Влияет ли асд на анализ крови

3. И. ДЕРЯБИНА, кандидат биологических наук.
А. В. НИКОЛАЕВ, кандидат химических наук
(Лаборатория фармакологии и токсикологии; зав. лабораторией — кандидат ветеринарных наук Д. Д. Полоз)

Тканевый лекарственный препарат АСД (антисептик стимулятор Дорогова) является оригинальным отечественным препаратом, изготовленным по специальной методике, разработанной кандидатом ветеринарных наук А. В. Дороговым (ВИЭВ) в 1948 г. Препарат представляет собой продукт глубокого термического распада тканей животных. Он изготовляется биофабриками путем сухой перегонки мясокостной муки и выпускается в виде двух фракций:

• АСД фракция 2 (для внутреннего и наружного применения)

• АСД фракция 3 (для наружного применения).

Для отечественной фармакологии последних лет наиболее характерным является изыскание лекарственных средств из естественных источников или синтез веществ, которые по своей структуре и действию сходны с веществами, свойственными организму животных и человека. Их применение не приводит к накапливанию в организме вредных чужеродных соединений.
К таким средствам откосятся различные тканевые препараты, которые получили широкое признание в нашей стране и применяются в животноводстве, как эффективные стимуляторы при выращивании и откорме с.-х.: животных и птиц, а также для лечебных целей при многих заболеваниях.

Теоретические основы тканевой терапии заложены еще академиком М.П. Тушновым в 1905 г. Он придавал особое значение физиологической роли продуктов клеточного распада в обмене веществ, считая, что согласованность физиологических функций в организме зависит не только от нервной и гормональной систем, но и от промежуточных продуктов метаболизма.

Особое внимание М. П. Тушнов обратил на действие продуктов распада белка. По его мнению, первичные высокомолекулярные продукты распада белка являются наиболее мощными физиологическими раздражителями. Они повышают общий жизненный тонус организма в целом, а с другой стороны. сохраняя химическую специфичность строения белка различных тканей, действуют наиболее активно на клетки той ткани, из которой они образовались.

М. П. Тушнов считал, что при парентеральном введении продуктов распада белка различных органов можно стимулировать деятельность гомологичных тканей, исправлять нарушение обмена веществ и устранять патологию! На этой основе построена теория применения гистолизатов (продуктов расщепления тканей из различных органов) для лечения различных заболеваний животных и человека.

С 1933 г. тканевая терапия получила дальнейшее развитие в работах академика В.П. Филатова, который установил способность переживающих на холоду тканей стимулировать регенеративные процессы в живом организме.

Теоретическая основа применения тканевых препаратов В. П. Филатова сводится к тому, что при неблагоприятных условиях в переживающих тканях накапливаются специфические активные вещества, вырабатываемые живыми клетками. Эти вещества были названы В.П. Филатовым биогенными стимуляторами. Биогенные стимуляторы образуются не только в тканях животных, но и в клетках растений при неблагоприятных условиях их существования.

Биогенные стимуляторы Филатова применяются для лечения разнообразных болезней человека и животных, при этом специфичность ткани не имеет существенного значения.
Получение лечебного эффекта при различных по этиологии заболеваниях В. П. Филатов объясняет тем, что биостимуляторы не оказывают влияния на причину болезни.

Они действуют на организм в целом, мобилизуя его естественные защитные силы и стимулируя физиологические и иммунобиологические реакции. Стимулирующее влияние осуществляется через нервную систему. Биогенные стимуляторы, изменяя активность ферментных систем, повышают уровень обменных процессов и устойчивость к различным патогенным воздействиям. Благоприятнее влияние биогенных стимуляторов на функции здорового организма послужило основой для применения их в животноводстве для стимуляции роста и привесов при откорме животных.

Среди существующих средств тканевой терапии препарат АСД занимает особое место. Он является мощным стимулятором жизненных функций организма, как при пероральном, так и парентеральном способах введения. При местном применении он помимо стимулирующего оказывает и антисептическое действие. Препарат не обладает ни гистологической, ни видовой специфичностью. Он оказывает действие при целом ряде заболеваний сельскохозяйственных животных. Заводской способ изготовления и удобная форма применения (через рот) позволяет широко использовать препарат в ветеринарии и животноводстве.

Основные исследования по изучению химического состава АСД были выполнены канд. химических наук А. В. Николаевым в 1951—1956 гг.

АСД получают путем термического расщепления (сухой перегонки) животных тканей при определенной температуре. Как правило, при сухой перегонке органических веществ (дерева, каменного угля, торфа) как конечные продукты получают деготь (смолу) и аммиачную воду (подсмольную воду). Если провести аналогию с продуктами сухой перегонки каменного угля, вторую фракцию препарата АСД можно рассматривать как аммиачную воду, а третью фракцию как деготь.

Химический состав второй и третьей фракций АСД является очень сложным: в его состав входит весьма большое количество разнообразных органических и неорганических соединений.

АСД фракция 2 представляет собой водный раствор разнообразных органических и неорганических соединений. Она может содержать до 75% воды, большое количество азотистых соединений в виде аммиака, карбоната аммония, карбамината аммония, бикарбоната аммония, сульфида аммония, цианида аммония, роданида аммония, амидов кислот и аммонийных солей низших карбоновых кислот (уксусной, пропионовой, масляной, валериановой, капроновой и др.). АСД фракция 2 может содержать до 10—12% органических соединений, которые в основном состоят из амидов низших жирных кислот (до 25—30%) и аммонийных солей (до 30%).
Сера содержится в препарате в виде сульфида аммония, а также в виде органических соединений.

Во второй фракции в небольших количествах содержатся пиридиновые основания и фенолы, присутствие которых можно объяснить извлечением их из третьей фракции, где они содержатся в значительных количествах.

АСД фракция 3 по своему химическому составу являются более сложной, чем вторая фракция и содержит большое количество самых разнообразных соединений. Главной частью ее являются нейтральные соединения — углеводороды и метены (с температурой кипения до 360° и выше), которых содержится около 77,5%. пиридиновых оснований — 13,46% и фенолов — 5.23%.

Химический состав АСД зависит от состава исходного сырья. Образцы препаратов АСД изготовленные из тканей самых разнообразных организмов — теплокровных, рыб, лягушек, насекомых, не имеют резких различий в составе и процентном содержании второй и третьей фракций. Более глубокие различия в составе АСД наблюдаются в том случае, если его готовят из материалов, отличающихся содержанием основных групп органических соединений, — белков, жиров и углеводов. АСД, полученный из свиного сала (жир), состоит в основном из одной третьей фракции. АСД, полученный из крахмала (углевод), состоит из одной второй фракции.

АСД, полученный из казеина (белок), состоит из второй и третьей фракций и больше всего отвечает техническим требованиям, предъявляемым к препарату АСД.
Химический состав АСД в первую очередь зависит от наличия достаточного количества белка в исходном сырье и от того, в каких соотношениях находятся основные группы органических соединений (белки, жиры и углеводы). Мясокостная мука, идущая на изготовление АСД, должна содержать протеина не менее 60—65%.

АСД фракция 3, применяемая для лечения кожных болезней человека и животных обладает некоторыми нежелательными свойствами. В чистом виде она сильно раздражает кожу, задерживает грануляцию ран и вызывает некоторые порочные явления, связанные с общей интоксикацией организма (при смазывании больных поверхностей кожи). Вследствие этого АСД фракция 3 применяется не в чистом виде, а в форме масляных растворов различных концентраций.

Для устранения указанных нежелательных свойств третьей фракции АСД из нее в 1953 г. А. В. Дороговым и А. В. Николаевым были получены новые фракции, названные АСД фракция ЗА и АСД фракция ЗБ.

Фракция АСД Ф-ЗА представляет собой подвижную жидкость светло-желтого или желтого цвета, при хранении в неплотно закрытой посуде темнеющую вследствие окисления кислородом воздуха. В воде она растворяется плохо, хорошо в спирте, эфире и маслах. Фракция АСД Ф-ЗА является легким отгоном третьей фракции, она выкипает до 2250, в основном состоит из углеводородов, которых она содержит до 50%, фенолов — 18,11% u пиридиновых оснований — 32.25%.

Фракция. Ф-3Б — густая жидкость с менее неприятным запахом, чем у АСД фракция 3, в воде нерастворима, хорошо растворяется в спирте, а эфире и маслах.
АСД Ф-ЗБ является высококипящим отгоном третьей фракции АСД, выкипает до 350° (75%), почти совсем не содержат фенолов, в основном состоит из углеводородов, которых содержится около 60%, и значительного количества высококипящих пиридиновых оснований (около 12%).

Представляет большой интерес сравнительное сопоставление имеющихся в настоящее время тканевых препаратов по их химическому составу и другим особенностям.

Гистолизаты академика М.П. Тушнова, получаемые в результате ферментативного расщепления белка, представляют собой высокомолекулярные продукты его распада (альбумозы, пептоны, полипептиды и аминокислоты). По концепции академика М. П. Тушнова, они обладают органной специфичностью и при введении в организме вызывают раздражение тканей гомологичного органа.

Химическая природа биогенных стимуляторов В. П. Филатова до сих_пор полностью еще не выяснена. Многие исследователи (А.В. Благовещенский (1947—1955), В.А.Бибер (1943), А.Т. Сысоев (1955)) считают основным действующим началом биогенных стимуляторов органические дикарбоновые кислоты щавелевую. яблочную. коричную. фумаровую. янтарную и др.), которые накапливаются в переживающих тканях в условиях пониженной температуры. Биогенные стимуляторы из тканей различных органов не проявляют ни видовой, ни гистологической специфичности.

Тканевые препараты, действующим началом которых являются продукты полураспада белка (гистолизаты Тушнова, Румянцева), эффективны только при парентеральном
введении. При введении через рот они разрушаются протеолитическими ферментами желудочно-кишечного тракта и теряют стимулирующее и лечебное действие. Эти препараты обладают органной специфичностью, что также свидетельствует о их белковой природе.

По своему химическому составу АСД резко отличается от других тканевых препаратов. АСД фракция 2 содержит химические соединения, не имеющие какого-либо родства с белком и не расщепляется протеолитическими ферментами можно применять внутрь и парентерально. АСД не имеет ни видовой, ни органной специфичности, так как при глубоком распаде тканей, который происходит при получении АСД, стираются все различия, присущие органам и тканям, а также и отдельным классам живых организмов.

АСД фракиия-2 обладает высокой фармакологической активностью и относится к малотоксичным (3. И. Дерябина, 1951, 1965, из отчетов ВИЭВ за 1951, 1966 гг.).
При внутрибрюшинном введении мышам ЛД50 составляет 1480 мг/кг, максимальная переносимая доза 1200 мг/кг. Для морских свинок ЛД50 равна 900 мг/кг, а максимальная переносимая доза 700 мг/кг (дозы рассчитаны по Першину).

Для лошадей и собак минимальная действующая доза равна 10 мг/кг, при внутривенном введении мышам ЛД50 составляет 550 мг/кг, максимальная переносимая доза – 400 мг/кг, т.е. третья фракция в 2,5 раза токсичнее второй фракции.

По данным В.Т. Круглова (1945), животные способны переносить огромные дозы препарата АСД фракция 3 при пероральном введении. Так, в опыте по изучению эффективности АСД фракция 2 при бруцеллезе препарат вводился 118 коровам внутрь в виде 10%-ного водного раствора по 200 мл 20 раз в течение месяца. Только у 5 коров была отмечена глухость тонов сердца. У всех других животных не было выявлено заметных изменений со стороны их клинического состояния и продуктивности.

При изучении фармакологической активности и токсичности АСД фракция З В. Т. Круглов (1959) установил, что при нанесении на неповрежденную кожу лошадей АСД быстро всасывается и при многократных аппликациях (10 раз по 150 г) оказывает токсическое действие.

Особенно токсична фракция АСД фракция ЗА. При внутривенном применении АСД фракция ЗА взрослым лошадям в дозе 35 — 50 г наступает гибель животных через 3—4 минуты от паралича дыхательного центра. При нанесении ее на неповрежденную кожу жеребенка в количестве 150 г возникает отравление и гибель животного через 18 часов. Смерть наступает вследствие отека легких.

Фракция АСД-ЗБ нетоксична. Следовательно, токсическое действие основной фракции АСД фракция 3 обусловлено наличием в ней АСД фракция ЗА, в состав которой входит большое количество фенолов и пиридиновых оснований.

Механизм фармакологического действия АСД изучали многие исследователи. Выявлено его многостороннее влияние на организм. И. Е. Мозгов (1964) относит АСД к фармакологическим стимуляторам. Его стимулирующее .действие проявляется уже в малых дозах и особенно у больных животных.

АСД фракция 2 в разведении 1:3000, 1:10000 ослабляет сердечную деятельность, уменьшает амплитуду сокращения сердца и учащает ритм. Концентрация 1 : 100000 не влияет на нормальное сердце, в то время как на сердце животного, отравленного хлороформом, препарат АСД в указанной концентрации оказывает умеренное, но стойкое стимулирующее действие.
Кровеносные сосуды под влиянием АСД фракция 2 умеренно суживаются, а затем расширяются, повышается чувствительность к адреналину и понижается к ядам (И. Е. Мозгов, Б.Н. Казаков, П. Н. Неграш, 1956).

По данным 3. И. Дерябиной (1951) и Л. В. Попозой-Батуевой (1954), при однократном введении АСД фракция 2 собакам и лошадям в вену в дозе 30—40 мг/кг в 10%-ном водном растворе наблюдаются следующие реакции: некоторое повышение температуры тела, замедление пульса на 2-4 удара сразу после введения АСД, а затем его учащение, незначительное учащение дыхания, ускорение атриовентрикулярной проводимости сердца (по данным электрокардиограмм), повышение артериального кровяного давления, увеличение наполнения артерий.

Гематологические показатели при однократном применении не меняются, а при длительном введении АСД в крови увеличивается содержание эритроцитов и гемоглобина, в белой крови увеличивается содержание эозинофилов и моноцитов, появляются ретикулоциты, что свидетельствует об активизирующем действии АСД на элементы физиологической системы соединительной ткани.

А. П. Волоскова (1954), Л. В. Попова-Батуева (1954) при введении АСД фракция 2 животным установили увеличение резервной щелочности крови, что является благоприятным фактором в жизнедеятельности организма, поскольку в организме создаются условия для нейтрализации кислых продуктов.

При изучении газового и энергетического обмена у собак (А. В. Дорогов, 3. И. Дерябина, 1957), которым АСД 2 вводили в дозе 100 мг/кг вместе с кормом в течение 3 и 9 месяцев (по схеме Дорогова) было установлено повышение величины легочного газообмена, увеличение артерио-венозной разности кислорода и кислородной емкости крови, повышение потребления кислорода тканями. Возрастала интенсивность энергетического обмена. Перестройка процесса обмена веществ была длительной; так как после 6-месячного перерыва в применении препарата АСД показатели газового и энергетического обмена у животных были выше исходных.

Усиление процессов газового и энергетическского обмена свидетельствует о стимулирующем влиянии АСД на общий обмен веществ в организме, на повышение окислительных процессов в тканях. Жявотные, находящиеся под опытом, имели нормальное клиническое состояние и xopошую упитанность, что указывает на преобладание процессов ассимиляции над процессами диссимиляции.

В опытах А. В. Николаева (1954) изучено действие АСД фракция 2 и органических соединений второй фракции на углеводный обмен у собак и кроликов. Установлено, что АСД фракция 2 обладает слабым, а органические соединения АСД фракция 2 выраженным гипогликемическим действием.

В опытах на мышах и морских свинках (3. И. Дерябина, 1966) выявлено, что АСД фракция 2 в умеренных дозах вызывает возбуждение ЦНС и ее высших вегетативных центров с признаками двигательного беспокойства животных, усиления секреции пищеварительных желез, усиления перистальтики, потоотделения, мочеотделения (М-холиномиметические эффекты). В токсических дозах, помимо перечисленных выше симптомов, препарат вызывает кратковременное возбуждение животных, которое сменяется угнетением ЦНС, нарушение координации движений, иногда тремор скелетных мышц, судороги. Одышка сменяется редким затрудненным дыханием брюшного типа в результате бронхоспазма и паралича дыхательных мышц грудной клетки (Н—холиномиметические эффекты). Гибель животных возникает вследствие асфиксии.

Атропин — М-холиколиткк центрального и периферического действия, введенный животным за 10 минут до инъекции препарата АСД фракция 2, предупреждает развитие М-холиноммиметических эффектов.

Спазмолитин (дифацил), блокирующий парасимпатические нервные ганглии и обладающий преимущественно Н-холиномиметическими свойствами, введенный животным до инъекции АСД фракция 2, ослабляет развитие Н-холиномиметических эффектов.

Новокаин, обладающий свойствами блокировать передачу нервных импульсов в нервных стволах и ганглионарных синапсах (особенно в парасимпатических ганглиях), также ослабляет токсическое действие от АСД фракция 2.

В опытах с ареколином — веществом М-холиномиметического действия при комбинированном введении АСД н ареколна установлено явление синергизма. Ареколинозый тpeмop испсльзван в качестве теста для анализа действия АСД.

Ареколинол в дозе 25 мг/кг у свиней вызывает тремор продолжительностью 7-14 минут (в среднем 8,5 минуты). Арекслпн на фоне действия АСД фракция 2 (1000 мг/кг) вызывает более выраженный тремор, который продолжается 20—40 минут (в среднем 33.3 минуты). Следовательно, центральное М-холиномиметическое действие ареколина усиливается от АСД фракция 2 в 3,7 раза.

У морских свинок ареколин вызывает тремор длительностью 10 минут. На фоне действия АСД фракция 2 (100 мг/кг) тремор выражен сильнее и продолжается 15—20 минут. Атропин ослабляет развитие тремора, вызванного комбинированным действием АСД фракция 2 и арекслина.

Приведенные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что АСД фракция 2 обладает выраженными мускарино и никотино-холйномиметическими свойствами.
В опытах 3. И. Дерябиной (Отчет ВИЭВ за 1953), В. Т. Проворотово (1957) у животных с выработанными условными рефлексами (кролики, лошади) под влиянием малых доз АСД фракция 2 (10 мг/кг) при внутривенном введении тонус коры голов кого мозга повышается, что выражается в укорочении скрытого периода рефлекса, в медленном угасании положительного условного рефлекса; это свидетельствует о преобладании возбудительного процесса над тормозным. Через 5—6 часов условнорефлекторная деятельность восстанавливается, уравновешиваются и качественно усиливаются процессы возбуждения и торможения. Под влиянием более высоких доз АСД фракция 2 (50 мг/кг) происходит укорочение латентного периода рефлекса, растормаживание дифференцировок. Состояние возбуждения коры головного мозга длится 36—48 часов. Условно рефлекторная деятельность восстанавливается только через 5-6 дней. К этому времени уравновешиваются и качественно усиливаются процессы возбуждения и торможения.

Таким образом, по характеру фармакологического действия на центральную нервную систему и ее высшие вегетативные центры АСД фракция 2 относится к мускарино- и никотино-холиномиметическим веществам. В малых дозах препарат усиливает корковые процессы возбуждения, и торможения, а в более высоких дозах, вызывает возбуждение центральной нервной системы с преобладанием возбудительного процесса над тормозным.

Действие АСД фракция 2 на секреторную и моторную функции желудка изучено достаточно подробно на собаках изолированным желудкам по И. П. Павлову и желудочной фистулей.
В опытах 3.И. Дерябиной (1951—1952) АСД фракция 2, введенный собакам через рот вместе с кормом, в дозах 50-200 мг/кг вызывает увеличение секреции желудочных желез в 1,5-2 раза. Максимальное увеличение желудочного сока связано с рефлекторной фазой секреции. При этом повышается общая и свободная кислотность и ферментативная активность желудочного сока, т. е. происходит биохимическая перестройка обмена веществ в секреторных клетках желудочных желез.

С целью выяснения механизма стимулирующего влияния АСД фракция 2 на желудочную секрецию, применены фармакологические анализаторы конкурентного действия пилокарпин и атропин, а у трех собак произведена двухсторонняя перерезка п.п. vagi (для исключения ваготропного эффекта).

Пилокарпин, как вещество М-холиномиметического действия, усиливает секрецию желудочных желез, в 2 раза. АСД фракция 2 на фоне действия пилокарпина вызывает еще более интенсивное выделение желудочного сока (увеличение в 3-5 раз).

Атропин — вещество М-холинолитического действия, тормозит отделение желудочного сока. АСД фракция 2 на фоне действия атропина не вызывает повышения желудочной секреции ни в рефлекторной, ни в секреторко-химической фазе секреции.

Поскольку фармакологический эффект АСД фракция 2 усиливается пилокарпином и снимается атропином, АСД следует отнести к фармакологическим веществам холиномиметического действия.

Холикомиметический эффект препарата АСД снимается двухсторонней ваготомией. У ваготомированных собак АСД фракция 2 не вызывает увеличения секреции желудочного сока в рефлекторной фазе.

В опытах А.С. Вильчинской (1958), Э.Д. Степаняна (1956) моторная функция желудка под влиянием АСД фракция 2 у собак усиливается. Стимулирующий эффект осуществляется через холинергическую нервную систему и зависит от исходного состояния центральной нервной системы. На фоне действия карбохолина и кофеина стимулирующий эффект препарата проявляется очень выраженно и длительно, а на фоне действия атропина и тиопентала натрия АСД не вызывает усиления моторной функции желудка.
И. Е. Мозгов, Б. Н. Казаков (1956), изучая влияние АСД фракция 2 на функцию желудочно-кишечного тракта жвачных животных, установили стимулирующее действие препарата на перистальтику рубца и 12-пррстной кишки и усиление процессов всасывания на протяжении всех отделов кишечника.

Таким образом, стимулирующий эффект от АСД фракция 2 на секреторную, моторную и всасывающую функции желудочно-кишечного тракта осуществляется через холнергическую нервную систему. Реакция холинергической нервной системы желудочно-кишечного тракта на АСД зависит от функционального состояния ЦНС. Нa фоне возбуждения стимулирующее действие препарата проявляется более интенсивно и длительно, а на фоне угнетения стимулирующий эффект проявляется слабо.

Влияние АСД фракция 2 на рост и развитие молодых животных.

Стимулирующее действие АСД на многие физиологические функции организма, а именно, усиление процессов пищеварения и всасывания питательных веществ, усиление окислительных процессов и обмена веществ в организме животных послужило основанием для применения этого препарата в животноводстве с целью стимуляции роста и развития молодых животных (И Е Мозгов, 1964).

С.Щ. Саканян С. Е. Торосян (1961-1963) при применении АСД фракция 2 поросятам и цыплятам с однодневного до 2-месячного возраста получили повышение привесов у поросят на 10—16%, а у цыплят на 20-25%, при этом значительно снижается отход животных, что свидетельствует о повышении устойчивости организма к неблагоприятным факторам. Препарат вызывает также повышение привесов у свиней период откорма, повышение яйценоскости у кур.

Влияние АСД на иммунобиологическое состояние организма и процессы регенерации тканей. АСД фракция 2 стимулирует не только физиологические, но и иммунобиологические реакции в организме.

Введение препарата АСД фракция 2 лошадям продуцентам в период иммунизации их дифтерийным и столбнячным анатоксином повышает титр антитоксических сывороток (П.А. Сергееваева, 1957). Препарат способствует также повышению титра агглютининов у животных при получении пуллорозной агглютизирующей сыворотки (Т. Чурлис, 1955). В.Т. Круглов (1955-1959), С.Е. Торосян (1963) установили повышение активности клеток ретикулоэндотелиальной системы.

АСД фракция 2 и АСД фракция 3 усиливают поглотительную функцию РЭС. При раневых инфекциях у животных применение вызывает прекращение развития инфекции, уменьшение отделения гноя, увеличение фагоцитоза макрофаг нейтрофилами, увеличение количества полибластов и макрофагов. Усиление регенеративных процессов способствует более быстрому выполнению раны грануляционной тканью и эпителимизации ее. По данным И.И. Хворостухина (1956), АСД сокращает сроки формирования костных мозолей и сращения переломов.

В ветеринарной практике наиболее широкое применение АСД фракция 2 и фракция 3 нашел при лечении кожных, гнойно-септических заболеваний и раневых инфекций у лошадей, крупного рогатого скота, собак (В.Т. Круглов (1959); В.И. Рыж, М.Н. Суслов (1952); Ф.А. Шустовский (1952)); при лечении различных гинекологических заболеваний сельскохозяйственных животных и трихомоноза крупного рогатого скота (П.А. Богданов и др. (1952); А. В. Дорогов, А.П. Волоскоса (1957); А.И. Никитин (1959), А.М. Калимое (1960) и Др.) при лечении мыта лошадей (Ф.3. Амфитеатров (1954); Б. И. Боголепов (1952), Б.Н. Богданов (1952), В. А. Шубин (1953) и др.); при некробацкллезе сельскохозяйственных животных (3.И. Рыж и А.М. Суслов (1954); Н.В. Стрижевский (1952)); при копытной гнили овец (А.К. Отрогов, И.Д. Цемко (1952)); при желудочно-кишечных заболеваниях (Ф.Н. Шустовский (1952); С.А. Карпеев (1953)).

АСД фракция 2 в сочетании с пенициллином оказывает терапевтическое действие при пневмониях сельскохозяйственных животных (М.В. Лысов (1952); С.Е. Торосян (1963))
В дозах, в которых АСД фракция 2 используется для лечения животных, он не оказывает специфического влияния на возбудителей инфекций. Только в очень высоких концентрациях (в разведении 1 : 10, 1:5) АСД фракция 2 проявляет бактерицидное действие в отношении белого стафилококка, золотистого стрептококка, пневмококка, мытного стрептококка. Вместе с тем препарат в небактерицидных концентрациях значительно повышает (в 8 раз) антимикробное действие пенициллина (И.Е. Мозгов (1956); А.А. Золотых (1954); С.Е. Торссян 1963 )).

При местном применении АСД фракция 2 оказывает антисептическое действие благодаря наличию большого количества аммиака и аммонийных солей, а АСД фракция 3 проявляет антисептическое действие благодаря наличию пиридиновых оснований и фенолов.

Препарат АСД (фракции вторая и третья, а также АСД фракция ЗА) обладает выраженным трихомонацидным действием (П. Волоскова, 1957). АСД фракция 2 и АСД фракция 3 принят как лечебное средство при кожных заболеваниях людей в медицине в 1951 г. и внесен в Государственную фармакопею.

В ветеринарии препарат принят для лечения сельскохозяйственных животных при кожных, гнойно-септических, гинекологических болезнях, при трихомонозе крупного рогатого скота, мыте лошадей, некробациллезе сельскохозяйственных животных, копытной гнили овец, желудочно-кишечных заболеваниях, первичном тимпанита крупного рогатого скота.

Препарат также применяют при общей слабости организма на почве плохого пищеварения, нарушения обмена веществ и после перенесения болезней.

Терапевтические дозы и методы применения АСД фракция 2 и АСД фракция 3 при заболеваниях сельскохозяйственных животных изложены в Наставлении по применению АСД в ветеринарной практике (Ветеринарное законодательство, 1959).

АСД фракция 2 и АСД фракция 3 представляет собой продукты глубокого термического распада белка и содержит низкомолекулярные азотистые органические и неорганические соединения. В состав АСД фракция 2 входят низкокипящие карбоновые кислоты жирного ряда в виде аммонийных солей и амидов. В состав АСД фракция 3 входят нейтральные соединения углеводородов и кетонов, пиридиновые основания и фенолы. Все эти соединения теряют сродство с исходным белком и не имеют ни гистологической, ни видовой специфичности. Они не подвергаются действию протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (поскольку последние не способны так глубоко расщеплять белок) и всасываются в кровь в неизмененном виде. Биохимический механизм фармакологического действия этих низкомолекулярных соединений на организм еще не выяснен.

Препарат оказывает многостороннее влияние на организм. Он повышает обмен веществ и окислительные процессы, повышает резервную щелочность в крови, чем способствует нормализации обмена в тканях, улучшает процессы пищеварения, всасывания питательных веществ, стимулирует деятельность сердца и дыхания, стимулирует рост и развитие молодых с. животных. Препарат вызывает улучшение функционального состояния механизмов естественной резистентности, усиливает процессы регенерации тканей, стимулирует иммуногенез, вследствие чего повышается сопротивляемость к неблагоприятен воздействиям, в тем числе и к возбудителям инфекционных заболеваний.

Стимуляция физиологических функций и иммунобиологических реакций осуществляется через нервную систему, которая реагирует на введение очень малых доз препарата. Высокая чувствительность нервной системы, по-видимому, обусловлена изменением активности ее ферментных систем и в первую очередь окислительно-восстановительных ферментов.

Стимуляция роста животных и восстановление нарушенного обмана веществ у больных животных свидетельствует с том, что препарат повышает синтетические процессы в организме. По-видимому, стимулирующий эффект АСД обусловлен накоплением в организме животных биологически активных комплексов, в том числе ферментов.

Дальнейшее, более глубокое изучение химической структуры АСД, выделение активных веществ в чистом виде, изучение биохимического механизма фармакологического действия позволят разработать более рациональные рекомендации по применению препарата в животноводстве и ветеринарии.

источник

Лейкоз является онкологическим заболеванием крови, которое характеризуется трансформацией здоровых клеток костного мозга в злокачественные. Это стремительно прогрессирующая патология, во время которой белые кровяные тельца начинают свое бесконтрольное размножение и накопление в кровеносном русле, внутренних органах. За счет опухолевого перерождения ростков костного мозга утрачивается возможность организма продуцировать необходимое количество полноценных, здоровых и зрелых форменных элементов. Результатом этого процесса является то, что кровь не может адекватно выполнять свои функции. Опасностью заболевания считается малосимптомное начало, из-за чего оно обнаруживается на поздних стадиях. Некоторые врачи в таких случаях рекомендуют применять АСД при остром лейкозе в составе комплексной терапии.

Средство представляет собой природный компонент, который добыт из отходов мяса, костей животных, полученных посредством разложения под воздействием высоких температур. АСД разрабатывался с целью лечения животных, но его создатели апробировали его и на людях. Эффективность препарата подтверждают многие ученые. Применению АСД 2 способствуют следующие свойства.

1. Антисептические.
2. Стимулирующие клеточные элементы крови к росту и восстановлению.
3. Антибактериальные за счет активизации внутренних ресурсов организма для борьбы с инфекционными агентами и модуляции работы иммунной системы посредством возобновления гуморального и клеточного иммунитета. К этому же пункту относится и борьба с онкологическими процессами, эпизодами лейкемии. Антисептик стимулятор Дорогова фракция 2 показывает хорошие результаты при лечении раковых заболеваний.
4. Ткани организма практически не дают негативной реакции на него за счет того, что лекарственное средство очень сходное по структуре.

Актуальность использования антисептика стимулятора Дорогова, фракции 2 в составе комплексной терапии онкологических процессов обусловлена возможностями препарата. При лейкозе или других раковых патологиях средство способно повлиять на некоторые процессы.

1. Гормональную сферу пациента, которая также страдает у больных лейкозом.
2. Усиление эффекта от лучевого лечения.
3. После прохождения курса приема АСД 2Ф отмечается значительное повышение резистентных сил организма, что обуславливает его применение в качестве дополнительного средства при комплексной терапии.
4. При развитии метастазов нервной ткани, АСД также оказывает положительное влияние.
5. Лечение лейкоза и лимфолейкоза подразумевает введение щелочных растворов некоторыми специалистами, которые являются приверженцами теории воздействия соды на раки. Антисептик стимулятор Дорогова также ощелачивает организм, улучшая течение опухоли или лейкоза.

Лекарственное средство предназначено для внутреннего применения, о чем говорит его инструкция. Перед приемом его необходимо растворить кипяченой водой. Если лейкоз дал метастазы, которые затрагивают кожные покровы, возможно использование примочек. Для этого стерильная ткань пропитывается препаратом.

Специалисты выделяют два варианта его назначения. При первом подразумевается ударная методика, ожидается быстрый терапевтический эффект. Второй обычно применяют на самых первых стадиях заболевания.

Первый способ включает 10 обязательных повторных курсов лечения. Они проводятся до тех пор, пока не наступит полное выздоровление. Прием препарат осуществляется 4 раза за сутки в одно и то же время через равные четырехчасовые промежутки. Терапию начинают с пяти капель. Длительность таких курсов обычно не превышает пяти дней. С каждым последующим курсом дозировка увеличивается еще на 5 капель до тех пор, пока разовая доза не достигнет 50 капель, после чего лечение продолжается до полного выздоровления пациента.

Второй способ подразумевает несколько длительных курсов. Первый длится ровно 4 недели. Прием лекарственного средства осуществляют за 30 минут до приема пищи, доза составляет 3 миллилитра, разведенные в 40 миллилитрах воды. Каждые 3 дня добавляется по 2 капли препарата, последний день каждой недели – выходной от проведения лечения.

Следующий курс имеет такую же длительность, но прием АСД начинают с 5 капель, каждые 3 дня добавляют по 2 капли к первоначальной дозе.

Существует также методика Трубникова для лечения онкологических процессов у всех возрастов. Она подразумевает прием:

• 5 миллилитра АСД разводится 10 миллилитрами воды для пациентов до 5 лет;
• 7 миллилитра АСД разводится 15 миллилитрами воды для пациентов от 5 до 15 лет;
• 1 миллилитр АСД разводится 20-50 миллилитрами воды для пациентов 15-20 лет;
• После 20 лет принимают 2-5 миллилитров АСД, разведенные в 100 миллилитрах воды.

Врачи настоятельно рекомендуют следовать инструкции по применению препарата. Важно также отметить, что контакт с воздухом отрицательно влияет на свойства лекарственного средства.

С учетом отзывов пациентов, которые принимали препарат ранее, отмечаются положительные эффекты при таких патологических процессах:

• воспалительные заболевания глаз;
• энурез;
• патологии мочеполовой сферы;
• туберкулез;
• кишечные инфекции;
• язва желудка или двенадцатиперстной кишки, воспаление поджелудочной железы, желчного пузыря, особенно в состоянии ремисии;
• радикулит.

Врачи выделяют некоторые рекомендации по применению АСД.

1. На время курса терапии отказаться от приема алкоголя.
2. Профилактическое назначение аспиринсодержащих лекарственных средств по причине доказанного повышения вязкости и густоты крови. Вместо антиагрегантов можно употреблять продукты, которые обладают кроверазжижающим действием – клюква, лимоны.

Важно проконсультироваться у своего врача онколога перед началом лечения АСД 2, поскольку этот препарат, как и любой другой, имеет противопоказания:

• индивидуальная непереносимость лекарственного средства или его компонентов;
• повышенная вязкость крови.

Важно понимать, что самолечение такого опасного заболевания, как лейкоз, чревато последствиями для здоровья пациента, в том числе высока вероятность летального исхода.

источник

Форум об АСД-2
http://www.asd2.ru/manual/

3. Способ профилактики осложнений химиотерапии при лечении онкологического заболевания

ИЗОБРЕТЕНИЕ
Патент Российской Федерации RU2308956
Имя изобретателя: Гуров Александр Евгениевич (RU), Фиалкова Евгения Александровна (RU), Гнездилова Анна Ивановна (RU)

Имя патентообладателя: Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Вологодская государственная молочно-хозяйственная академия им. Н.В. Верещагина» (RU)

Адрес для переписки: 160555, г. Вологда, п. Молочное, ул. Шмидта, 2, ВГМХА, отдел науки

Дата начала действия патента: 14.11.2005
Формула
Изобретение относится к медицине, онкологии, и может быть использовано для профилактики осложнений химиотерапии при онкологическом заболевании. Для этого вторую фракцию антисептика стимулятора Дорогова (АСД–ф2) в 5% растворе новокаина в соотношении 1:5 разводят с водой 1:200. Препарат вводят перорально в дозе 0,1–0,5·10-3 мг/кг веса организма один раз в сутки утром за 20–30 минут до еды. При этом введение препарата начинают с нижнего предела диапазона доз. Профилактику проводят до, во время и после химиотерапии. Предложенный способ позволяет увеличить резервную щелочность крови, создать условия для нейтрализации кислых продуктов и уменьшить нежелательные побочные эффекты химиотерапии, снизив при этом стоимость лечения.

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для профилактики осложнений химиотерапии при лечении онкологического заболевания.

Химиотерапия в современной онкологии наряду с хирургическим методом и лучевым воздействием является одним из наиболее часто применяемых компонентов лечения. Однако химиотерапия вызывает тяжелые побочные эффекты и снижает качество жизни больных [1].

Большинство химиопрепаратов, действуя циклоспецифически, максимальное повреждающее действие оказывают на быстро делящиеся клетки. В эту категорию помимо опухолевых клеток попадают нормальные клетки тканей с высокой регенеративной активностью, в частности клетки костного мозга. Как следствие, среди наиболее распространенных побочных эффектов применения химиотерапии отмечают миелотоксичность, то есть повреждающее действие на костный мозг. Миелотоксичность приводит к снижению числа лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, что снижает естественную защиту организма против инфекции. Не менее распространенным побочным эффектом химиотерапии является снижение гемоглобина, что вызывает анемию, которая также ухудшает переносимость инфекции. Самым тяжелым внешним проявлением побочного действия химиотерапии является острая, отсроченная или предварительная тошнота и рвота [2]. Тяжелые последствия химиотерапии (в частности, миелотоксичность) усугубляются при комбинированной терапии – сочетании препаратов, лучевой терапии и др. [3].

Одним из путей совершенствования химиотерапевтического лечения является профилактика отрицательного действия химиотерапии на нормальные ткани и физиологические функции организма [4].

Известен способ профилактики осложнений химиотерапии с использованием дикарбамина, обладающего гемопротекторным действием, то есть ослабляющего миелотоксичность химиотерапии. Дикарбамин назначается внутрь ежедневно однократно в дозе 100 мг, начиная за 5 дней перед первым курсом и далее до начала следующего курса в той же дозе [5].

Известен способ профилактики миелотоксичности с применением кортикостероидов, в частности преднизолона, до 100–120 мг/сутки [4, 6]. Недостатком двух последних способов является малая эффективность профилактики осложнений химиотерапии.

Известен способ профилактики анемии онкологических больных после химиотерапии путем гемотрансфузии компонентов крови (концентраты тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов). Недостатком этого способа является опасность риска передачи вирусов гепатита и вирусов иммунодефицита человека. Кроме того, множественные гемотрансфузии вызывают развитие гемосидероза внутренних органов и оказывают иммунодепрессивное воздействие [4].

Известен способ профилактики осложнений химиотерапии путем борьбы с патогенами, колонизирующими организм, профилактическим назначением антибиотиков и антигрибковых препаратов. Недостатком этого способа является повышение токсичности лечения и опасность селекции резистентных патогенов, а также – повышение стоимости лечения [4].

Известные способы профилактики и купирования тошноты и рвоты включают применение различных фармакологических групп [2]:

1) блокаторы дофаминовых (Д-2) рецепторов:
а) фенотиазины: этаперазин, хлорпромазин, тиэтилперазин (торекан);
б) бутирофены: галоперидол, дроперидол;
в) замещенные безамиды: метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум);
2) блокаторы серотониновых (5НТ3) рецепторов: трописетрон, ондансетрон (зофран, эметрон);

3) прочие препараты, используемые в комбинированных режимах:
а) бензодиазепины: диазепам (седуксен);
б) кортикостероиды: преднизолон;
в) антигистаминные препараты.
Наиболее широким спектром воздействия обладает ондансетрон (эметрон), который применяется при всех вариантах тошноты и рвоты в сочетании с кортикостероидами (внутривенно) при острой и отсроченной форме синдрома, а также в комбинации с бензодиазепинами и бутирофенами при купировании предварительной рвоты [7]. Недостатком перечисленных выше антиэметиков является невозможность с их помощью купировать отсроченную и предварительную рвоту.

Наиболее близким по технической сущности к заявляемому является способ профилактики осложнений химиотерапии с применением гемоцитокинов, в частности миелоидных колониестимулирующих факторов (КСФ; гранулоцитарный Г-КСФ и гранулоцитарно-макрофагальный ГМ-КСФ) и эритроидного фактора роста (эритропоэтин) [7]. Профилактику начинают сразу после курса химиотерапии по 5–10 мг/кг через день подкожно и 5–10 инъекций после окончания химиотерапии (стимулирует пролиферацию и созревание нейтрофилов). Недостатком этого способа является недостаточная эффективность препаратов, проявляющаяся в отсутствие положительной динамики отдаленных результатов лечения, а также высокая стоимость препаратов.

Таким образом, все известные способы профилактики химиотерапии недостаточно эффективны, действуют специфически, устраняя лишь одно, или часть из проявлений негативного действия химиотерапии, а именно миелотоксичность, или анемию, или инфекцию, или тошноту и рвоту, причем большинство из них дорогостоящи.

Целью данного изобретения является повышение эффективности профилактики осложнений химиотерапии путем комплексного интенсивного воздействия на все основные осложнения химиотерапии, а именно: миелотоксичность, анемию, тошноту и рвоту, а также снижение стоимости лечения.

Комплексное воздействие осуществляется благодаря повышению сопротивляемости организма к разрушающему действию химиотерапии и восстановлению «биологического равновесия» организма во время химиотерапии и после нее.

С этой целью в качестве препарата, повышающего эффективность профилактики осложнений химиотерапии, согласно предлагаемому способу используется тканевый препарат АСД–ф2 (вторая фракция антисептического стимулятора Дорогова), относящегося к биогенным стимуляторам [3, 8].

Особенность механизма действия биогенных стимуляторов заключается в том, что они не оказывают влияния на причину болезни. Они действуют на организм в целом, мобилизуя его естественные защитные силы и стимулируя физиологические и иммунобиологические реакции.

Стимулирующее влияние осуществляется через нервную систему. Биогенные стимуляторы, изменяя активность ферментных систем, повышают уровень обменных процессов и устойчивость к различным патологическим воздействиям [9, 10].

Препарат АСД–ф2 является продуктом сухой перегонки мясокостной муки [3, 11]. Он относится к группе биологически активных веществ и содержит низкомолекулярные органические соединения (низкие карбоновые кислоты, их амиды и аммонийные соли, холиновые эфиры карбоновых кислот, холин, первичные и вторичные амины, сульфгидрильные группы и др.), а также неорганические азотистые соединения (соли аммония углекислого и уксуснокислого и др.) и воды до 75% [12].

Известно применение АСД–ф2 при лечении кожных заболеваний (экзема и др.). АСД–ф2 назначают внутрь один раз в день утром натощак за 30–40 минут до еды в дозировках до 5 мл в зависимости от возраста [3].

Известно, что АСД–ф2 является противоопухолевым средством [12].
АСД–ф2 оказывает нейтронное холиномиметическое действие на центральную и вегетативную нервную систему; стимулирует моторную деятельность желудочно-кишечного тракта, секрецию пищеварительных желез и активность пищеварительных ферментов, улучшает процессы пищеварения и усвоения питательных веществ; повышает активность тканевых ферментов, которые принимают активное участие в транспорте ионов и питательных веществ через клеточные мембраны, в процессах фосфорилирования, а также синтеза белковых веществ; улучшает трофику тканей, нормализует обменные процессы и способствует восстановлению обмена до нормы при различных дистрофических состояниях; обладает выраженным антисептическим действием; малотоксичен; не обладает кумулятивным действием; стимулирует активность РЭС, ускоряет регенерацию поврежденных тканей [8].

При длительном введении препарата АСД–ф2 в крови увеличивается содержание эритроцитов и гемоглобина, в белой крови увеличивается содержание эозинофилов и моноцитов, появляются ретикулоциты, при этом происходит увеличение резервной щелочности крови, что является благоприятным фактором в жизнедеятельности организма, поскольку в организме создаются условия для нейтрализации кислых продуктов [13].

Таким образом, препарат АСД–ф2 оказывает на организм комплексное действие, восстанавливая его «биологическое равновесие».

Предлагаемый способ профилактики осложнений химиотерапии при онкологическом заболевании включает использование тканевого препарата, а именно второй фракции антисептика стимулятора Дорогова (АСД–ф2) в 5% растворе новокаина в среднем в соотношении 1:5. Препарат принимают перорально в дозе 0,1·10-3–0,5·10-3 мг/кг в разведении с водой 1:200 один раз в сутки утром за 20–30 минут до еды. Причем лечение начинается с самого нижнего предела диапазона доз. Профилактика по предложенному способу может проводиться до химиотерапии, во время и после нее. Чем раньше начат прием препарата, тем эффективнее его воздействие. Предложенный способ поддерживает формулу крови во время химиотерапии в норме и позволяет уменьшить прочие нежелательные побочные эффекты химиотерапии, в частности эффективно купирует тошноту и рвоту, а также снижает стоимость лечения.

В предлагаемом способе профилактики осложнений химиотерапии при лечении онкологического заболевания тканевый препарат АСД–ф2 используется в малых дозах с добавлением новокаина.

Известно, что АСД–ф2 в малых дозах является мощным стимулятором для больного организма, активизирует действие фармакологических веществ, повышает устойчивость к неблагоприятным факторам, действующим на организм [14], а новокаин ослабляет токсическое действие препарата АСД–ф2 [13].

Малые дозы необходимы также для того, чтобы не перегружать организм, и без того нагруженный химиотерапией.

Способ профилактики осложнений химиотерапии при онкологическом заболевании был апробирован на пациентах-добровольцах в течение 10 лет с 1995 по 2005 год, причем подавляющее большинство обратившихся за помощью имели солидные опухоли с метастазами.

Пример 1. Пациент С. 1962 г.р. Диагноз: заболевание желудка. В 1997 году больной был прооперирован. С февраля 1998 года получал АСД–ф2 по предложенному способу. С марта по июнь 1998 года проведено 5 очередных курсов химиотерапии в сочетании с предлагаемым способом профилактики осложнений химиотерапии. Анализы крови после каждого курса приведены в таблице 1, из которой видно, что традиционного ухудшения показателей крови не наблюдалось, кроме того, во время курсов химиотерапии аппетит сохранялся в норме, рвота отсутствовала, а тошнота прекращалась сразу по окончании курса химиотерапии. Пациент продолжал вести активный образ жизни.

Пример 2. Пациентка Е., 1961 г.р. Диагноз: специфический плеврит справа до пятого – четвертого позвонков сзади, деструкция легкого справа, метастазы в легкое справа, метастазы в кости таза. Было назначено лечение: химиотерапия. Состояние пациентки резко ухудшалось, она с трудом передвигалась, волосы выпали. С февраля 2000 года пациентка начала профилактику осложнений химиотерапии по предлагаемому способу. В результате состояние улучшилось. Анализы крови после каждого курса химиотерапии, проводимой совместно с профилактикой по предлагаемому методу, приведены в таблице 2, из которой следует, что формула крови несмотря на многочисленные курсы химиотерапии держалась практически в норме.

Поддерживая «биологическое равновесие» организма, предлагаемый способ интенсивно корректирует разрушающее действие химиотерапии, поэтому иногда уровень гемоглобина или другие показатели после химиотерапии превышают норму, однако при длительном приеме препарата скачки показателей выравниваются. Расчет средних показателей крови (гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) производился по данным таблицы 2 по формулам:

где n – общее число показателей; Г – текущий показатель гемоглобина; Э – текущий показатель эритроцитов; T – текущий показатель тромбоцитов; Л – текущий, показатель лейкоцитов.

Результаты расчетов по формулам показали, что: среднее значение для гемоглобина СГ=119 [норма: 110–140]; средний показатель эритроцитов СЭ=3,9 [норма: 3,8–5,8]; средний показатель тромбоцитов СГ=284,2 [норма: 180–320]; среднее значение лейкоцитов СЛ=4,9 [норма: 4–9]. Все средние показатели крови находятся в пределах нормы. Таким образом, организм, постепенно настраиваясь на оптимальный для себя показатель формулы крови, в среднем не выходит или незначительно выходит за рамки нормы.

Волосяной покров на голове пациентки восстановился через полгода после начала профилактики осложнений химиотерапии по предлагаемому способу. Рвоты во время химиотерапии не было, а тошнота прекращалась сразу же по завершении очередного курса.

Пример 3. Пациентка К., 1958 г.р. Диагноз: опухоль головного мозга. Начала профилактику осложнений химиотерапии по предлагаемому способу с февраля 2004 года. 28.04.04 проведена операция и гистология. Лечение – химиотерапия. Химиотерапии предшествовала лучевая терапия с 08.04.04 по 22.05.04. Несмотря на интенсивные комплексные курсы химиотерапии, которые проводились 05.06.04, 17.07.04, 07.08.04, 18.09.04 и которая обычно усугубляет состояние больного, результаты анализов крови были близки к норме (таблица 3). Удовлетворительное состояние пациентки позволило провести операцию 12.11.04.

Пример 4. Пациентка А., 1964 г.р. Диагноз: миеломная болезнь с поражением нижней челюсти, эпифиза бедренной кости слева, метаэпифиза большой берцовой и малой берцовой левых костей. С 10.03 по 14.03.04 проведен первый курс химиотерапии. После химиотерапии чувствовала себя плохо, температура повышалась до 39°С. Положительной динамики опухолей не наблюдалось. С 31.03 по 04.04 проведен второй курс химиотерапии с теми же нарушениями состояния организма.

С 15.04.04 начала профилактику осложнений химиотерапии по предлагаемому способу. В июне-июле получила курс лучевой терапии на левый коленный сустав и нижнюю челюсть. С 26.07 по 30.07.04 получила третий курс химиотерапии. С 17.08 по 24.08.04 – четвертый курс химиотерапии. С 09.09 по 13.09.04 проведен пятый курс химиотерапии. С 28.09 по 02.10.04 – шестой курс химиотерапии. На седьмом курсе химиотерапии гемоглобин снизился от 116 до 100, однако снижение гемоглобина сопровождалось улучшением состояния медиально-задней стенки левой большой берцовой кости. Таким образом, предлагаемый способ профилактики осложнений химиотерапии помогает организму экономично восстанавливать «биологическое равновесие», не напрягая его, выбирая приоритетное наиболее важное в данный конкретный момент направление. Если первым этапом было восстановление формулы крови, при этом состояние опухоли не менялось, то следующим этапом восстановления «биологического равновесия» было восстановление пораженных тканей и все силы организма были направлены именно на восстановление тканей, уровень лейкоцитов и тромбоцитов повысился, тогда как уровень гемоглобина в крови и уровень эритроцитов снизился.

Все курсы химиотерапии, проведенные совместно с предлагаемым способом профилактики осложнений, переносились удовлетворительно.

Из таблицы 4 видно, что если вторая химиотерапия, при которой еще не применялся предлагаемый способ профилактики, существенно снизила гемоглобин, эритроциты, тромбоциты и лейкоциты, то все последующие курсы химиотерапии, совмещенные с предлагаемой профилактикой, снижали их незначительно или даже повышали.

Анализ таблицы 4 показывает, что во время второго курса химиотерапии гемоглобин упал со 124 до 110, то есть на 14 единиц (124–110=14). Эритроциты – с 3,86 до 3,5, то есть на 0,36 единицы (3,86–3,5=0,36). Показатель наличия тромбоцитов в крови упал на 94 единицы (314–220=94). Лейкоциты упали в 2,3 раза (8,3/3,6=2,3) на 4,7 единицы (8,3–3,6=4,7). При этом состояние пациентки было тяжелым, наблюдался рост опухоли.
После начала профилактики осложнений химиотерапии по предлагаемому способу стала наблюдаться положительная динамика. Несмотря на проведенную в июне-июле лучевую терапию, которая, как известно, усугубляет миелотоксичность химиотерапии, после третьей химиотерапии гемоглобин снизился только на 12 единиц (123–111=12), эритроциты на 0,22 единицы (3,92–3,7=0,22), тромбоциты всего на 17 единиц, а количество лейкоцитов даже выросло на 1,1 единиц (7,7–6,8=1,1).

Как правило, каждый последующий курс химиотерапии все интенсивнее разрушает структуру крови, внося патологические изменения в ее формулу [1]. Профилактика осложнений химиотерапии по предлагаемому способу, напротив, восстанавливая «биологическое равновесие» организма, часто даже во время химиотерапии повышает уровень основных показателей крови. Чем раньше по времени начат прием препарата по предлагаемому способу, тем интенсивнее его восстанавливающее воздействие на организм онкологического больного. Это хорошо просматривается по результатам последующих трех курсов химиотерапии (4-го, 5-го, 6-го), которые сопровождались профилактикой осложнений по предлагаемому способу. Уже во время четвертого курса химиотерапии, которая сопровождалась предлагаемой профилактикой, гемоглобин упал всего на 7 единиц (119–112=7), эритроциты на 0,22 единицы (3,84–3,62=0,22), а тромбоциты и лейкоциты значительно возросли. Их рост составил 66 единиц (293–227=66). Более чем в 2 раза возросли лейкоциты (10,2/4,7=2,2), увеличившись на 5,5 единицы (10,2–4,7=5,5). Во время пятого курса химиотерапии наблюдался еще более значительный рост всех основных показателей крови. Гемоглобин возрос на 11 единиц (122–111=11), эритроциты на 0,37 единицы (3,93–3,56=0,37), тромбоциты выросли на 35 единиц (269–234=35), лейкоциты на 2,9 единицы (7,3–4,2=2,9). Во время шестого курса химиотерапии также произошел рост гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, тромбоциты несколько сократились, но не выходили за пределы нормативных показателей, скорее приближались к среднему оптимальному значению.

Предлагаемый способ профилактики осложнений химиотерапии помогает организму восстановить «биологическое равновесие», усиливая быстродействие системы регулирования основных параметров организма, в частности поддерживая уровень гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Благодаря этому еще в процессе химиотерапии, разрушающей структуру крови, предлагаемый способ профилактики помогает организму так быстро отреагировать на разрушающее действие химиотерапии и начать восстановление так, что в результате происходит даже скачек основных показателей крови выше нормы. Именно для того чтобы не перенапрягать организм, и без того подорванный разрушающим действием химиотерапии, в предлагаемом способе была выбрана доза 0,1·10-3–0,5·10-3 мг/кг в разведении с водой 1:200. Причем на начало лечения выбирается самая малая доза, которая затем очень постепенно возрастает, а при необходимости – снижается в процессе лечения.

Все пациенты, совмещающие химиотерапию с предлагаемым способом профилактики осложнений химиотерапии, переносят химиотерапию удовлетворительно, сохраняют или сразу после курса химиотерапии восстанавливают работоспособность. Показатели крови после химиотерапии остаются в норме или имеют незначительные отклонения от нормы. Рвота во время химиотерапии отсутствует, а тошнота прекращается сразу по окончании курса химиотерапии. Волосяной покров, потерянный во время традиционной химиотерапии (проводимой без сопутствующей ей профилактики осложнений химиотерапии по предлагаемому способу), восстанавливается через некоторое время после введения предлагаемой профилактики.

ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ
1. Сивашинский М.С. Некоторые пути повышения эффективности химиотерапии больных с диссемированными солидными опухолями. // Вопросы онкологии. – 2004. – Том 50. – №2.

2. Симптоматическое лечение осложнений современной химиотерапии и текущего опухолевого процесса. Краткий обзор работ, посвященных теме преодоления неспецифических расстройств. // Научно-информационный медицинский журнал. Весна. – 2004. – №1.

3. Машковский М.Д. Лекарственные средства. – М.: Медицина, 1954. – 576 с.
4. Птушкин В.В. Профилактика осложнений химиотерапии. // Русский медицинский журнал. – 2004. – Том 12. – №11.

5. Гарин А.М., Горбунова В.А. и др. Результаты кооперированного клинического изучения препарата дикарбамин по II фазе в качестве протектора лейкопоэза у онкологических больных в условиях миелосупрессивной химиотерапии. // Вопросы онкологии. – 2004. – Том 50. – №2.

6. Моисеенко В.М., Волков О.Н. Симптоматическая терапия больных распространенным раком ободочной кишки // Практическая онкология. – 2000. – №1. – С.38-42.

7. Стенина М.Б. Поддерживающая терапия при проведении современной химиотерапии (гемоцитокины и антиэметики) // Русский медицинский журнал. – 1999. – №10. – С.455–457.

8. Наставления по применению препарата АСД в ветеринарии, от 7 февраля 1998 г.

9. Филатов В.П. Избранные труды в четырех томах. Том 2. – Киев.: Академия наук Украинской ССР. – 1957. – 443 с.

10. Выступление действительного члена академии наук и академии медицинских наук СССР академика В.П. Филатова на XXXVIII пленуме ветеринарной секции ВАСХНИЛ на тему «Тканевая терапия в ветеринарной практике». – Москва 3-6 декабря 1952.

11. А.С. 130857, А 61к. – Опубликовано 28.08.1967.
12. Патент РФ №2099068, А.61к. – Опубликовано 20.12.1997.
13. Дерябина З.И., Николаев А.В. Химико-фармокологическая характеристика препарата АСД. // Труды Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии. – 1968. – Том XXXV. – Москва.

14. Мозгов И.Е. Основы фармокологического действия биогенных стимуляторов. // Тезисы докладов пленума Ветеринарной секции ВАСХНИЛ. Тканевая терапия в ветеринарной практике. – 1952 год
ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
1. Способ профилактики осложнений химиотерапии при лечении онкологического заболевания, отличающийся тем, что перорально принимают вторую фракцию антисептика стимулятора Дорогова (АСД–ф2) в 5%-ном растворе новокаина в соотношении 1:5 в дозе: (1–5)·10-4 мг/кг веса организма при разведении водой 1:200 один раз в сутки утром за 20–30 минут до еды, начиная с нижнего предела диапазона доз.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что профилактику с помощью АСД–ф2 проводят до, во время и после химиотерапии.

Внимание! О том, как применять метод А. Е. Гурова на практике, Вы можете узнать в главе «Дозировки приема АСД-2ф по А. Е.Гурову» из раздела «Рецепты из разных источников»

источник