с тестом на антинуклеарные антитела (АНА). Аутоиммунный гепатит – это воспаление печени, связанное с высокой концентрацией аутоантител (антитела, которые вместо того, чтобы действовать против внешних патогенов, атакуют собственные клетки), выраженной гипергаммаглобулинемией и отсутствием холестаза.

Антитела к гладкой мускулатуре вырабатываются иммунной системы организма. Они борются с белками цитоскелета собственных гладких мышц. Аутоиммунный гепатит может начаться у любого человека, но чаще всего им заболевают женщины.

Тестирование уровня SMA проводится для обнаружения антител к гладкой мускулатуре. Иногда этот анализ проводится для подтверждения результатов проверки количества анти актиновых антител (ААА), уровень которых проверяется первым при диагностировании аутоиммунного гепатита.

Общие симптомы аутоиммунного гепатита:

Усталость.
Желтуха.
Аномально высокие показатели (аспирация аминотрансферазы и билирубина), выявленные при обычном исследовании печени.

В организме человека есть три типа мышечной ткани. Каждый из них выполняет свои функции. Так, гладкая мускулатура, находясь в стенках некоторых полых органов желудочно-кишечного тракта, таких как желудок, печень, кишечник, сокращается и медленно проталкивает съеденную пищу по пищеварительному тракту и кишечнику. Это необходимо для ее переваривания и выведения остатков через прямую кишку.

Аутоантитела представляют собой антитела, созданные иммунной системой организма, которые атакуют собственные клетки, а не вирусы или бактерии. Это происходит по той причине, что аутоантитела не в состоянии различать свои и чужие вещества и клетки. Их можно обнаружить с помощью определенных анализов крови. Одними из таких аутоантител, вырабатываемых самой иммунной системой организма, являются антигладкомышечные антитела – белки, нацеленные на гладкую мускулатуру печени.

Проверка на антитела к гладким мышцам обычно проводится при подозрении на аутоиммунный гепатит. Она также называется SMA и назначается в паре с анализом на антинуклеарные антитела (АНА), что позволяет поставить наиболее точный диагноз.

Анализ на антитела к гладкой мускулатуре проводится вместе с АНА для того, чтобы исключить другие причины поражения печени. Когда тест показывает выраженное повышение уровней SMA и АНА в крови, чаще всего диагностируется аутоиммунный гепатит.

Для анализа на SMA требуется сдать пробу крови из вены руки, в полученном образце нужно измерить количество антигладкомышечных антител (SMA). Если результаты на SMA отрицательны, то причиной появления симптомов является не аутоиммунный гепатит, а какая-либо вирусная инфекция (например, вирусный гепатит), первичный билиарный цирроз печени, употребление наркотиков, злоупотребление алкоголем, токсинами или генетические болезни.

Образец крови берется из вены на руке, отправляется в лабораторию, где из него извлекают сыворотку. Затем плазма крови смешивается со специально подготовленными клетками и помещается на предметное стекло. Если в сыворотке пациента содержатся антинуклеарные антитела, они связываются с этими клетками. Затем образец на предметном стекле помечают флуоресцентным красителем, что позволяет увидеть связанные антитела и клетки. В конце его изучают под микроскопом.

Анализ крови на гладкомышечные антитела может время от времени давать положительный результат даже, если у пациента нет никаких аутоиммунных заболеваний. Хотя это не имеет никакого значения, частота ложноположительных результатов на SMA повышается с возрастом.

Титр определяется путем повторения положительного теста с разбавлением исследуемого образца до тех пор, пока он не даст отрицательного результата. Притом что в норме гладкомышечные антитела не обнаруживаются, допустим их уровень ниже 1:40.

Врач может назначить проверку на антитела к гладкой мускулатуре тогда, когда пациент жалуется на усталость, потерю аппетита и тошноту. Кроме того, у него имеются клинические симптомы желтухи. Аномальные уровни билирубина в печени, увеличение ее размеров, боли в животе, необъяснимая потеря веса, темная моча и бледный цвет кала, желтоватая бледность кожи и другие симптомы также указывают на необходимость анализа на гладкомышечные антитела. Но перед проведением анализа на гладкомышечные антитела нужно провести проверку на анти актиновые антитела (ААА). Этот анализ достоверно указывает на аутоиммунные заболевания и может помочь в их диагностике. Очень часто при положительных результатах проверки на ААА положителен и анализ на гладкомышечные антитела. Если же результат исследования уровня анти актиновых антител отрицателен, проверка на SMA может быть и положительной поскольку актин является одним из нескольких белков, страдающих при этом заболевании.

Если же результаты анализа на антитела к гладким мышцам показывают высокий уровень SMA и положительны результаты проверки на анти актиновые антитела, вполне вероятно, что пациент страдает от аутоиммунного гепатита. Однако было обнаружено, что у пациентов с билиарным циррозом печени и некоторыми видами рака также повышен уровень SMA. Но отсутствие гладкомышечных тел не отрицает аутоиммунный гепатит, потому что у пятой части пациентов есть это заболевание, но нет повышения уровня антител к гладкой мускулатуре. Отрицательный результат проверки на SMA позволяет предположить, что клинические симптомы, проявляющиеся у пациента связаны не с аутоиммунным гепатитом, а с другими заболеваниями печени.

Прогноз состояния здоровья пациентов, страдающих аутоиммунным гепатитом зависит от их возраста, пола и образа жизни. Женщины и девушки чаще страдают от этой болезни, чем мужчины, а эффективными лекарствами от нее являются кортикостероиды и иммунодепрессанты. Есть случаи, когда болезнь в конечном счете привела к циррозу печени, который перешел в неизлечимую печеночную недостаточность. В таком случае люди могут выжить только с пересадкой печени.

Проверка на анти актиновые антитела может помочь в ранней диагностике и лечении аутоиммунного гепатита настолько, что пациенты могут жить дольше, придерживаясь более здорового образа жизни.

Результаты анализа на SMA являются лишь одним фактором, учитываемым при постановке диагноза. Поэтому он должен рассматриваться вместе с различными клиническими симптомами и результатами других лабораторных исследований. Тяжесть аутоиммунного гепатита колеблется от острого до хронического. Это заболевание может привести к циррозу печени и в некоторых случаях к печеночной недостаточности. Если у человека повышен уровень SMA из-за аутоиммунного гепатита, то это картина сохранится на протяжении всей жизни пациента. Но уровень SMA может меняться с течением времени.

источник

Антитела к гладким мышцам – это аутоантитела, направленные организмом против собственного белка гладких мышц актина. Являются специфическим маркером аутоиммунного гепатита и исследуются для диагностики этого заболевания.

Smooth Muscle Antibody, SMA, Anti-Smooth Muscle Antibody, ASMA.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Аутоиммунный гепатит – это заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим воспалением, некрозом и тенденцией к развитию цирроза печени. Заболевание сопровождается различными иммунными нарушениями. В крови пациентов с аутоиммунным гепатитом обнаруживают аутоантитела к белкам гепатоцитов (гепатоспецифические аутоантитела), а также к компонентам клеток других органов (гепатонеспецифические аутоантитела). Антитела к гладким мышцам (АГМА) – это гепатонеспецифические аутоантитела, характерные для аутоиммунного гепатита и являющиеся маркером этого заболевания.

АГМА взаимодействуют с компонентами цитоскелета гладких мышц, в первую очередь с фибриллярным актином. До сих пор остается не вполне ясным, какова роль этих аутоантител в патогенезе заболевания. В лабораторной диагностике АГМА рассматриваются как один из маркеров цитолиза гепатоцитов, характерный для аутоиммунного гепатита. Так как синдром цитолиза может быть обусловлен многими другими причинами (инфекционными – гепатиты В и С, токсическими – алкогольный гепатит, наследственными заболеваниями – дефицит альфа-1-антитрипсина), исследование АГМА широко применяется для дифференциальной диагностики синдрома цитолиза.

АГМА присутствуют в крови 70-80 % пациентов с аутоиммунным гепатитом. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить это заболевание. Другие 20-30 % АГМА-негативны в начале заболевания, что значительно затрудняет диагностику. В такой ситуации целесообразно провести менее специфичный, но более чувствительный для аутоиммунного гепатита тест – исследование антител к цитоплазме нейтрофилов (ANCA). Учитывая, что АГМА могут появиться на фоне иммуносупрессивной терапии, целесообразно повторить это исследование у АГМА-негативных пациентов через некоторое время. АГМА выявляются у 90-100 % пациентов с аутоиммунным гепатитом 1-го типа, для которого также характерно присутствие антинуклеарных антител (ANA) и повышенный уровень иммуноглобулинов класса G. Дифференциальная диагностика типов аутоиммунного гепатита необходима для прогноза заболевания. Так, в отличие от 2-го и 3-го типов, аутоиммунный гепатит 1-го типа характеризуется лучшим ответом на терапию глюкокортикостероидами и меньшей частотой развития цирроза печени.

Положительный результат исследования не всегда означает иммунологические нарушения. Около 5 % здоровых людей имеет АГМА в сыворотке крови.

Развитие аутоиммунного гепатита может быть спровоцировано вирусами гепатита А, В и С, вирусом Эпштейна – Барр и аденовирусом. Учитывая эту особенность, при положительном результате исследования АГМА и подтверждении диагноза «аутоиммунный гепатит» также необходимо провести лабораторную диагностику этих инфекционных заболеваний. Некоторые особенности следует учитывать при интерпретации положительного результата исследования АГМА в сочетании с положительным результатом анализа на вирус гепатита С. Первая диагностическая трудность заключается в том, что у АГМА-позитивных пациентов чаще наблюдаются ложноположительные результаты исследования на антитела к вирусу гепатита С с помощью иммуноферментного анализа. Поэтому для диагностики вирусного гепатита С у АГМА-позитивных пациентов рекомендуется использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Вторая диагностическая трудность возникает из-за того, что у 20-40 % инфицированных гепатитом С пациентов результат теста на АГМА положительный при отсутствии гистологических признаков аутоиммунного гепатита. В такой ситуации необходимо определение дополнительных лабораторных показателей, более характерных для аутоиммунного, но не вирусного поражения печени: суммарных иммуноглобулинов класса IgG, антинуклеарных антител (ANA) и антител к микросомам печени-почек 1-го типа (LKM-1).

В 50 % случаев аутоиммунный гепатит сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, неспецифический язвенный колит, целиакия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, диффузный пролиферативный гломерулонефрит, красный плоский лишай. Поэтому тест на АГМА должен быть дополнен общеклиническими лабораторными исследованиями для исключения сопутствующей патологии. Кроме того, аутоиммунный гепатит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями печени, например первичным билиарным циррозом и первичным склерозирующим холангитом. Дифференциальная диагностика аутоиммунного гепатита и таких «перекрестных» синдромов основана на выявлении дополнительных лабораторных маркеров, поэтому исследование АГМА дополняют анализом на гепатоспецифичные аутоантитела (антимитохондриальные антитела).

Для чего используется исследование?

Для диагностики аутоиммунного гепатита;
для дифференциальной диагностики аутоиммунного гепатита, инфекционных, токсических и наследственных заболеваний печени.

Когда назначается исследование?

При наличии следующих симптомов, особенно если пациент женского пола:

при симптомах синдрома цитолиза (повышение активности печеночных ферментов АЛТ, АСТ, ЛДГ);
при симптомах синдрома холестаза (желтуха кожных покровов и слизистых оболочек, упорный кожный зуд, гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютамилтранспептидазы (гамма-ГТ);
при симптомах синдрома портальной гипертензии (асцит, гепатоспленомегалия, кровотечение из варикозных вен пищевода);
при симптомах, более характерных для аутоиммунного гепатита (синдром Кушинга, аменорея, акне, гирсутизм, артралгия и миалгия, боли в грудной клетке);
при других симптомах поражения печени (слабость, тошнота, потеря веса, повышенная кровоточивость десен, носовое кровотечение, кровоподтеки при минимальной травме, нарушение и угнетение сознания).

Референсные значения: менее 1:40.

аутоиммунный гепатит;
первичный билиарный цирроз;
первичный склерозирующий холангит;
вирусные гепатиты А, В и С;
инфекционный мононуклеоз;
аденовирусная инфекция;
гепатоцеллюлярная карцинома;
прием некоторых лекарств (метилдопы, нитрофурантоина, миноциклина, адалимумаба, инфликсимаба).

отсутствие аутоиммунного гепатита;
начальный период аутоиммунного гепатита.

Что может влиять на результат?

Результат исследования может изменяться у одного и того же пациента в течение болезни.
Результат не зависит от активности аутоиммунного гепатита.

Исследование не предназначено для оценки активности, прогноза и контроля лечения заболевания.
У 20-40 % инфицированных вирусом гепатита В и С результат теста положительный при отсутствии других признаков аутоиммунного гепатита.
У 5 % здоровых людей результат теста положительный при отсутствии других признаков аутоиммунного гепатита.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики, ревматолог.

Washington MK. Autoimmune liver disease: overlap and outliers. Mod Pathol. 2007 Feb;20 Suppl 1:S15-30.
Dawkins RL, Joske RA. Immunoglobulin deposition in liver of patients with active chronic hepatitis and antibody against smooth muscle. Br Med J. 1973 Jun 16;2(5867):643-5.
Goldstein NS, Bayati N, Silverman AL, Gordon SC. Minocycline as a cause of drug-induced autoimmune hepatitis. Report offour cases and comparison with autoimmune hepatitis. World J Gastroenterol. 2010 Aug 7;16(29):3704-8.
Badiani RG, Becker V, Perez RM, Matos CA, Lemos LB, Lanzoni VP, Andrade LE, Dellavance A, Silva AE, Ferraz ML. Is autoimmune hepatitis a frequent finding among HCV patients with intenseinterface hepatitis? Am J Clin Pathol. 2000 Oct;114(4):591-8.
Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. – Saunder Elsevier, 2008.

источник

Антитела к гладкой мускулатуре (SMA, АГМА) – иммуноглобулины, активность которых направлена против компонентов клеточного скелета: актина, тропонина, виментина, тропомиозина. Представляют собой специфические маркеры аутоиммунного гепатита. Анализ крови на SMA распространен в гепатологии, гастроэнтерологии, ревматологии. Проводится в комплексе с исследованиями печеночных ферментов, тестом на антитела к микросомам печени и почек, антинуклеарные антитела. Полученные данные необходимы при диагностике аутоиммунного гепатита, его дифференциации от других заболеваний печени, а также во время скринингового обследования при хроническом гепатите B и C. Кровь для анализа берется из вены. Исследование проводится методами непрямой иммунофлуоресценции. В норме результат отрицательный, титр не более 1:40. Подготовка данных занимает до восьми рабочих дней.

Антитела к гладкой мускулатуре – иммуноглобулины класса IgG и IgM, которые взаимодействуют с белками цитоскелета клеток гладкой мускулатуры. Эти антитела связываются с фибриллярным актином, а также с тубулином, десмином, виментином, тропомиозином. В организме их производство запускается иммунной системой при повреждении гепатоцитов. В клинико-лабораторной практике уровень антител к гладким мышцам в крови является маркером аутоиммунного разрушения гепатоцитов, то есть аутоиммунного гепатита. Анализ применяется для диагностики этого заболевания и дифференциации его от других форм гепатита.

Антитела к гладкой мускулатуре относятся к группе гепатонеспецифических аутоантител, потому что их действие направлено против компонентов клеток других органов, не гепатоцитов. Причины аутоиммунного гепатита до конца не выяснены. Заболевание характеризуется иммунными нарушениями, хроническим воспалительным процессом, некрозом тканей и последующим развитием цирроза. Роль АГМА в развитии аутоиммунного гепатита не определена, но повышение их уровня характерно для аутоиммунного цитолиза гепатоцитов, что позволяет дифференцировать его от инфекционных, токсических и наследственных поражений клеток печени. Кровь для анализа берется из вены. Антитела определяются в сыворотке методом непрямой флуоресценции. Результаты исследования применяются в гастроэнтерологии, гепатологии, ревматологии.

Исследование крови на антитела к гладкой мускулатуре показано при подозрении на аутоиммунный гепатит. Результаты позволяют диагностировать это заболевание и дифференцировать его от других патологий печени, вызванных воздействием инфекционных агентов, токсинов, а также связанных с наследственностью. Основанием для назначения анализа могут служить жалобы пациента, характерные для поражений печени: усталость, потеря веса, нарушение аппетита, тошнота, кожный зуд. При этом клинически определяется желтушность кожи и склер, потемнение мочи, бледный цвет кала. В результатах биохимического анализа крови выявляется повышение уровня печеночных ферментов. Аутоиммунный гепатит может проявляться аменорей, акне, гирсутизмом, артралгией, болью в мышцах и в области грудины.

Анализ крови на антитела к гладкой мускулатуре не показан для мониторинга аутоиммунного гепатита, так как результаты не коррелируют с активностью патологического процесса. Ограничением данного теста является то, что повышение уровня антител в крови определяется у 70-80% пациентов, то есть отрицательный результат не гарантирует отсутствия патологии. Кроме этого, на начальных стадиях аутоиммунного гепатита часть АГМА остается неактивной, поэтому необходимо применение менее специфического, но более чувствительного анализа – теста на антитела к цитоплазме нейтрофилов. Преимущество данного исследования – высокая специфичность и чувствительность при выявлении аутоиммунного гепатита 1 типа (около 100%). Для подтверждения диагноза определяются также антинуклеарные антитела и иммуноглобулины G. Дифференциация типов аутоиммунного гепатита важна при выборе тактики лечения и составлении прогноза.

Забор крови для анализа на антитела к гладкой мускулатуре выполняется из вены. Перед процедурой рекомендуется выдержать 4-6 часов голода, последние 30 минут не курить, не подвергать организм физическим и психоэмоциональным нагрузкам. За 1-2 недели до исследования необходимо обсудить с врачом влияние на результат анализа принимаемых лекарств. Исказить итоговые показатели способны, например, иммуносупрессоры, некоторые антибиотики. Кровь забирается методом венепункции, помещается в пробирку и в течение нескольких часов доставляется в лабораторию.

Уровень антител к гладкой мускулатуре определяется методом непрямой иммунофлуоресценции. Образец сыворотки инкубируется на субстрате, в качестве которого могут выступать срезы почки или желудка мыши. Если в сыворотке есть антитела, они связываются с субстратом, образуя комплексы «антиген-антитело». Затем вводится конъюгат с флуоресцентной меткой и выполняется микроскопия образца (с помощью люминесцентного микроскопа). Проведение исследования и подготовка результатов занимают до восьми рабочих дней.

В норме титр антител к гладкой мускулатуре в крови не превышает 1:40. Коридор референсных значений одинаков для пациентов обоих полов и всех возрастов. При самостоятельной интерпретации результата стоит помнить, что нормальные показатели не исключают наличия аутоиммунного гепатита, в особенности, если заболевание находится на ранней стадии развития. Поэтому при любых итоговых показателях необходима врачебная консультация.

Анализ крови на антитела к гладкой мускулатуре обладает невысокой специфичностью, поэтому причиной повышения уровня иммуноглобулинов может стать целый ряд заболеваний. Титр более 1:80 характерен для аутоиммунного гепатита 1 типа, титр от 1:40 до 1:80 определяется при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, вирусных гепатитах, гепатоцеллюлярной карциноме, доброкачественном лимфобластозе. Среди лекарственных препаратов причиной повышения уровня антител к гладким мышцам в крови может стать метилдопа, нитрофурантоин, миноциклин, адалимумаб, инфликсимаб.

Сниженные показатели уровня антител к гладкой мускулатуре в крови являются нормой. Как правило, они указывают на низкую вероятность аутоиммунного поражения печени. Кроме этого, низкая концентрация антител или их отсутствие характерны для начальной стадии аутоиммунного гепатита.

Исследование крови на антитела к гладкой мускулатуре имеет высокую диагностическую значимость при аутоиммунном гепатите. Анализ выполняется в комплексе с печеночными тестами, исследованием антинуклеарных антител, иммуноглобулина G, антител к цитоплазме нейтрофилов. С результатами необходимо обратиться к врачу – гепатологу или гастроэнтерологу. Специалист определит необходимость дополнительной диагностики и лечения.

источник

В состав панели Liver screen входят следующие показатели:

Аутоантитела 1 типа к цитозолю печени, LС-1 – показатель аутоиммунного поражения печени, диагностика аутоиммунного гепатита 2 типа.
Аутоантитела к микросомам печени и почек, LKM-1– показатель аутоиммунного поражения печени, диагностика аутоиммунного гепатита 2 типа.
Аутоантитела к митохондриям, AMA-M2 – показатель первичного билиарного цирроза печени.
Аутоантитела к ткани печени/поджелудочной железы, SLA/LP (IgG) – показатель аутоиммунного поражения печени, диагностика аутоиммунного гепатита 3 типа.
Аутоантитела к гладкой мускулатуре – F-актин, миозин, десмин, SMA.

Цель исследования: ифференциальная диагностика аутоиммунных заболеваний печени.

Показания к назначению

Клиническая картина хронического гепатита.
Необъяснимые повышения активностей «печеночных» ферментов, билирубина.
Повышение содержания иммуноглобулинов (IgM, IgА, IgG) в крови (если не объясняется другими причинами).
Необъяснимое увеличение СОЭ.
Анемия неясного генеза.
Умеренная лейкопения и тромбоцитопения (если не объясняется другими причинами).

Референтные значения

Аутоиммунные заболевания печени включают аутоиммунный гепатит (АИГ), первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) и первичный склерозирующий холангит (ПСХ). Если некоторые из этих заболеваний присутствуют вместе, используют термин «смешанный /перекрестный /«overlap» синдром заболеваний печени» (СС). СС не так редок – 8-20% от всех АИЗ печени (возможные варианты: до 13% АИГ+ПБЦ, в 7% случаев АИГ+ПСХ). У пациентов с СС комбинация АИГ+ПБЦ часто встречается с сопутствующим язвенным колитом. СС ассоциирован с возрастом младше 35 лет, с возможным АИГ, с холестазом, субоптимальным ответом на терапию и отсутствием ANA.
Выделяют также обособленный синдром без четких признаков смешанного синдрома: АMА-негативный вариант аутоиммунного холангита с вирусным гепатитом C с выявлением неспецифических антител в низком титре.
Аутоимунный гепатит (АИГ) – хроническое воспалительное заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся перипортальным или более обширным воспалением и протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке широкого спектра антител.
Заболевание встречается преимущественно у женщин (80%), имеет прогрессирующее течение и сопряжено с разнообразными системными проявлениями. По данным европейской и североамериканской статистик, больные АИГ составляют до 20% всех больных хроническим гепатитом. У 25% больных аутоиммунный гепатит диагностируется уже на стадии цирроза печени, что указывает на его бессимптомное, субклиническое течение.
С предрасположенностью к АИГ ассоциированы все аллели HLA DR3 и DR4. Для HLA DR3-позитивных больных характерны ранний дебют и агрессивное течение заболевания, а также частые рецидивы при снижении дозы или отмене кортикостероидов. Течение АИГ, ассоциированное с HLA DR4, характеризуется поздним дебютом, более частыми системными проявлениями и относительно редкими рецидивами на фоне иммуносупрессии. Нелеченый АИГ имеет плохой прогноз: 5-летняя выживаемость составляет 50%, 10-летняя – 10%. В то же время применение современных схем иммуносупрессии позволяет эффективно контролировать течение заболевания, 20-летняя выживаемость больных АИГ на фоне терапии превышает 80%. Ранний и точный диагноз АИГ имеет большое значение. Дифференцировать АИГ необходимо в первую очередь от группы заболеваний печени с известной этиологией. Следует исключить острый или хронический вирусный гепатит, с этой целью исследуют серологические маркеры гепатотропных вирусов: HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM, HBV ДНК, анти-НСV, HCV РНК, нуклеиновые кислоты вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса. У больных не старше 40 лет необходимо исследование уровня церулоплазмина с целью исключения болезни Вильсона-Коновалова. При АИГ выявляются разнообразные аутоантитела, спектр которых положен в основу общепринятой класcификации.

По серологическим признакам выделяют 3 типа АИГ, различающиеся также по клинической картине и прогнозу.

Аутоиммунный гепатит 1-го типа (АИГ-1) может развиваться в любом возрасте, однако типично бимодальное распределение (10-20 лет и постменопауза). Формирование цирроза отмечается у 43% нелеченых больных в течение 3 лет. У большинства пациентов наблюдается хороший ответ на кортикостероидную терапию, при этом у 20% сохраняется стойкая ремиссия после отмены иммуносупрессоров.
Аутоиммунный гепатит 2-го типа (АИГ-2) наблюдается существенно реже (10-15% больных АИГ) и преимущественно у детей от 2 до 14 лет. Течение характеризуется более высокой биохимической и гистологической активностью. Цирроз за 3-летний период формируется в 2 раза чаще, чем при АИГ-1 (у 82%), что определяет худший прогноз. АИГ-2 более резистентен к медикаментозной иммуносупрессии; отмена препаратов обычно ведет к рецидиву.
Аутоиммунный гепатит 3-го типа (АИГ-3)
У 30-40% взрослых больных с признаками АИГ обнаруживаются также смешанные или нетипичные признаки, что позволяет отнести эти случаи заболевания к атипичным формам/СС (АИГ-3). Ассоциация аутоантител, типичных для АИГ (анти-LKM-1, антиSLA/LP), с AMA с высокой вероятностью подтверждает форму СС: АИГ+ПБЦ (первичный билиарный цирроз). Ассоциация АИГ-специфичных аутоантител с ANCA, с признаками холангита и воспалительного заболевания кишечника позволяет диагностировать форму СС: АИГ+ПСХ . ANA, SMA и LKM-1 должны быть в титрах не менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей (рекомендации Международной группы).

Классификация АИГ на основании серологических исследований

Частота встречаемости aутоантител
у больных АИГ (%)

источник

Заказать уход

АТ к гладкой мускулатуре

(495) 748-93-69 с 10 до 20
(495) 507-54-59 с 10 до 20
Дом престарелых/Врач на дом:
(495) 799-20-63 с 10 до 20

/ Главная / Медицинские Анализы / Цены на анализы

Лабораторная диагностика, незаменимая помощница врачам в постановке точного диагноза. На свете есть много болезней, о существовании которых, человек даже не догадывается, хотя страдает таким заболеванием с детства. К ним относятся Целиакия*, аутоиммунный гепатит 1-го типа**, злокачественные опухоли. Болезни такого характера протекают, чаще всего, бессимптомно и проявляют себя, когда клетки, которые они затрагивают, безнадежно поражены. Для установления наличия этих болезней существует ряд лабораторных исследований, по результатам которых можно судить о наличии или отсутствии заболевания. Один и них тест на антитела к гладкой мускулатуре (SMA, ASMA, АГМ).

Причиной для назначения на тест АТ к гладкой мускулатуре может стать повышенные показатели амилазы, ускоренное СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и резкое увеличение билирубина*** в биохимическом анализе крови.

Помимо бессимптомного течения болезни, иногда, в острой стадии заболевания появляются плохо выраженные признаки, слабые боли в правом боку, незначительное пожелтение склер глаз, при пальпации чувствуется увеличение печени.

Все эти симптомы являются не специфическими и чтобы подтвердить или опровергнуть свои предположения, врач обязательно назначит дополнительное обследование. Это может быть анализ на антитела к гладкой мускулатуре печени, тонкого кишечника и других органов, имеющих гладкую мускулатуру.

Наша иммунная система, в ответ на попадание в организм каких либо чужеродных частиц, вырабатывает антитела к ним. Если причины изменения в биохимическом анализе не связаны с наличием антител к гладкой мускулатуре, то тест покажет их отсутствие.

Наличие же, какого либо вида антител говорит о скрытой форме заболевания. Значит необходимо принимать срочные меры к лечению этого недуга.

Антитела к гладкой мускулатуре определяются способом непрямой флюоресценции. Биологический материал прокрашивают с помощью флюорецентного красителя и затем определяют количество и природу антител через ультрафиолетовый микроскоп.

Для теста на наличие антител к гладкой мускулатуре, берется венозная кровь, в чистую вакуумную пробирку. После забора кровь отстаивается или центрифугируется, и помещается в холодильник до прихода курьера с эвакутейнером.

Специальной подготовки к этому анализу не требуется, достаточно сдать кровь натощак.

*Целиакия – заболевание кишечника, чаще наследственное. Проявляется у малышей в период начала прикорма кашами. Характерно непереносимостью к глютену (белок, содержащийся в зернах злаковых растений).

**Аутоиммунный гепатит 1го типа – реакция организма, предрасположенного к заболеванию на раздражитель, который стал причиной появления антител, вызывающих воспаление печени вплоть до некроза. Встречается у женщин репродуктивного возраста.

***Билирубин – продукт распада, утилизируемый печенью.

источник

WBC в анализе крови является одной из главных его составляющих. Определение этого показателя позволяет подтвердить или, наоборот, исключить разные заболевания, а также контролировать ход проводимой терапии. Аббревиатура WBC незнакома большинству пациентов, поэтому расшифруем ее подробно.

Общий (клинический) анализ крови – вид лабораторного исследования, направленного на количественное определение форменных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов), а также их специфических показателей (СОЭ, гемоглобин), числа и процентного соотношения разных видов лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов, базофилов и эозинофилов).

Показатели общего анализа крови принято обозначать следующими аббревиатурами от английских слов:

RBC (red blood cells) – число красных кровяных телец или эритроцитов;
HGB (hemoglobin, Hb) – концентрация гемоглобина в определенном объеме цельной крови;
MCV – средний объем одного эритроцита (ранее этот показатель обозначался как нормо-, микро- или макроцитоз);
HCT (Ht, hematocrit) – соотношение объема эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, то есть форменных элементов к объему плазмы крови;
PLT (platelets) – число кровяных пластинок (тромбоцитов);
WBC (white blood cells) – число белых кровяных телец (лейкоцитов).

Таким образом, анализ крови на WBC означает подсчет количества лейкоцитов.

Основной функцией клеток WBC, то есть лейкоцитов, является защита организма от патогенных микроорганизмов (вирусов, бактерий, грибков), а также чужеродных агентов – клеток и белков. Поэтому WBC в анализе крови является показателем воспалительных, инфекционных, аллергических, а иногда и опухолевых процессов. Основные показания к его назначению:

заболевания инфекционно-воспалительной природы;
стойкое повышение температуры тела;
частая головная боль;
упорные боли в костях и суставах;
подозрение на злокачественные заболевания системы кроветворения;
нарушения функции иммунной системы;
контроль эффективности проводимой терапии.

WBC в крови могут быть понижены на фоне длительно сохраняющихся депрессивных состояний, голодания.

В большинстве случаев одновременно с общим назначают и биохимический анализ крови.

Определение количества WBC в крови имеет важное диагностическое значение и позволяет вовремя поставить правильный диагноз. В норме у взрослых, как мужчин, так и женщин, в 1 л крови содержится 4–8,8х10 9 белых кровяных телец. У детей количество лейкоцитов в крови выше, что объясняется незрелостью их иммунной системы. Норма лейкоцитов для детей разного возраста представлена в таблице:

Количество лейкоцитов, х109/л

Дети первого месяца жизни

Состояние, когда у пациента повышается содержание в крови лейкоцитов, называется лейкоцитозом. Его выявление не всегда обозначает наличие какого-либо заболевания. В ряде случаев лейкоцитоз может носить физиологический характер и возникать на фоне беременности, физических нагрузок, психоэмоционального стресса, обильной еды, перегревания или переохлаждения. Именно поэтому анализ крови на WBC рекомендуется сдавать утром, после полноценного ночного отдыха и натощак.

Значительное повышение WBC в крови может свидетельствовать и о целом ряде заболеваний, вызываемых чаще всего бактериальной микрофлорой:

При тяжелом течении патологического процесса в периферической крови начинают появляться незрелые формы лейкоцитов.

В большинстве случаев повышение уровня WBC сочетается с появлением симптомов общей интоксикации, к которым относятся:

общая слабость;
снижение аппетита;
головная боль;
боли в мышцах и суставах;
повышение температуры тела.

Еще одной причиной лейкоцитоза являются злокачественные новообразования. На начальных стадиях развития раковой опухоли иммунная система пациента пытается ее уничтожить, что приводит к увеличению числа лейкоцитов в крови. Однако в дальнейшем резервы организма истощаются, нарастает раковая интоксикация, возникают метастазы в костный мозг. На этой стадии количество белых кровяных клеток в крови снижается, наступает лейкопения – состояние, обратное лейкоцитозу.

Снижение количества лейкоцитов в крови ниже нормальных физиологических значений называется лейкопенией. Это состояние обычно свидетельствует о снижении иммунного ответа. Причины его возникновения:

иммуносупрессивная терапия;
лейкоз;
гипопластическая анемия;
вирусные инфекции (вирусные гепатиты, краснуха, корь, грипп);
системная красная волчанка и другие длительно протекающие системные заболевания;
лучевая болезнь;
хронические интоксикации.

WBC в крови могут быть понижены на фоне длительно сохраняющихся депрессивных состояний, голодания.

При выполнении общего анализа крови обычно проводят не только подсчет общего количества лейкоцитов, но и определение в процентном соотношении их основных субпопуляций.

Процентное соотношение разных видов лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. Ее исследование играет важную роль в диагностике воспалительных, инфекционных и гематологических заболеваний, в оценке тяжести состояния пациента и эффективности проводимой терапии.

Наиболее многочисленной группой WCD являются нейтрофилы – на их долю приходится от 50 до 75% от общего количества белых кровяных телец.

По морфологическим и функциональным признакам выделяют следующие виды WBC:

нейтрофилы;
лимфоциты;
моноциты;
эозинофилы;
базофилы;
плазматические клетки.

При тяжелом течении патологического процесса в периферической крови начинают появляться незрелые формы лейкоцитов (бластные формы, промиелоциты, миелоциты, юные).

Наиболее многочисленной группой WCD являются нейтрофилы – на их долю приходится от 50 до 75% от общего количества белых кровяных телец. По особенностям строения ядра они подразделяются на сегментоядерные и палочкоядерные. Основной функцией нейтрофилов является защита организма от инфекционных агентов, осуществляемая путем хемотаксиса и фагоцитоза. Нейтрофилия, то есть повышение уровня нейтрофилов в крови наблюдается при следующих состояниях:

бактериальные инфекции;
воспалительные процессы (пневмония, отит, панкреатит, пиелонефрит, эндометрит);
ранний послеоперационный период;
онкологические заболевания на ранних стадиях;
ишемический некроз тканей.

К снижению количества нейтрофилов (нейтропении) приводят:

вирусные инфекции;
тиреотоксикоз;
терапия цитостатитками, некоторыми антибиотиками.

Лимфоциты обеспечивают иммунный надзор, формируют и регулируют клеточный и гуморальный иммунитет, обеспечивают иммунную память организма. На их долю приходится примерно 20–40% от общего числа WCD. Повышение количества лимфоцитов (лимфоцитоз) наблюдается при инфекционных заболеваниях (цитомегаловирусная инфекция, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз), заболеваниях системы крови и терапии некоторыми группами лекарственных препаратов. Причинами понижения количества лимфоцитов (лимфоцитопении) могут стать:

В ряде случаев лейкоцитоз может носить физиологический характер и возникать на фоне беременности, физических нагрузок, психоэмоционального стресса, обильной еды, перегревания или переохлаждения.

Эозинофилы принимают участие в развитии аллергических реакций. В норме их содержание в крови составляет 1–5% от общего числа лейкоцитов. Увеличение числа эозинофилов (эозинофилия) происходит на фоне аллергической сенсибилизации, формирующейся, например, на фоне глистной инвазии.

Самыми крупными клетками среди лейкоцитов являются моноциты. Они обладают способностью к амебовидному движению, фагоцитарной активности. В норме от общего числа лейкоцитов на долю моноцитов приходится 3–9%. Чаще всего к возникновению моноцитоза приводят:

При гипоплазии ростков кроветворения количество моноцитов снижается, что приводит к развитию моноцитопении.

Базофилы принимают активное участие в воспалительных и аллергических клеточных реакциях. Их содержание в крови в норме составляет не более 0,5% от общего числа белых клеток крови. Повышение количества базофилов наблюдается у пациентов с гипофункцией щитовидной железы, лимфогранулематозом, хроническим миелолейкозом, а также на фоне терапии эстрогенами.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Наша команда профессионалов ответит на ваши вопросы

Проксимальная спинальная амиотрофия I, II, III, IV типа (САМ I-IV) — одно из наиболее частых наследственных заболеваний с аутосомно-рецессивным типом наследования, с частотой встречаемости 1 на 6000-10000 новорожденных. Основной механизм развития клинических признаков связан с прогрессирующей дегенерацией мотонейронов передних рогов спинного мозга, что выражается в атрофии проксимальных мышц конечностей, в первую очередь. Выделяют четыре формы проксимальной спинальной амиотрофии на основе возраста начала, тяжести течения и продолжительности жизни.

Спинальная амиотрофия I типа (СAМ I, болезнь Верднига-Гоффмана, OMIM 253300) — наиболее тяжелая форма, первые симптомы можно нередко выявить еще во внутриутробном периоде по слабому шевелению плода. У значительного числа детей с болезнью Вердника-Гоффмана отчетливые клинические проявления отмечаются до 6-ти месячного возраста и характеризуются выраженными признаками вялого паралича мышц конечностей и туловища, с вовлечением в процесс дыхательной мускулатуры. Дети с болезнью Вердника-Гоффмана не держат голову, не сидят самостоятельно.

Спинальная амиотрофия II типа (СAМ II, промежуточная форма, OMIM 253550) имеет более позднее начало, как правило, после 6 месяцев. Больные этой формой спинальной амиотрофии дети могут сидеть, но никогда не достигают способности ходить самостоятельно.Прогноз в этих случаях зависит от степени вовлечения в патологический процесс респираторных мышц.

Спинальная амиотрофия III типа (СAМ III, болезнь Кюгельберга-Веландер, OMIM 253400) первые симптомы у пациентов появляются после 18 месяцев. При болезни Бюгельберга-Веландер больные могут стоять и ходить самостоятельно.

Кроме того, выделяют спинальную амиотрофию IV типа (САМ IV или взрослую форму) (OMIM 271150) – медленно прогрессирующее заболевание, имеющее начало в большинстве случаев после 35 лет, значительно не влияет на продолжительность жизни. Спинальная амиотрофия IV типа характеризуется слабостью проксимальной мускулатуры, фасцикуляциями, снижением сухожильных рефлексов, приводит к неспособности ходить самостоятельно.

Ген, ответственный за возникновение проксимальной спинальной амиотрофии I-IV типа, названный SMN (survival motor neuron gene), расположен в районе 5q13 и представлен двумя высокогомологичными копиями (теломерной — SMN1 или SMNt и центромерной — SMN2 или SMNc). У 96% пациентов с различными типами спинальной амиотрофии регистрируется делеция гена SMN1.

В Центре Молекулярной Генетики проводится прямая ДНК-диагностика спинальной амиотрофии. Прямая диагностика основана на аллель-специфичной лигазной реакции фрагментов экзонов 7 и 8 обоих генов, дающей возможность зарегистрировать наличие/отсутствие соответствующих экзонов генов SMN1 и SMN2. Проведение дородовой ДНК-диагностики спинальной амиотрофии снижает риск рождения больного ребенка практически до 0% .

Кроме того, в Центре Молекулярной Генетики осуществляется количественный анализ генов локуса 5q13 (локус СМА). Полуколичественные молекулярные методы диагностики спинальных мышечных атрофий позволяют определять не число копий генов на геном, а соотношение числа центромерных и теломерных копий гена, что не всегда информативно, т.к. данное соотношение может быть обусловлено как увеличением числа копий гена SMN2, так и снижением числа копий гена SMN1. Поэтому количественнный анализ, регистрирующий число генов локуса СМА, является незаменимым при определении статуса носителя спинальной амиотрофии, что имеет большое значение для семей, где материал больного ребенка недоступен, а также для здоровых членов семей САМ I-IV и вновь созданных супружеских пар, в которых один из супругов является облигатным носителем спинальной амиотрофии, для их дальнейшего медико-генетического консультирования.

Для лиц, соответствующих следующим критериям, в Центре Молекулярной Генетики возможно проведение поиска точковых мутаций в гене SMN1 методом прямого автоматического секвенирования:

фенотип проксимальной спинальной мышечной атрофии I-IV типа;
электромиографические признаки переднерогового поражения спинного мозга;
отсутствие мажорной мутации в гене SMN1 – делеции экзонов 7 и/или 8 в гомозиготном состоянии;
наличие одной копии гена SMN1, подтвержденное количественным молекулярно-генетическим методом.

Нами разработан набор для ДНК-диагностики спинальных амиотрофий I, II, III типов. Набор предназначен для использования в диагностических лабораториях молекулярно-генетического профиля.

При проведении пренатальной (дородовой) ДНК-диагностики в отношении конкретного заболевания, имеет смысл на уже имеющемся плодном материале провести диагностику частых анеуплоидий (синдромы Дауна, Эдвардса, Шерешевского-Тернера и др), пункт 54.1. Актуальность данного исследования обусловлена высокой суммарной частотой анеуплоидий — около 1 на 300 новорожденных, и отсутствием необходимости повторного забора плодного материала.

источник

зарегистрируйте свою электронную почту на сайте и получайте дополнительные информационные материалы по аутоиммунной диагностике

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика

цены на цилиакию, 2 х спиральн, Системный склероз, Иммунофлуоресцентное исследовани, gp 210, результаты, Иммунтблот на вич, к интерферрону, иммуноблот анф, антитела к тромбоцитам, тиреоидны, Антитела к С1q фактору комплемента, заболеваниях кишечника, 003302, заболевание легких, ритуксимаб, Скрининг взк panca, fанализ ликвора на олигоклональные, синовиальная жидкость на ХУГИ, код 01 02 15 655, иммунология.

Системные ревматические заболевания

системная красная волчанка (СКВ), диффузная и локализованная склеродермия, синдром Шегрена, дерматомиозит, смешанное заболевание соединительной ткани, перекрестные синдромы в рамках СЗСТ, синдром Рейно, CREST-синдром, ювенильный олигоартрит.

При СКВ и других СЗСТ иммунный ответ направлен против нуклеопротеиновых антигенов, т.е. комплексов нуклеиновых кислот и белков. Эти эндогенные нуклеопротеиновые комплексы образуются в ходе процесса апоптоза эпителиоцитов и напоминают чужеродные вирусные частицы. Хотя вопрос о значении апоптоза при СЗСТ не решен, доказано, что ускорение процессов апоптоза под действием ультрафиолетового облучения, вирусных инфекций и лекарственных препаратов запускает аутоиммунные ответы при СКВ. При апоптозе основные антигены антител конденсируются в апоптотических тельцах, которые становятся мишенью для аутоантител. В настоящее время описаны около 200 разновидностей антител к нуклеопротеинам и рибонуклеиновым кислотам, которые получили название антинуклеарные антитела. Для выявления антинуклеарных антител используются эпителиальная клеточная линия Нер-2. Обычно тест по выявлению антинуклеарных антител на клеточной линии Нер-2 называют антинуклеарный фактор (АНФ) . Антинуклеарный фактор (АНФ) является одним из основных лабораторных тестов для выявления аутоантител, поскольку встречается при многих аутоиммунных заболеваниях. Антинуклеарный фактор (АНФ) рекомендуется выявлять совместно с антителами к экстрагируемым ядерным антигенам (ЭНА или ENA), которые представляют собой растворимые компоненты ядра клетки (рибонуклеопротеиы), которые могут быть растворены из ядра клетки в ходе фиксации. Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ЭНА или ENA) уступают антинуклеарному фактору (АНФ) по чувствительности и отмечаются у 2-4% пациентов с системными заболеваниями (СКВ и другими), отрицательными по антинуклеарному фактору. После обнаружения антинуклеарного фактора и антител к экстрагируемому ядерному антигену (ЭНА или ENA) необходимо установить основные специфичности антинуклеарных антител (АНА). Наиболее информативным методом является иммуноблот АНА . При использовании иммуноблота антинуклеарных антител в одном тесте могут быть установлены 15 основных специфичностей АНА, которые определяют особенности клинического течения и прогноз системных ревматических заболеваний. Кроме иммуноблота необходимо дополнительно определять антитела к двуспиральной нативной ДНК (дсДНК), которые указывают на риск поражения почек у больных системной красной волчанкой (СКВ). Антинуклеарные антитела (АНФ) совместно с антителами к двуспиральной ДНК и антикардиолипиновыми антителами входят в классификационные критерии системной красной волчанки (СКВ).

Антинуклеарные аутоантитела не обладают прямым цитотоксическим действием на клетки человека, однако иммунные комплексы способны запускать иммунологическое воспаление особенно в местах, где сосуды особенно тонки, в том числе в почках, коже, ЦНС, синовии, плевре. Отложения аутоантител в почках или коже могут быть выявлены с помощью прямого иммуфлюоресцентного исследования (см. бипосия кожи — волчаночная полоска), которое является надежным методом диагностики СЗСТ. Учитывая разнообразие мишеней аутоантител основным методом обнаружения антинуклеарных антител является непрямая РИФ, после проведения которой используются другие методы выявления антител.

Антинуклеарные антитела обнаруживаются благодаря их связыванию с внутриклеточными антигенами перевиваемой линии клеток эпителия человека (HEp-2). Антинуклеарный фактор (АНФ) один из основных скрининговых тестов при всех АИЗ, так как эти антитела часто встречаются при многих АИЗ. Содержание антител оценивается в виде титра сыворотки, чем он выше – тем антител больше. АНФ в титре менее 1/160 может отмечаться у 1-2% здоровых лиц, в титрах 1/320 и более указывает на высокую вероятность СЗСТ, прежде всего СКВ. При СКВ титр коррелирует с тяжестью процесса и снижается при эффективной терапии.

Кроме титра сыворотки, при положительном результате анализа описывается тип свечения ядра. Он обусловлен широким спектром антител, которые находят свои мишени внутри клетки. Описано более 20 типов свечения, однако для клинической практики достаточно 7 из них:

источник

Лейкоциты (WBC) являются основой антимикробной защиты организма. При нормальных условиях в периферической крови находится пять видов лейкоцитов: гранулоциты (нейтрофилы), эозинофилы, базофилы, моноциты и лимфоциты.

Анализ крови отличается повышением количества лейкоцитов (лейкоцитозом) при:

Инфекциях (бактериальных, грибковых, вирусных);
Воспалительных состояниях;
Злокачественных новообразованиях;
Размозжении тканей;
Лейкозах;
Уремии;
Действии адреналина и стероидных гормонов.

Анализ крови отличается понижением количества лейкоцитов (лейкопенией) при:

Аплазии и гипоплазии костного мозга;
Повреждении костного мозга химическими веществами, лекарствами;
Облучении;
Гиперспленизме;
Алейкемических формах лейкозов;
Миелофиброзе;
Миелодиспластическом синдроме;
Плазмоцитоме;
Метастазах новообразований в костный мозг;
Болезни Аддисона-Бирмера;
Сепсисе;
Тифах и паратифах;
Анафилактическом шоке;
Коллагенозах.

Норма лейкоцитов (WBC)
4,0-8,8×10 9 /л

Эритроциты (RBC) являются высокоспециализированными клетками, основная задача которых состоит в транспорте кислорода из легких в ткани и двуокиси углерода — обратно в легкие.

Анализ крови отличается повышением количества эритроцитов (эритроцитозом) при следующих заболеваниях:

врожденные и приобретенные пороки сердца, легочное сердце, эмфизема легких, пребывание на значительных высотах;
поликистоз почек, водянка почечных лоханок, гемангиома, гепатома, феохромоцитома, влияние кортикостероидов, болезнь и синдром Кушинга;
дегидратации.

Анализ крови отличается понижением количества эритроцитов (эритропенией) при следующих заболеваниях:

Анемии;
Острой кровопотере;
В поздние сроки беременности;
Гипергидратации.

Норма эритроцитов (RBC)
мужчины	женщины
4,0-5,6×1012/л	3,5-5,1×1012/л

Гемоглобин (Hb) — это белок, молекула которого связывает и транспортирует кислород. Составляет приблизительно 98% массы цитоплазмы эритроцита.

Анализ крови отличается повышением гемоглобина при:

Первичных и вторичных эритремиях;
Обезвоживании;
Лечении препаратами железа.

Анализ крови отличается понижением гемоглобина при:

Анемиях;
Гипергидратации.

Норма гемоглобина (Hb)
мужчины	женщины
125-165 г/л	110-145 г/л

Гематокрит (Hct) представляет собой объемную фракцию эритроцитов в цельной крови и зависит от их количества и объема.

Повышение гематокрита наблюдается при:

Эритроцитозах (хронические заболевания легких, нахождение на больших высотах, новообразования почек, поликистоз почек);
Состояниях уменьшения объема циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит);
Дегидратации (профузный понос, неукротимая рвота, диабет, чрезмерное потоотделение).

Понижение гематокрита наблюдается при:

Анемиях;
Состояниях увеличения объема циркулирующей плазмы (вторая половина беременности, гиперпротеинемия);
Гипергидратации.

Норма гематокрита (Hct)
мужчины	женщины
38-49 %	33-44 %

Средний объем эритроцитов (MCV) используется, главным образом, для характеристики типов анемий.

Значение MCV 80 фл и 100фл.:

Макроцитарные и мегалобластные анемии (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты);
Анемии, сопровождающиеся макроцитозом (миелодиспластические синдромы, гемолитические анемии, болезни печени).

Норма среднего объема эритроцитов (MCV)
мужчины	женщины
80-93 фл	80-98 фл

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) характеризует среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците и используется для характеристики анемии.

Гиперхромных анемиях (мегалобластные, сопровождающие цирроз печени).

Гипохромных железодефицитных анемиях;
Анемиях при злокачественных опухолях.

Норма среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН)
мужчины	женщины
27,5-34,0 пг/кл	27,0-34,0 пг/кл

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС) характеризует среднюю концентрацию гемоглобина в отдельном эритроците, определяет насыщенность эритроцитов.

Гиперхромных анемиях (сфероцитоз, овалоцитоз);
Гипертонических нарушениях водно-электролитной системы.

Понижено до уровня 15% встречается при иммунных тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях, гипопластических состояниях, миелопролиферативных заболеваниях.

Иммунной тромбоцитопении;
Некоторых тромбоцитопатии;
Миелонеопластических заболеваниях.

Апластической анемии;
Миелодиспластическом синдроме;
Лейкемии;
Метастазах злокачественных опухолей в костный мозг;
Болезни накопления Гоше, Нимана-Пика;
Лучевой болезни;
Лечении цитостатиками;
Иммунных тромбоцитопениях;
Спленомегалии;
ДВС-синдроме;
Гемолитико-уремическом синдроме;
Вирусных инфекциях;
Септицемии;
Хронических гепатитах, циррозах и опухолях печени;
Мегалобластной анемии.

Норма показателя гетерогенности тромбоцитов (PDW)
10-15 %

Тромбокрит (Pct) — показатель, характеризующий процент тромбоцитарной массы в объеме крови. Используется для оценки риска возникновения кровотечения и тромбозов.

Миелопролиферативных заболеваниях (эссенциальная тромбоцитемия, эритремия, хронический миелолейкоз, судлейкемический миелоз);
На протяжении двух месяцев после спленэктомии;
Реактивных тромбоцитозах (железодефицитные состояния, инфекционные заболевания, воспалительные процессы).

Апластической анемии;
Миелодиспластическом синдроме;
Миелосупрессии во время лучевой или цитостатической терапии;
Гемобластозах;
Мегалобластной (В12-фолиеводефицитной) анемии;
Спленомегалии;
Циррозе печени;
Хронической почечной недостаточности.

Норма тромбокрита (Pct)
0,15-0,35 %

Лейкограмма — лейкоцитарная формула — процентное соотношение различных видов лейкоцитов. Подсчитывают в окрашенных мазках крови.

Сдвиг влево (в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты):

Острые инфекционные заболевания;
Ацидоз, коматозные заболевания;
Физическое перенапряжение.

Сдвиг влево с омоложением (в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты):

Хронические лейкозы;
Эритролейкоз;
Миелофиброз;
Метастазы злокачественных новообразований;
Острые лейкозы.

Сдвиг вправо ( в крови появляются гиперсегментированные гранулоциты):

Мегалобластная анемия;
Болезни почек и печени;
Состояния после переливания крови.

Норма лейкограммы
нейтрофилы палочкоядерные 1-5%, нейтрофилы сегментоядерные 40-70%, лимфоциты 20-35%, моноциты 3-8%, эозинофилы 1-5%, базофилы 0-1%

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — это скорость разделения несвернувшейся крови на два слоя: нижний, состоящий из осевших эритроцитов, и верхний — прозрачной плазмы. СОЭ, как неспецифический индикатор процесса болезни, часто используется для слежения за ее течением.

Беременности, послеродовом периоде, менструации;
Воспалительных заболеваниях (острые и хронические инфекции, воспаление легких, ревматизм, инфаркт миокарда, травмы, переломы костей, шок, операционные вмешательства, коллагенозы, болезнь Рейно, отравления химическими соединениями);
Анемиях;
Гипер- и гипофункции щитовидной железы;
Нефротическом синдроме;
Злокачественных опухолях;
Моноклональных гаммапатиях;
Гиперфибриногенемии;
Гиперхолестеринемии;
Приеме некоторых лекарственных препаратов (морфин, декстран, метилдофа, витамин А).

Эритремии;
Хронической недостаточности кровообращения;
Гипофибриногенемии.

Норма скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
мужчины	женщины
1-10 мм/час	3-15 мм/час

Общий анализ крови: расшифровка у взрослых (норма в таблице)

Норма
мужчины	женщины
Лейкоциты (WBC)	4,0-8,8×10 9 /л
Эритроциты (RBC)	4,0-5,6×10 12 /л	3,5-5,1×10 12 /л
Гемоглобин (Hb)	125-165 г/л	110-145 г/л
Гематокрит (Hct)	38-49 %	33-44 %
Средний объем эритроцитов (MCV)	80-93 фл	80-98 фл
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН)	27,5-34,0 пг/кл	27,0-34,0 пг/кл
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС)	32,6-36,4 г/дл	32,4-35,8 г/дл
Тромбоциты (Plt)	150-450×10 9 /л
Нейтрофилы (Neut)	40-70 %
Лимфоциты (Lymph)	20-35 % (1,5-2,8×10 9 /л)
Моноциты (Моno)	3-8 % (0,2-0,55×10 9 /л)
Эозинофилы (Ео)	1-5 % (0,1-0,3×10 9 /л)
Базофилы (Ваso)	0-1 % (больше 0,06×10 9 /л)
Средний объем тромбоцитов (MPV)	7-11 фл
Показатель гетерогенности тромбоцитов (PDW)	10-15 %
Тромбокрит (Pct)	0,15-0,35 %
Лейкограмма	нейтрофилы палочкоядерные 1-5%, нейтрофилы сегментоядерные 40-70%, лимфоциты 20-35%, моноциты 3-8%, эозинофилы 1-5%, базофилы 0-1%
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)	1-10 мм/час	3-15 мм/час

При эндокардите отмечается моноцитоз (Моno) больше 0,8×109 /л.

При инфаркте миокарда скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ускорена.

При ревматоидном артрите отмечаются анемия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (степень ее повышения коррелирует со степенью интенсивности течения воспалительного процесса)..

При ветрянке отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%).

При В12-дефицитной анемии среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) повышено; тромбокрит (Pct) понижен; средний объем эритроцитов (MCV) > 100 фл. При анемии тяжелой степени вследствие дефицита витамина В12, фолиевой кислоты понижено количество нейтрофилов (Neut).

При гипохромных железодефицитных анемиях среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) повышено; средняя концентрация гемоглобина в эритроците понижена до уровня 80 фл и 80 фл и 100 фл.

При кори понижено количество нейтрофилов (Neut), отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%).

При краснухе понижено количество нейтрофилов (Neut), отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%).

При скарлатине отмечается эозинофилия (Ео) (больше 0,4×109/л у взрослых).

При свинке отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%).

При инфекционном мононуклеозе отмечается увеличение абсолютного числа лимфоцитов (Lymph) (более 2,8×109 /л).

При коклюше отмечается увеличение абсолютного числа лимфоцитов (Lymph) (более 2,8×109 /л).

При сифилисе отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%), моноцитоз (Моno) больше 0,8×109 /л.

При хронической почечной недостаточности тромбокрит (Pct) понижен.

При хронических гепатитах показатель гетерогенности тромбоцитов (PDW) понижен.

При циррозе печени повышено количество тромбоцитов (Plt) (тромбоцитоз); средний объем тромбоцитов (MPV), показатель гетерогенности тромбоцитов (PDW), тромбокрит (Pct) понижены.

При экземе отмечается эозинофилия (Ео) (больше 0,4×109/л у взрослых).

При туберкулезе повышено количество тромбоцитов (Plt) (тромбоцитоз), отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%), моноцитоз (Моno) больше 0,8×109 /л.

При бруцеллезе понижено количество нейтрофилов (Neut), отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%), моноцитоз (Моno) больше 0,8×109 /л.

При инфекции ЦМВ отмечается увеличение абсолютного числа лимфоцитов (Lymph) (более 2,8×109 /л).

При токсоплазмозе отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%).

При тифах и паратифах наблюдается понижение количества лейкоцитов (WBC) (лейкопения), нейтрофилов (Neut), отмечается моноцитоз (Моno) больше 0,8×109 /л.

При сыпном тифе понижено количество нейтрофилов (Neut).

При туляремии понижено количество нейтрофилов (Neut).

При брюшном тифе отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%).

При малярии понижено количество нейтрофилов (Neut), отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%).

При СПИДе понижено количество нейтрофилов (Neut), отмечается абсолютная лимфопения (Lymph) (менее 1,5×109 /л).

Отмечаются железодефицитная гипохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево, выраженное ускорение СОЭ.

При болезни Бехтерева отмечаются анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ до 40 мм/час.

Отмечается анемия, лейкопения, ускоренная СОЭ.

При системной красной волчанке отмечаются анемия, лейкопения (менее 4·109/л), тромбоцитопения (менее 100·109/л), ускоренная СОЭ.

Отмечаются анемия, ускорение СОЭ более 20 мм/ч.

Отмечаются умеренная гипохромная анемия, лейкопения, ускорение СОЭ.

Для аутоиммунного хронического гастрита характерно снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение цифр цветного показателя.

Для первичного билиарного цирроза печени характерно ускорение СОЭ, тромбоцитопения.

Характерны анемия, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, гипертромбоцитоз.

facebook

twitter

odnoklassniki

vkontakte

youtube

mail

Размещение рекламы, сотрудничество: info@online-diagnos.ru

Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!

источник