Тромбоэмболия легочных артерий кровь на анализы

ТГВГ и ТЭЛА остаются более трудной диагностической задачей, чем их лечение и профилактика для врача, несмотря на внедрение новых технологий обследования. Для больных ТЭЛА наиболее опасный период, предшествующий постановке правильного диагноза. Задачи диагностики — подтвердить наличие эмболов и их локализацию; оценить объем эмболического поражения сосудистого русла и выраженность гемодинамических проявлений, а также установить источник эмболии. Высокая степень клинических подозрений на ТЭЛА весьма важна для последующей верификации диагноза. Как правило, клинического обследования не хватает для верификации ТЭЛА. Рутинные исследования в первые часы ТЭЛА также малоинформативны.

Выделяют две группы обследований:
• приближающие диагностику ТЭЛА — рентгенография грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, КЩС, УЗИ глубоких вен голеней, определение Д-димера;
• однозначно подтверждающие наличие ТЭЛА — ВПСЛ, ангиография легких и спиральная КТ легочных артерий (виазуализирующие сосудистое ложе легких) и транспищеводная ЭхоКГ.

Диагноз ТЭЛА трудный, его мало реально поставить только на основе клинической симптоматики, поэтому клинические подозрения на ТЭЛА должны быть подтверждены объективными тестами. Флебография и ангиография легочной артерии — «золотой» стандарт диагностики ТЭЛА и ТГВГ, но эти методы инвазивны и дорогостоящи. Чтобы уменьшить их применение при подозрении на ТЭЛА используют альтернативные неинвазивные методы: компрессионное УЗИ ног (диагностика ТГВГ), ВПСЛ и спиральную КТ.

Диагностику тромбофилии следует проводить у лиц моложе 50 лет с рецидивами ТЭЛА и у больных с верифицированным СВТЭ в семейном анамнезе. Диагностика скрытой опухоли показана только в плане идиопатического СВТЭ, когда имеется такое подозрение на основе клинических данных, рентгенографии грудной клетки и общего анализа крови.

Обычный и биохимический анализ крови (КФК, ЛДГ, ACT, АЛТ) мало помогают диагностике ТЭЛА (и не используются для этого), но полезны дня оценки состояния гемостаза и проведения дифференциального диагноза. При инфаркте легких необходим учет лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влево. Более информативна оценка продуктов деградации фибриногена в плазме, прежде всего Д-димера (гетерогенная группа молекул), поперечно «сшитых» продуктов деградации фибриногена — маркера перехода фибриногена в фибрин и формирования фибринового сгустка (высвобождающегося в системный кровоток при эндогенном фибринолизе организованного тромба). Уровень эндогенного фибринолиза у больных ТЭЛА не достаточен, чтобы предотвратить ее развитие, но при этом разрушаются сгустки фибрина и появляется Д-димер.

Его рост отмечен почти у 90% больных с доказанной ТЭЛА (по данным ангиографии легких), но также и при различных состояниях, не связанных с венозным тромбозом (т.е. Д-димер не может быть специфическим маркером наличия венозных тромбов) — ДВС-синдроме; в первую неделю после операции, родов или травм; ИМ; пожилом возрасте; сепсисе; онкологических заболеваниях; атеросклерозе; тромболитической терапии и почти при любой системной воспалительной патологии. Положительный тест на Д-димер у больных с малой вероятной ТЭЛА требует проведения УЗИ вен нижних конечностей. Определение Д-димера лучше использовать у больных с определенным подозрением на ТЭЛА (после предварительной оценки клинической вероятности ее наличия), но без сопутствующих заболеваний. Нормальный уровень (менее 0,5 мкг/л) Д-димера (в комплексе с другими тестами — дуплексной ультрасонографией или ВПСЛ) имеет высокое диагностическое значение.

Он с большой вероятностью исключает клинически значимую ТЭЛА и позволяет отказаться от антикоагулянтной терапии у больного (за ним только наблюдают). Тромбоз на фоне отрицательного теста на Д-димер — редкость и может быть обусловлен: малым размером тромбов, очень большим временным периодом между появлением клинических симптомов и забором крови. Если вероятность ТЭЛА высока, то Д-димер не определяют. Оценка Д-димера очень показана в амбулаторных условиях, у больных, которые не применяют антитромботические ЛС и имеют недолго сохраняющуюся симптоматику.

источник

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, раком молочной, предстательной желез и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%. [2]

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать бронхиальную астму, острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА. [2]

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства. [3]

Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

• нарушении свертывающей системы крови — патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
• повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, тромбофлебита, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию. [1]

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями. [5]

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

1. Массивная — эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного — крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии — 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии — до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек). ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года. [1]

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей, которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов — высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких. Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения. [6]

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента — ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей — позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии — сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий — тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика тромбэмболии легочной артерии (ТЭЛА) осуществляется с учетом следующих обстоятельств.

1. Внезапность появления вышеперечисленных синдромов: острой дыхательной недостаточности, острой сосудистой недостаточности, острого легочного сердца (с характерными ЭКГ-проявлениями), болевого синдрома, церебрального, абдоминального (болезненная застойная печень), повышения температуры тела, в дальнейшем появление инфаркта легкого и шума трения плевры.
2. Наличие заболеваний, перечисленных в статье «Причина тромбэмболии легочной артерии (ТЭЛА)», а также предрасполагающих факторов.
3. Данные инструментальных методов исследования, свидетельствующие в пользу ТЭЛА.
4. Наличие признаков флеботромбоза конечностей:
   • болезненность, локальное уплотнение, покраснение, местный жар, отечность;
   • болезненность и уплотнение икроножных мышц, асимметричный отек стопы, голени (признаки глубокого венозного тромбоза голеней);
   • выявление асимметрии окружности голени (на 1 см и более) и бедра на уровне 15 см над надколенником (на 1.5 см и более);
   • положительный тест Ловенберга — появление болезненности икроножных мышц при давлении манжетой сфигмоманометра в диапазоне 150-160 мм рт.ст. (в норме болезненность появляется при давлении выше 180 мм рт.ст.);
   • появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса);
   • выявление тромбоза глубоких вен нижних конечностей с помощью радиоиндикации с фибриногеном, меченым 125I и ультразвуковой биолокации;
   • появление холодной зоны на теплограмме.

Программа обследования при тромбоэмболии легочной артерии

1. Общие анализы крови, мочи.
2. Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка, белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее фракций, серомукоида, фибрина.
3. ЭКГ в динамике.
4. Рентгенологическое исследование легких.
5. Вентиляционно-перфузионное сканирование легких.
6. Исследование коагулограммы и D-димера в плазме крови.
7. Эхокардиография.
8. Селективная ангиопульмонография.
9. Инструментальная диагностика флеботромбозов нижних конечностей.

1. Общий анализ крови — нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоадерным сдвигом, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ;
2. Биохимический анализ крови — повышение содержания лактатдегидрогеназы (особенно третьей фракции — ЛДГ1); возможна умеренная гипербилирубинемия; увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина; гиперкоагуляция;
3. Иммунологические исследования — возможно появление в крови циркулирующих комплексов, что отражает развитие иммунологического синдрома;
4. Повышение содержания D-димера в плазме крови, его определяют с помощью иммуноферментного метода (ELISA). У большинства больных венозным тромбозом наблюдается эндогенный (спонтанный) фибринолиз. Он совершенно недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием D-димеров. Чувствительность повышения уровня D-димера в диагностике проксимального тромбоза глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) превышает 90%. Нормальный уровень D-димера в плазме крови позволяет с точностью более 90% предсказать отсутствие проксимального тромбоза глубоких вен или ТЭЛА (при отсутствии инфаркта миокарда, сепсиса или каких-либо системных заболеваний).

Инструментальные исследования при тромбоэмболии легочной артерии

В острой стадии (3 суток — 1 неделя) наблюдаются глубокие зубцы S1 Q III; отклонение электрической оси сердца вправо; смещение переходной зоны к V4-V6, остроконечные высокие зубцы Р во II, III стандартных отведениях, а также в avF, V1; подъем сегмента ST кверху в III, avR, V1-V2 и смещение книзу в I, II, avL и V5-6, зубцы Т III, avF, V1-2 снижены или слабо отрицательны; высокий зубец R в отведении avR.

В подострой стадии (1-3 недели) зубцы Т II-III, avF, V1-3 постепенно становятся отрицательными.

Стадия обратного развития (до 1-3 мес.) характеризуется постепенным уменьшением и исчезновением отрицательного Т и возвращением ЭКГ к норме.

Изменения ЭКГ при ТЭЛА необходимо дифференцировать с ЭКГ-проявлениями инфаркта миокарда. Отличие ЭКГ изменений при ТЭЛА от изменений ЭКГ при инфаркте миокарда:

• при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда патологические зубцы Q появляются в отведениях II, III, avF; при ТЭЛА патологические Q не сопровождаются появлением патологических QIII, продолжительность зубца Q в отведениях III, avF не превышает 0.03 с; в этих же отведениях формируются терминальные зубцы R (r);
• изменения сегмента ST и зубца Т во II отведении при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда обычно имеют ту же картину, что и в отведениях III, avF; при ТЭЛА эти изменения во II отведении повторяют изменения I отведения;
• для инфаркта миокарда не характерен внезапный поворот электрической оси сердца вправо.

В некоторых случаях при ТЭЛА развивается блокада правой ножки пучка Гиса (полная или неполная), возможны нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия).

Метод является «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА; характерны следующие ангиопульмонографические признаки:

• увеличение диаметра легочной артерии;
• полное (при окклюзии главной правой или левой ветви легочной артерии) или частичное (при окклюзии сегментарных артерий) отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне поражения;
• «размытый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при множественной, но не полной обтурации долевых, а также сегментарных артерий;
• дефекты наполнения в просвете сосудов при наличии единичных пристеночных тромбов;
• деформация легочного рисунка в виде расширения и извитости сегментарных и долевых сосудов при множественном поражении мелких ветвей.

Ангиографичсское исследование в обязательном порядке должно включать как зондирование правых отделов сердца, так и ретроградную илиокавографию, позволяющую уточнить источники эмболии, которыми чаще всего являются флотирующие тромбы в подвздошной и нижней полой венах.

Проведение селективной ангиопульмонографии обеспечивает возможность подведения тромболитиков к месту окклюзии сосуда. Легочная артериография проводится пункцией подключичной вены или внутренней яремной вены.

Рентгенография грудной клетки

При отсутствии инфаркта легкого при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) рентгенологические методы исследования могут быть недостаточно информативными. Наиболее характерными признаками тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются:

• выбухание легочного конуса (проявляется сглаживанием талии сердца или выступанием второй дуги за левый контур) и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
• увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА));
• резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация;
• локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка);
• появление дисковидного ателектаза легкого на пораженной стороне;
• высокое стояние купола диафрагмы (в связи с рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию) на стороне поражения;
• расширение тени верхней полой и непарной вен; верхняя полая вена считается расширенной при увеличении расстояния между линией остистых отростков и правым контуром средостения более 3 см;
• после появления инфаркта легкого выявляется инфильтрация легочной ткани (иногда в виде треугольной тени), чаще расположенная субплеврально. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее второго дня и лишь у 10% больных.

Вентиляционно-перфузионное сканирование легких

Вентиляционно-перфузионное сканирование легких предполагает последовательное выполнение перфузионного и вентиляционного сканирования с последующим сопоставлением результатов. Для тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) характерно наличие дефекта перфузии при сохраненной вентиляции пораженных сегментов легких.

Перфузионное сканирование легких позволяет сделать диагноз тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) более достоверным, определить объем эмболического поражения сосудов легких. Отсутствие дефектов перфузии легочной ткани практически исключает наличие тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА на сканограмме проявляется дефектами накопления изотопа, соответствующими очагам олигемии, при этом необходимо учесть, что сходные сканограммы наблюдаются при других заболеваниях, нарушающих кровообращение в легких (эмфизема, бронхоэктазы, кисты, опухоли). Если после сканирования легких диагноз тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) остается сомнительным или выявлено значительное нарушение легочной перфузии, показано проведение контрастной ангиопульмонографии.

В зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани различают высокую (>80%), среднюю (20-79%) и низкую ( 99m Tс, который не заполняет просвета непроходимых легочных артерий и артериол.

С помощью вентиляционной сцинтиграфии определяются локализация, форма и размер невентилируемых участков легких. Больной вдыхает смесь, содержащую инертный радиоактивный газ, например 133 Хе, 127 Хеили аэрозоль 99m Тс.

Далее сопоставляют результаты перфузионной и вентиляционной сцинтиграфии легких. Для ТЭЛА специфично наличие большого сегментарного дефекта перфузии с нормальными показателями вентиляции.

Совпадение сегментарных и более крупных дефектов перфузии и вентиляции может наблюдаться при эмболии, осложненной инфаркт-пневмонией.

Инструментальная диагностика флеботромбозов нижних конечностей

Метод основан на измерении скорости изменения объема голени после снятия внешнего давления, прерывавшего венозный отток крови. При нарушении проходимости глубоких вен уменьшение объема голени после распускания манжеты будет замедлено.

Ультразвуковая допплеровская флоуметрия

Метод основан на акустической оценке и регистрации изменения частоты (длины) ультразвуковой волны, излучаемой прибором в направлении исследуемой вены. Нарушение проходимости вены проявляется снижением скорости кровотока.

Радиометрия с фибриногеном, меченым радиоактивным йодом

Над областью тромба регистрируется повышенное излучение вследствие включения в тромб изотопа вместе с образующимся фибрином.

Позволяет надежно диагностировать тромбозы вен голени, таза, бедер.

Один из наиболее информативных методов обнаружения флеботромбоза.

Прогноз при тромбоэмболии легочной артерии

При обширной ТЭЛА на фоне выраженных нарушений сердечно-сосудистой и дыхательной систем летальность может превышать 25%. При отсутствии выраженных нарушений этих систем и величине окклюзии легочной артерии не больше 50%, исход заболевания благоприятен.

Вероятность рецидивов ТЭЛА у больных, не получавших антикоагулянтную терапию, может составить около 50%, причем до половины рецидивов могут привести к летальному исходу. При своевременной правильно проведенной антикоагулянтной терапии частота рецидивов ТЭЛА может снижаться до 5%, причем летальные исходы наблюдаются лишь у 1/5 больных.

источник

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) по праву считается одним из тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью. С легочной эмболией неизбежно сталкиваются представители как хирургических, так и терапевтических специальностей, поскольку она может возникнуть в самых различных клинических ситуациях. По данным Американской медицинской ассоциации, ежегодно в Соединенных Штатах отмечается до 650 тыс. случаев ТЭЛА, 35/6 из которых заканчиваются смертью больного. Вместе с тем даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40-70% пациентов.

Видимо, с этим связаны врачебные мифы, существование которых в наши дни не поддается рациональному объяснению. До сих пор бытует отношение к ТЭЛА как к фатальной неизбежности, предотвратить которую не представляется возможным. Полагают также, что она в большинстве случаев заканчивается молниеносной смертью больного. Подобное отношение ставит врача в позицию стороннего наблюдателя, от которого мало что зависит.

Вместе с тем опыт, которым располагают авторы (обследование и лечение более 3000 больных с ТЭЛА, 580 из которых проведена тромболитическая терапия, 80 -эмболэктомия из легочных артерий), позволяет утверждать, что в настоящее время существуют реальные возможности предотвращения и лечения этого распространенного и опасного заболевания.

У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены (HIIB). Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. При бластоматозпом поражении почек возможен тромбоз почечных вен, распространяющийся на НПВ. Встречается и тромботическое поражение печеночных вен. Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационпой кардиомиопатии. Эмболизация легочного сосудистого русла возможна также при эндокардите трехстворчатого клапана и эндокардиальнй электрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отделов сердца. Крайне редко легочной эмболией осложняется тромбоз в бассейне верхней полой вены.

Наибольшему риску развития венозного тромбоза и, соответственно, ТЭЛА подвержены больные с онкологическими заболеваниями, травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения, ожирением, вынужденные по различным причинам длительно соблюдать постельный режим.

Какой тромбоз чаще осложняется эмболией? Обычно ТЭЛА возникает при флотирующих (плавающих) тромбах, которые свободно располагаются в просвете сосуда и имеют единственную точку фиксации в дистальном своем отделе. Потоком крови такой тромб легко может быть смыт и принесен в малый круг кровообращения. Окклюзивное тромботическое поражение, при котором тромбы плотно спаяны со стенкой вены на значительном протяжении, не сопровождается развитием эмболии. Принципиально, тромбоз любой локализации может обусловить тромбоэмболию, между тем источником массивной ТЭЛА, под которой понимают эмболическое поражение легочного ствола и/или главных легочных артерий, в 65% случаев является тромбоз илиокавального сегмента, в 35% — подколетю-бедренного.
Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. При этом даже полная эмболическая обструкция легочных артерий далеко не всегда приводит к формированию инфаркта легкого. В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия вызывает инфаркт легочной паренхимы только у 1 из 10 больных. Шунтирование артериальной крови из бронхиальных ветвей поддерживает кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению вторичного тромбоза и некрозу легочной ткани.

Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения. Непосредственной причиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла легких, т.е. возрастание постнагрузки, которая препятствует полноценному опорожнению правого желудочка от крови во время систолы и «требует» от пего не свойственной ему в норме функциональной активности. У больных с неизмененным преэмболическим статусом кровообращения пороговым уровнем, превышение которого инициирует развитие легочной гипертензии, является окклюзия 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение распространенности эмболической обструкции ведет к повышению давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови.

Максимальная величина систолического давления в малом круге кровообращения в острой стадии ТЭЛА у пациентов без исходных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы никогда не превышает 70 мм рт.

Снижение легочного кровотока более чем на 75% представляет собой критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности. Прогрессирующее падение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к системной гипотепзии, шоку и асистолии.

Таким образом, механическая обструкция легочного артериального русла является ведущим фактором в ге-незе гемодинамических расстройств и развитии депрессии сердечной деятельности при ТЭЛА. Эта закономерность определяет тактику врача при массивной эмболии, наличие которой диктует необходимость проведения интенсивных мероприятий, направленных на дезобструкцию сосудистого русла легких.

При обследовании больного с подозрением на ТЭЛА врач должен решить следующие задачи:

1. Подтвердить наличие легочной эмболии, поскольку методы лечения этого заболевания достаточно агрессивны и не должны применяться без строгих объективных оснований.

2. Оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженность гемодинамиче-ских расстройств в малом и большом кругах кровообращения.

3. Определить локализацию тромбоэмболов, особенно, если речь идет о возможном хирургическом вмешательстве.

4. Установить источник эмболизации, что чрезвычайно важно для выбора метода предотвращения рецидива эмболии.

Клинические проявления ТЭЛА не специфичны, тем не менее, именно они позволяют заподозрить это заболевание и ориентировочно судить об объеме эмболического поражения.

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. «Классический» синдром массивного поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышку, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен. Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболии наблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главных легочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии, который начинает регистрироваться при систолическом давлении в малом круге выше 50 мм рт.

А — Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. На фотографии виден массивный тромб в месте бифуркации общего ствола легочной артерии.

Б — Трмобоэмболия средних и мелких ветвей легочной артерии. На фотографии показан геморрагический инфаркт легкого характерной клиновидной формы.

В — Тромбоэмболичес-кая артериопатия. На фотографии изображен микропрепарат мелкой ветви легочной артерии. Виден эксцентричный фиброз интимы.

Рис. 1. Патогенез легочной тромбоэмболии. Тромбоз в системе НПВ приводит к эмболизации сосудистого русла легких. В зависимости от калибра эмболизированного сосуда возможно развитие трех синдромов.

А — тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Возможно развитие внезапной смерти или острого легочного сердца. Острое легочное сердце проявляется: внезапной одышкой, цианозом, правожелудочковой недостаточностью, артериальной гипотонией. В тяжелых случаях шоком и остановкой кровообращения.
Б — Тромбоэмболия долевых и сегментарных артерий может привести к развитию инфаркта легкого. Синдром инфаркта легкого включает: плевральные боли, одышку, редко кровохарканье. Чаще инфаркт легкого наблюдается при левожелудочковой недостаточности из-за низкого коллатерального кровотока по бронхиальным артериям.
В — Множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, чаще рецидивирующая, может привести к развитию хронической легочной гипертензии, морфологическим субстратом которой является тромботическая артериопатия мелких ветвей легочной артерии. Синдром хронической легочной гипертензии проявляется: одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеком ног.

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей легочных артерий, как правило, проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого. Следует особо подчеркнуть, что все эти симптомы появляются через несколько суток с момента эмболии, после развития инфарктной пневмонии. Если учесть, что инфаркт легкого возникают далеко не в каждом случае ТЭЛА, то становится объяснимой высокая частота субклинических, трудно диагностируемых форм заболевания.

Появление признаков острой сердечно-легочной недостаточности или инфарктной пневмонии у пациентов с тромботическим поражением глубоких вен нижних конечностей любой врач, не задумываясь, свяжет с ТЭЛА Проблема в том, что в половине случаев в момент развития эмболии венозный тромбоз протекает бессимптомно. Кроме того, симптоматика, похожая на ТЭЛА, может объясняться наличием других заболеваний. Вот почему необходимо применение инструментальных методов исследования. Наиболее доступными и широко распространенными из них являются электрокардиография и обзорная рентгенография грудной клетки.

Электрокардиография в большинстве случаев помогает заподозрить массивную ТЭЛА Возникновение признаков острого легочного сердца: синдром Me Ginn-White (S1Q3 T3), смещение переходной зоны (глубокий SV5-6 в сочетании с отрицательными TV1-4) обусловлено повышением уровня давления в малом круге кровообращения свыше 50,0 мм рт. ст. Трудности трактовки ЭКГ-изменений возникают у пациентов пожилого возраста с органическими поражениями коронарных артерий. Порой даже опытные кардиологи остро возникшие ЭКГ-симптомы, обусловленные ТЭЛА, связывают с проявлениями инфаркта задней стенки левого желудочка. Вместе с тем отсутствие ЭКГ-проявлений не исключает наличие ТЭЛА.

Рис. 2. ЭКГ при ТЭЛА. Синдром Mc Ginn-White: S1Q3T3

Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет исключить другую, нежели эмболия, патологию легких, сходную с ней по симптоматике. Дилатация правых отделов сердца с расширением путей венозного притока, высокое стояние диафрагмы на стороне окклюзии и обеднение легочного сосудистого рисунка указывают на массивный характер эмболического поражения. К сожалению, почти у трети больных рентгенографические признаки эмболии вообще отсутствуют. «Классическая» треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко (менее 2%), гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом.

Более информативны ультразвуковые и радионуклидные методы исследования.

Эхокардиография позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца, исключить патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка. С ее помощью можно определить выраженность гипер-тензии малого круга кровообращения, оценить структурное и функциональное состояние правого желудочка, обнаружить тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях, визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии.

Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей дает возможность обнаружить источник эмболизации. При этом удается получить исчерпывающую информацию о локализации, протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии. Трудности возникают при визуализации илиокавального сегмента, которой может препятствовать кишечный газ.

Перфузионное сканирование легких, выполняемое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 997с, признается наиболее адекватным методом скрининга ТЭЛА. При стабильном состоянии пациента именно этот метод должен «идти впереди» остальных инструментальных исследований. Отсутствие нарушений легочного кровотока на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней и задней) полностью исключает диагноз тромбоэмболии.

Вместе с тем наличие дефектов перфузии трактуется неоднозначно. Высоковероятным критерием эмболии является сегментарное отсутствие кровотока в легких, не сопровождающееся изменениями па обзорной рентгенограмме грудной клетки. Если нет строгой сегмен-тарности и множественности перфузионных дефектов на сцинтиграммах, диагноз ТЭЛА маловероятен (нарушения могут быть обусловлены бактериальной пневмонией, ателектазом, опухолью, туберкулезом и другими причинами), но не исключен, что требует ангиографи-ческой верификации.

Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ан-гиопульмонографию и ретроградную илиокавогра-фию, остается «золотым стандартом» и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на ТЭЛА. Ангиография абсолютно показана во всех случаях, когда не исключается массивное эмболическое поражение сосудов легких (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метода лечения. Выполнять рентгеноконтрастное исследование, если позволяет состояние больного, лучше на заключительном этапе диагностики, после тщательного анализа информации, полученной с помощью неинвазивных методов. Если действия врача лимитированы во времени ухудшающейся клинической и гемодинамической ситуацией, следует сразу же прибегнуть к наиболее достоверной ангиографичес-кой диагностике. К сожалению, выполнение экстренной ангиографии пока что возможно лишь в специализированных центрах сосудистой хирургии.

Целью лечения больного с ТЭЛА является предотвращение гибели пациента в острой стадии заболевания и развития хронического легочного сердца в отдаленном периоде. В задачи лечения входят: 1) нормализация ге-модинамики; 2) восстановление проходимости легочных артерий; 3) предотвращение рецидива заболевания.

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения. При небольшом объеме васку-лярной обструкции и незначительных нарушениях ге-модинамики, т.е. большинству больных с эмболией долевых и сегментарных ветвей, достаточно адекватной антикоагулянтной терапии. Антикоагулянты позволяют предотвратить вторичное тромбообразование в легочном сосудистом русле и прогрессировапие венозного тромбоза — источника эмболии. Малый круг кровообращения обладает большими компенсаторными возможностями, велика вероятность спонтанного лизиса небольших тромбоэмболов в результате активизации собственных фибриполитических механизмов.

Целесообразно широкое использование низкомолекулярных гепаринов (дальтепарин натрий, надропа-рин натрий, эиоксапарин натрий), которые в сравнении с обычным нефракционированным гепарипом легче дозируются, реже дают геморрагические осложнения, меньше влияют на функцию тромбоцитов. Они обладают более продолжительным действием и высокой биодоступностью при подкожном введении, поэтому пизкомолекулярные гепарины в лечебных целях вводят 2 раза в сутки под кожу живота. Их использование не требует частого лабораторного контроля состояния системы гемостаза.

Длительность гепаринотерапии 5-10 дней. Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые, после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее 6 мес для предотвращения рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

Использование тромболитиков при периферической локализации эмболической окклюзии в большинстве случаев не оправдано по соотношению риск/польза. Величина легочного артериального давления у них не приближается к опасному уровню, благоприятный исход обычно не вызывает сомнений. В то же время риск геморрагических и аллергических осложнений чрезвычайно велик, а стоимость тромболитических препаратов достаточно высока.

При массивной ТЭЛА в большинстве клинических ситуаций тромболитическая терапия показана. Она абсолютно необходима больным с тяжелыми нарушениями перфузии легких, сопровождающихся значительной гипертензией в системе легочной циркуляции (более 50 мм рт. ст.). Тромболитическая терапия оправдана и в тех случаях, когда объем поражения сравнительно невелик, но легочная гипертензия выражена. Такое несоответствие может быть обусловлено предшествующей сердечно-легочной патологией и возрастными особенностями, что приводит к ограничению адаптационных возможностей организма.

В клинической практике чаще всего используют препараты стрептокиназы , несмотря на частое возникновение тяжелых аллергических реакций. Ее назначают в дозе 100 000 ЕД в 1 ч. Продолжительность лечебного тромболизиса обычно составляет 2-3 сут. Под влиянием стрептокиназы происходит достоверное ускорение процесса восстановления легочного кровотока, что уменьшает время опасной гемодинамической перегрузки правого желудочка. Вместе с тем в настоящее время отсутствуют строгие доказательства снижения летальности у больных с массивной ТЭЛА при проведении тромболитической терапии, хотя ряд наших наблюдений свидетельствует о жизнеспасающем действии активаторов эндогенного фибринолиза.

Урокиназа лишена антигенных свойств, но применяется нечасто из-за высокой стоимости. Большие надежды клиницисты возлагали на использование тканевого активатора плазминогена, полученного с помощью методов генной инженерии (алътеплаза). Полагали, что эти препараты смогут лизировать тромбоэмболы даже с явлениями организации без риска геморрагических осложнений, достаточно частых при терапии стрептокиназой. К сожалению, ожидания в полной мере не оправдались. Указанным препаратам свойственно достаточно узкое «терапевтическое окно». Рекомендуемые дозы часто бывают недостаточно эффективны, но их увеличение чревато значительным возрастанием числа геморрагических осложнений.

Современные тромболитические средства могут вводиться в общий кровоток как через центральные, так и через периферические вены. При окклюзивных формах поражения легочных артерий во время ангиогра-фического исследования целесообразно предварительно провести туннелизацию и разрушение эмбола специальным катетером, а препарат инъецировать непосредственно в толщу тромбоэмбола.

Применение тромболитиков высокоэффективно (полный и частичный лизис наблюдается у 90% больных), но небезопасно, так как приводит к выраженной кровоточивости и чревато геморрагическими осложнениями.

Прогрессирующее ухудшение состояния больных с массивной ТЭЛА может потребовать экстренного хирургического вмешательства. Эмболэктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. К таковым относят стойкую системную гипотензию, ре-фрактерную к введению вазопрессоров, или уровень систолического давления в правом желудочке выше 60 мм рт. ст. при высоких цифрах конечного диастоличес-кого давления. В таких условиях у пациента очень мало шансов выжить даже при проведении тромболитической терапии. Риск операции оправдан в первую очередь у лиц молодого возраста.

В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения, и ее может в случае экстренной необходимости успешно выполнить опытный хирург общего профиля. Одним из наиболее опасных этапов подобного вмешательства является вводный наркоз, когда может наступить бради-кардия, гипотензия и асистолия. Усугубление гемодинамических расстройств связано с тем, что резко дилати-рованные правые отделы сердца чрезвычайно чувствительны к значительным колебаниям внутриплеврально-го давления, которые возникают во время искусственной вентиляции легких. Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. К сожалению, подобная операция сопровождается очень высокой летальностью (до 90%).

Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ. Вспомогательную веноарте-риальную перфузию следует начать на первом этапе оперативного вмешательства (до вводного наркоза!) путем канюляции бедренных сосудов. Искусственное кровообращение позволяет в значительной степени обезопасить проведение эмболэктомии у больных с тяжелейшими гемодинамическими расстройствами. Все же летальность после подобных вмешательств достигает 50%.

Профилактика
Наиболее целесообразна первичная профилактика ТЭЛА, представляющая собой комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза в системе НПВ. Неспецифические (физические) меры применимы у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в эластической компрессии нижних конечностей, сокращении продолжительности постельного режима, максимально ранней активизации пациентов. У лиц, вынужденных длительное время пребывать в постели, целесообразно использование простейших тренажеров, имитирующих ходьбу, лечебной гимнастики, а также прерывистой пневмокомпрессии нижних конечностей. Подобной профилактикой должны заниматься врачи всех специальностей.

Фармакологический подход к предотвращению венозного тромбоза подразумевает применение антикоагулянтов в тех ситуациях, когда развитие тромбоэмболических осложнений наиболее вероятно. С этой целью оптимально использование низкомолекулярных гепа-ринов. Наш опыт показывает, что профилактическое применение эноксапарина натрия в дозе 40 мг 1 раз в сутки у больных с высоким риском послеоперационного венозного тромбоза в 2 раза эффективнее нефракционированного гепарина. Несмотря на большую стоимость этого препарата, с учетом расходов на лечение возникших тромбозов доказана экономическая эффективность клексана. Дополнительные затраты на лечение венозных тромбоэмболических осложнений составляют 5028 долларов США на 100 больных без фармакологической профилактики, 2328 — при использовании обычного гепарина и 1062 — эноксапарина натрия.

Вторичная профилактика ТЭЛА осуществляется при развившемся флеботромбозе или легочной эмболии. Она является неотъемлемым компонентом лечения ТЭЛА, так как часто больные погибают от рецидива заболевания. С этой целью назначают прямые антикоагулянты в лечебных дозах. Однако они лишь препятствуют распространению тромбоза и не в силах предотвратить отрыв уже сформировавшегося флотирующего тромба. В таких случаях приходиться прибегать к хирургическим способам профилактики ТЭЛА.

Оптимальным методом является непрямая трансвенозная имплантация кава-фильтров различной конструкции непосредственно ниже устьев почечных вен. В зависимости от клинической ситуации с этой же целью возможно выполнение пликации НПВ механическим швом, тромбэктомии, перевязки магистральных вен. Подобные операции при условии адекватной диагностики осуществимы в условиях общехирургических стационаров.

Широкое и повсеместное внедрение мер первичной профилактики венозных тромбозов представляется нам тем стратегическим направлением, движение по которому позволит помочь несоизмеримо большему числу пациентов, сделает легочную эмболию редким, контролируемым заболеванием, сохранит значительные материальные средства, жизнь и здоровье многих людей.

источник

а. Биохимический анализ крови:увеличение активности ЛДГ и уровня общего билирубина при нормальной активности АсАТ в сыворотке (в 12% случаев).

б. Газы артериальной крови:p_aO₂менее 80 мм рт. ст. при нормальном или пониженном p_aCO₂(в 90% случаев). Увеличение альвеолярно-артериальной разницы парциального давления углекислого газа — признак ТЭЛА.

в. ЭКГв 80% случаев не изменена; в 12% выявляют блокаду правой ножки пучка Гиса; в 12% — синдром S_I–Q_III–T_III(глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении); в 5% — отклонение электрической оси сердца вправо. Чувствительность и специфичность ЭКГ невысоки, поэтому ее применяют скорее для исключения инфаркта миокарда, чем для диагностики ТЭЛА. Нужно помнить, что у 20% больных инфаркт миокарда на ЭКГ не виден.

г. Рентгенограмма грудной клетки у 50% больных не изменена. При инфаркте легкого (10% случаев) через 12—36 ч появляется затемнение, примыкающее к плевре. Неспецифические признаки ТЭЛА: одностороннее обеднение легочного рисунка, расширение легочной артерии в области ворот, увеличение правых отделов сердца, плевральный выпот. Эти изменения бывают настолько незначительными, что нередко на них обращают внимание только при ретроспективном анализе.

д. Выявление тромбоза глубоких венподтверждает диагноз ТЭЛА, позволяет отказаться от дальнейших диагностических исследований и приступить к лечению антикоагулянтами. На смену импедансной плетизмографии и сцинтиграфии с 125 I-фибриногеном (сопровождавшимся риском заражения вирусным гепатитом) пришло допплеровское исследование. При локализации тромба выше колена метод обладает 90% чувствительностью. Еще более точный метод — флебография. Его недостатки: нефротоксичность рентгеноконтрастных средств (для исследования нужно не менее 100 мл) и высокий риск флебита, который можно свести к минимуму, промыв после исследования сосуды конечности 0,9% NaCl сгепарином.

а. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.Перфузию легких оценивают путем в/в введения альбуминовых микросфер, меченных 99m Tc; вентиляцию — с помощью ингаляции 133 Xe. На точность результатов влияют заболевания легких и четкость выполнения инструкций больным. Если результаты исследования нормальные, клинически значимую ТЭЛА можно исключить. При несоответствии вентиляции и перфузии на субсегментарном уровне вероятность ТЭЛА считается низкой (хотя на самом деле она составляет около 20%). Если на уровне сегмента или большего участка легких одновременно нарушены и перфузия, и вентиляция, вероятность ТЭЛА считается средней и составляет около 50%. При нарушении перфузии на уровне сегмента или большего участка легких без соответствующих изменений вентиляции вероятность ТЭЛА высока и составляет 60—80%. Во всех перечисленных случаях для уточнения диагноза желательно провести ангиопульмонографию.

б. Ангиопульмонография позволяет окончательно подтвердить диагноз ТЭЛА. Точность метода тем выше, чем раньше проведено исследование. Увеличение должно быть достаточным для визуализации сосудов диаметром 2,5 мм. Обрыв сосуда или контуры тромба должны быть выявлены как минимум в двух проекциях. Ангиопульмонография показана в следующих случаях:

1) Клиническая картина с высокой вероятностью указывает на ТЭЛА, а результаты неинвазивных исследований сомнительны или противоречивы.

2) Лечение антикоагулянтами противопоказано.

3) Планируется перевязка нижней полой вены или тромболизис.

4) Повторная ТЭЛА на фоне лечения.

5) Признаки ТЭЛА у больного, не входящего в группу риска.

Абсолютное противопоказание к ангиопульмонографии — аллергия к рентгеноконтрастным средствам. Относительные противопоказания: блокада левой ножки пучка Гиса, выраженная желудочковая экстрасистолия, первичная легочная гипертензия, тяжелые сопутствующие заболевания. Основные осложнения — артериальная гипотония и нарушения ритма сердца. Риск осложнений можно свести к минимуму, если не вводить рентгеноконтрастное средство в желудочек сердца.

1. Антикоагулянтная терапия— основной компонент лечения. При подозрении на ТЭЛА или тромбоз глубоких вен немедленно, до подтверждения диагноза, назначают антикоагулянты (если нет противопоказаний). Антикоагулянтная терапия позволяет: (1) остановить рост тромба; (2) ускорить растворение тромба; (3) предупредить повторную ТЭЛА. Лечение начинают сгепарина; для длительной терапии применяютварфаринили другие непрямые антикоагулянты.

а. Показания к назначению антикоагулянтов: предполагаемый или подтвержденный диагноз ТЭЛА или тромбоза глубоких вен.

б. Противопоказания к назначению антикоагулянтов:

а) Недавняя черепно-мозговая травма или нейрохирургическая операция.

б) Коагулопатия (болезни крови и печени).

в) Септический тромбофлебит.

г) Острый и подострый инфекционный эндокардит.

а) Обширные повреждения внутренних органов и переломы длинных трубчатых костей.

б) Недавняя операция на органах грудной или брюшной полости.

в) Геморрагический инсульт в анамнезе.

г) Высокое диастолическое АД.

д) Признаки внутреннего кровотечения (гематурия, кровь в кале), кровоточивость слизистых.

е) Язвенная болезнь в анамнезе, злокачественная опухоль (поздние стадии).

1) Гепаринактивирует антитромбин III, который подавляет образование тромбина и, следовательно, препятствует превращению фибриногена в фибрин. Назначают в/в инфузиюгепаринасо скоростью около 1000 ед./ч. Во многих клиниках принято перед началом инфузии вводить 5000—15 000 ед.гепаринаструйно. Это предотвращает агрегацию тромбоцитов, прикрепившихся к поверхности тромба.

2) Регулярно измеряют АЧТВ. Во время лечениягепариномАЧТВ должно в 1,5—2 раза превышать контрольное.

3) У 5% больных лечение осложняется гепариновой тромбоцитопенией (см.гл. 18, п. V.Е.1). Поэтому каждые 2—3 сут определяют гемоглобин и количество тромбоцитов.

4) Показатели свертывания не позволяют точно определить риск кровотечения. Вероятность кровотечения повышена при уремии, язвенной болезни, у пожилых. При легком носовом кровотечении, микрогематурии или положительном анализе кала на скрытую кровь прекращать лечение не следует. Более того, и сильное кровотечение не всегда требует отменыгепарина.

5) Лечениегепариномпродолжают 7—10 сут. Считается, что за это время тромб плотно прикрепляется к интиме сосуда и больного можно без опасений перевести на приемварфарина.

1) Варфаринподавляет синтез витамин-K-зависимых факторов свертывания (VII, IX, X и II) в печени. Подавление синтеза фактора VII происходит через 24 ч, остальных факторов — через 96 ч. Приемварфаринаобычно начинают через 2—3 сут после начала гепаринотерапии, некоторое время проводят совместное лечениегепариномиварфарином, затемгепаринотменяют. В отличие отгепарина, биологическую активностьварфаринаможно оценить лабораторными методами.

2) ПВопределяют перед началом лечения, ежедневно в течение первой недели, дважды в течение второй недели и два раза в месяц в дальнейшем.

3) Начальная дозаварфаринасоставляет 5—10 мг/сут. В ходе лечения ПВ должно в 1,5 раза превышать контрольное.

4) После того как достигнута терапевтическая концентрацияварфаринав крови, ее поддерживают в течение недели, ежедневно измеряя ПВ и корректируя дозу препарата. Затем определяют среднюю суточную дозуварфариназа прошедшую неделю и в дальнейшем используют ее в качестве поддерживающей дозы.

5) Варфаринне назначают во время беременности, поскольку он обладает тератогенной активностью.Кормящим матерям препарат назначать можно, так как с молоком он не выделяется.

6) Продолжительность леченияварфариномв неосложненных случаях должна составлять не менее 3 мес, поскольку в этом периоде нередки повторные ТЭЛА. Необходимость дальнейшего лечения зависит от наличия факторов риска.

д. Лечение кровотечений на фоне антикоагулянтной терапии

1) При легких кровотечениях уменьшают дозы препаратов.

2) Сильное кровотечение, возникшее на фоне гепаринотерапии, можно быстро остановитьсульфатом протамина. 1 мгпротаминанейтрализует 100 едгепарина.Внимание:сульфат протаминасам обладает антикоагулянтными свойствами. Быстрое введение препарата может привести к артериальной гипотонии.

3) Для остановки профузного кровотечения, возникшего на фоне леченияварфарином, применяют свежезамороженную плазму (10—15 мл/кг) ифитоменадион(препарат витамина K). Введение плазмы (1/2 дозы, то есть 5—7,5 мл/кг) повторяют каждые 8 ч, пока не начнет действоватьфитоменадион. При парентеральном введении препарата в дозе 10—25 мг кровотечение обычно останавливается через 6—24 ч.

источник